弥漫性血管内凝血北京协和医院血液科赵永强课件.ppt

1、弥散性血管内凝血北京协和医院血液科北京协和医院血液科赵永强赵永强 凝血与纤溶内源性凝血内源性凝血外源性凝血外源性凝血内皮损伤内皮损伤胶原胶原TFXIIXIIaXIXIaIXaIXVII/TFVIIa/TFVIIIVIIIaXaXXVaV凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶组织损伤组织损伤纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原XIIIXIIIa交连的纤维蛋白交连的纤维蛋白纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶tPAFDP纤溶系统纤溶系统 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC) (DIC) 不是一个独立不是一个独立的疾病，而是继发于不同病因的血栓的疾病，而是继发于不同病因的血栓- -出血出血综合征。综合征。 基本

2、特征：病理性基本特征：病理性凝血酶凝血酶和和纤溶酶纤溶酶大量大量生成，导致广泛生成，导致广泛微血栓形成微血栓形成、出血出血、微血管、微血管病性溶血及脏器功能不全。病性溶血及脏器功能不全。 重点：重点：两个酶两个酶及相关的及相关的两个主要表现两个主要表现病因和发病机制病因和发病机制病因病因发病机制发病机制感染感染 细菌、细菌、病毒、病毒、寄生虫、寄生虫、真菌真菌 等等内毒素和炎性细胞因子刺激单核内毒素和炎性细胞因子刺激单核/巨巨噬细胞表达噬细胞表达TF激活外源性凝血。激活外源性凝血。内毒素和粘多糖、病毒、抗原内毒素和粘多糖、病毒、抗原-抗体抗体复合物损伤内皮细胞，使内皮下胶复合物损伤内皮细胞，使

3、内皮下胶原等暴露，激活内源性凝血。原等暴露，激活内源性凝血。产科产科意外意外 羊水栓塞、羊水栓塞、胎盘早剥、胎盘早剥、死胎滞留、死胎滞留、妊毒症妊毒症组织因子、酶类物质释入母体血循组织因子、酶类物质释入母体血循环，激活外源性凝血。环，激活外源性凝血。羊水含直接激活因子羊水含直接激活因子X的物质，可诱的物质，可诱发纤溶。发纤溶。病因和发病机制病因和发病机制病因病因发病机制发病机制外伤外伤严重外伤、严重外伤、烧伤、大手烧伤、大手术、蛇咬伤术、蛇咬伤TF释入血，激活外凝血。释入血，激活外凝血。内皮损伤暴露内皮下胶原等，启动内凝内皮损伤暴露内皮下胶原等，启动内凝血。血。蛇毒中有直接激活因子蛇毒中有直接

4、激活因子X或凝血酶的蛋或凝血酶的蛋白酶。白酶。 肿瘤肿瘤腺癌腺癌(如前列如前列腺、胰腺、腺、胰腺、胃肠道和肺胃肠道和肺的肿瘤的肿瘤)和急和急性早幼粒细性早幼粒细胞白血病胞白血病肿瘤及其酶物质、早幼粒细胞颗粒成分肿瘤及其酶物质、早幼粒细胞颗粒成分含组织因子活性，激活外凝血。含组织因子活性，激活外凝血。肿瘤新生血管的内皮结构异常可激活凝肿瘤新生血管的内皮结构异常可激活凝血。血。粘液腺癌的粘蛋白含唾液酸，可直接激粘液腺癌的粘蛋白含唾液酸，可直接激活因子活因子X。前列腺癌和前列腺癌和M3还有纤溶的激活。还有纤溶的激活。病因和发病机制病因和发病机制病因病因发病机制发病机制血管内血管内溶血溶血溶血性输液和

5、溶血性输液和输 血 反 应 、输 血 反 应 、PNH等等红细胞释放的红细胞释放的ADP和磷和磷脂等激活凝血。脂等激活凝血。 严重严重肝病肝病急性肝功能衰急性肝功能衰竭、梗阻性黄竭、梗阻性黄疸等疸等肝脏不能清除激活的凝肝脏不能清除激活的凝血因子，抗凝蛋白和凝血因子，抗凝蛋白和凝血因子合成减少，诱发血因子合成减少，诱发DIC。病因和发病机制病因和发病机制病因病因发病机制发病机制血管血管疾病疾病巨大海绵状血管巨大海绵状血管瘤、主动脉瘤等瘤、主动脉瘤等凝血因子在局部大量激活凝血因子在局部大量激活和消耗，但大多为慢性过和消耗，但大多为慢性过程。程。其他其他内科内科疾病疾病急性出血性坏死急性出血性坏死性

6、胰腺炎性胰腺炎各种原因致低氧各种原因致低氧血症、酸中毒血症、酸中毒胰蛋白酶直接激活凝血酶胰蛋白酶直接激活凝血酶原等凝血因子。原等凝血因子。内皮细胞受损而启动凝血内皮细胞受损而启动凝血过程。过程。DIC的常见病因及发病机制的常见病因及发病机制内毒素、低血压内毒素、低血压血管炎、烧伤等血管炎、烧伤等内毒素、内毒素、抗原抗体复合物抗原抗体复合物产科意外、外伤、产科意外、外伤、手术、肿瘤、溶血、手术、肿瘤、溶血、内皮细胞损伤内皮细胞损伤中性粒细胞中性粒细胞黏附、活化黏附、活化单核细胞单核细胞释放释放IL-1、TNF内皮细胞损伤内皮细胞损伤组织因子释放组织因子释放内源性凝血激活内源性凝血激活外源性凝血激

7、活外源性凝血激活肿瘤、胰腺炎、蛇毒肿瘤、胰腺炎、蛇毒因子因子X活化活化凝血酶生成凝血酶生成纤溶酶生成纤溶酶生成血管内血管内凝血凝血纤溶亢进纤溶亢进释放释放tPA病理生理病理生理 无论何种病因引起的无论何种病因引起的DICDIC，凝血酶凝血酶和和纤纤溶酶溶酶的过度生成为其共同特征。的过度生成为其共同特征。 病理性凝血酶的生成导致血管内广泛病理性凝血酶的生成导致血管内广泛凝血凝血，随之因血小板和凝血因子的大量消，随之因血小板和凝血因子的大量消耗和继发纤溶亢进，导致耗和继发纤溶亢进，导致出血出血。 临床上血栓形成或出血的程度取决于临床上血栓形成或出血的程度取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡和机体的凝

8、血酶和纤溶酶活性之间的平衡和机体的代偿状况。代偿状况。病因病因病理性病理性凝血酶凝血酶生成生成病理性病理性纤溶酶纤溶酶生成生成血管内广泛凝血血管内广泛凝血消耗凝血因子消耗凝血因子消耗血小板消耗血小板降解纤维蛋白降解纤维蛋白(原原) 产生产生FDP 脏器功能不全脏器功能不全 微血管病性微血管病性溶血溶血出血出血 脏器脏器微血栓形成微血栓形成病理生理病理生理临床表现临床表现 从从DIC的病理生理可以看出，由于病的病理生理可以看出，由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，DIC表表现为广泛微血栓的形成，因凝血因子、血现为广泛微血栓的形成，因凝血因子、血小板大量消耗及纤溶亢进

9、引起出血，血栓小板大量消耗及纤溶亢进引起出血，血栓与出血等引起的脏器功能不全。与出血等引起的脏器功能不全。 微血栓形成微血栓形成 主要见于急性主要见于急性DIC的早期和慢的早期和慢性性DIC； 表现缺乏特异性、急性表现缺乏特异性、急性DIC时时持续时间短、易归咎于原发病，持续时间短、易归咎于原发病，故易被忽视；故易被忽视； 常导致脏器功能不全。常导致脏器功能不全。出血出血 多为全身性、多部位出血，可为自发性；多为全身性、多部位出血，可为自发性； 常无法用原发病解释；常无法用原发病解释； 最常见部位：皮肤、粘膜。穿刺部位和最常见部位：皮肤、粘膜。穿刺部位和手术创口持续渗血常令人想到手术创口持续渗

10、血常令人想到DICDIC； 深组织出血：呕血、便血、咯血、血尿、深组织出血：呕血、便血、咯血、血尿、阴道出血等；阴道出血等； 最严重出血：颅内出血，常在短时间内最严重出血：颅内出血，常在短时间内危及生命。危及生命。脏器功能不全脏器功能不全 微血栓形成（而非出血）是引起组织缺氧及脏微血栓形成（而非出血）是引起组织缺氧及脏器功能不全更为常见的原因。脏器功能不全的发生器功能不全更为常见的原因。脏器功能不全的发生率依次为：皮肤、肺、肾、垂体、肝、肾上腺、心率依次为：皮肤、肺、肾、垂体、肝、肾上腺、心脏、脑。脏、脑。 皮肤和粘膜：表现为血栓性坏死；皮肤和粘膜：表现为血栓性坏死； 肺：呼吸困难、低氧血症、

11、肺：呼吸困难、低氧血症、ARDS； 肾：蛋白尿、少尿，重则尿闭及肾衰；肾：蛋白尿、少尿，重则尿闭及肾衰； 肝：黄疸和肝功能损害；肝：黄疸和肝功能损害； 肾上腺：可致休克，尤其多见于暴发流脑；肾上腺：可致休克，尤其多见于暴发流脑； 脑：神志不清、昏迷。脑：神志不清、昏迷。 微血管病性溶血微血管病性溶血 由于微血管内广泛血栓形成，红细胞由于微血管内广泛血栓形成，红细胞在通过时因受到挤压而发生变形、破碎，在通过时因受到挤压而发生变形、破碎，最终在流经脾脏时被清除。严重溶血可导最终在流经脾脏时被清除。严重溶血可导致贫血，称为微血管病性溶血性贫血。致贫血，称为微血管病性溶血性贫血。DICDIC的一般表现

12、的一般表现 可出现发热、低血压、低氧血症、酸可出现发热、低血压、低氧血症、酸中毒、休克等。中毒、休克等。DICDIC原发病的表现原发病的表现 有时可与有时可与DICDIC的症状和体征相混淆。故的症状和体征相混淆。故对易引起对易引起DICDIC的疾病应强调常规进行的疾病应强调常规进行DICDIC的的监测。监测。临床分型临床分型 根据起病的缓急和临床表现，根据起病的缓急和临床表现，临床上一般将临床上一般将DICDIC分为两型：分为两型： 急性急性DICDIC 慢性慢性DICDIC 急性急性DICDIC 起病较急，可在数小时至起病较急，可在数小时至1 12 2天内发病；天内发病； 多见于严重感染、羊

13、水栓塞、胎盘早剥、多见于严重感染、羊水栓塞、胎盘早剥、溶血性输血反应和严重创伤或大手术；溶血性输血反应和严重创伤或大手术； 病情凶险，常快速进展到消耗性低凝期病情凶险，常快速进展到消耗性低凝期和纤溶亢进期，多有广泛和严重的出血，伴和纤溶亢进期，多有广泛和严重的出血，伴短暂或持续血压下降，死亡率较高。短暂或持续血压下降，死亡率较高。 慢性慢性DICDIC 起病较慢，可于数天甚至数周后发病；起病较慢，可于数天甚至数周后发病； 多见于肿瘤、死胎滞留等；多见于肿瘤、死胎滞留等； 临床上以血栓栓塞为多见，早期较少有临床上以血栓栓塞为多见，早期较少有出血表现。出血表现。临床分期临床分期 根据病理生理改变，

14、根据病理生理改变， 急性急性DICDIC一般分一般分为三期：高凝期、消耗性低凝期、纤溶亢为三期：高凝期、消耗性低凝期、纤溶亢进期。进期。 主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间主要取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡以及机体的代偿情况。的平衡以及机体的代偿情况。 临床上难以将此三期截然分开。临床上难以将此三期截然分开。 高凝期特点高凝期特点 慢性慢性DIC(持续时间较久持续时间较久)或急性或急性DIC早早期期(持续时间短暂持续时间短暂)； 血栓为主要表现：凝血因子相继活化，血栓为主要表现：凝血因子相继活化，凝血酶大量形成，致弥散性血管内微血栓凝血酶大量形成，致弥散性血管内微血栓形成，受累脏器功能障碍；

15、形成，受累脏器功能障碍； 一般无出血：机体尚能代偿，血小板一般无出血：机体尚能代偿，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平。水平。 消耗性低凝期特点消耗性低凝期特点 见于急性见于急性DIC，或慢性，或慢性DIC病情病情变化时；变化时； 出血为主要表现：血小板和凝血出血为主要表现：血小板和凝血因子的消耗失代偿，血小板明显降低因子的消耗失代偿，血小板明显降低及多种凝血因子缺乏。及多种凝血因子缺乏。 纤溶亢进期特点纤溶亢进期特点 主要见于急性主要见于急性DIC后期；后期； 出血为主要表现：血小板和凝血出血为主要表现：血小板和凝血因子进一步消耗，血小板严重降

16、低、因子进一步消耗，血小板严重降低、各种凝血因子严重缺乏。纤溶酶降解各种凝血因子严重缺乏。纤溶酶降解纤维蛋白（原）产生干扰止血功能的纤维蛋白（原）产生干扰止血功能的FDP，纤溶酶还降解因子，纤溶酶还降解因子V、VIII等等凝血因子。凝血因子。实验室检查实验室检查病因病因凝血酶活化凝血酶活化纤溶酶活化纤溶酶活化凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原AT、TAT因子因子II F1+2F1+2 纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白优球蛋白优球蛋白溶解时间溶解时间PIC 纤溶酶原纤溶酶原FDPD-二聚体二聚体D-二聚体二聚体Fig 纤维蛋白单体纤维蛋白单体肽肽A、肽、肽B肽肽A、肽、

17、肽B单体复合物单体复合物纤维蛋白纤维蛋白微血栓形成微血栓形成干扰纤维蛋白单体聚干扰纤维蛋白单体聚合、抑制血小板功能合、抑制血小板功能消耗凝血因消耗凝血因子、血小板子、血小板出血出血FDP3P(+)aPTT、PT,PltFig、V、VIII等等纤维蛋白单体纤维蛋白单体 PT PT：急性急性DIC 60%DIC 60%以上者延长；以上者延长； aPTTaPTT：比比PTPT更为敏感；更为敏感； 纤维蛋白原：纤维蛋白原：急性急性DICDIC时低于时低于150mg/dl150mg/dl者占者占70%70%。但纤维蛋白原正常不能轻易排除。但纤维蛋白原正常不能轻易排除DICDIC诊断。若从高水平骤降至正常

18、低值对诊诊断。若从高水平骤降至正常低值对诊断有帮助。相反，水平极低也非断有帮助。相反，水平极低也非DICDIC特有，特有，如肝病晚期可出现。如肝病晚期可出现。 血小板：血小板：急性急性DICDIC时时90%90%以上降低。短以上降低。短时间内进行性降低而无其它原因应高度怀时间内进行性降低而无其它原因应高度怀疑疑DICDIC。反映凝血酶生成的试验反映凝血酶生成的试验n凝血酶原碎片凝血酶原碎片1+2(F1+2)n纤维蛋白肽纤维蛋白肽A(FPA)n纤维蛋白单体纤维蛋白单体(FM)n抗凝血酶抗凝血酶-III(AT-III)含量及活性含量及活性n凝血酶凝血酶-抗凝血酶复合物抗凝血酶复合物(TAT) n3

19、P试验试验反映纤溶酶生成的试验反映纤溶酶生成的试验n纤溶酶原含量及活性纤溶酶原含量及活性n优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间nFDPn纤溶酶纤溶酶- 2抗纤溶酶复合物抗纤溶酶复合物(PIC)即反映凝血酶生成又反映纤溶酶生成即反映凝血酶生成又反映纤溶酶生成的试验的试验nD-二聚体测定二聚体测定 3P试验试验 纤维蛋白单体纤维蛋白单体(FM)与与FDP形形成的可溶性复合物。在体外，鱼精蛋白使成的可溶性复合物。在体外，鱼精蛋白使复合物中的复合物中的FM游离，然后又自行聚合成肉游离，然后又自行聚合成肉眼可见的纤维状、絮状或冻胶状沉淀物。眼可见的纤维状、絮状或冻胶状沉淀物。 间接测定血浆中可溶性纤维蛋白单

20、体间接测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物，间接反映凝血酶的生成。复合物，间接反映凝血酶的生成。 有假阳性，如各种外伤、大手术时。有假阳性，如各种外伤、大手术时。 DIC晚期纤维蛋白原极度减少时因几晚期纤维蛋白原极度减少时因几乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，可出乎没有纤维蛋白单体的进一步生成，可出现阴性反应。现阴性反应。 FDP 是纤溶酶降解纤维蛋白和是纤溶酶降解纤维蛋白和/或纤维蛋白原的产物，或纤维蛋白原的产物，FDP升高提示升高提示纤溶酶的生成。但其它血栓性疾病，纤溶酶的生成。但其它血栓性疾病，如深静脉血栓等也可出现升高。如深静脉血栓等也可出现升高。 D-二聚体二聚体 凝血酶裂解纤维蛋白凝血

21、酶裂解纤维蛋白原产生纤维蛋白，纤溶酶降解交联的原产生纤维蛋白，纤溶酶降解交联的纤维蛋白产生纤维蛋白产生D-二聚体，故二聚体，故D-二聚体二聚体即反映凝血酶生成也反映纤溶酶生成。即反映凝血酶生成也反映纤溶酶生成。与与FDP相同，其它血栓性疾病也可能相同，其它血栓性疾病也可能出现出现D-二聚体阳性。二聚体阳性。D-二聚体是交联二聚体是交联的纤维蛋白的降解产物，故有助于鉴的纤维蛋白的降解产物，故有助于鉴别原发性纤溶亢进和别原发性纤溶亢进和DIC的继发性纤的继发性纤溶亢进，前者溶亢进，前者D-二聚体阴性。二聚体阴性。诊诊 断断 DIC的诊断缺乏国际上统一的诊的诊断缺乏国际上统一的诊断标准，但一般认为诊

22、断断标准，但一般认为诊断DIC必须具必须具备以下三方面条件：备以下三方面条件： 有引起有引起DIC的原发病因；的原发病因； 符合符合DIC的临床表现；的临床表现； 有实验室诊断依据。有实验室诊断依据。2012年年DIC诊断中国专家共识诊断中国专家共识(中华医学会血液学分会血栓与止血学组中华医学会血液学分会血栓与止血学组)临床表现临床表现1、存在易引起、存在易引起DIC的基础疾病。的基础疾病。 2、有下列两项以上临床表现：、有下列两项以上临床表现： 多发性出血倾向。多发性出血倾向。 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 多发性微血管栓塞的症状和体征。多发性微血

23、管栓塞的症状和体征。 抗凝治疗有效。抗凝治疗有效。实验室检查实验室检查 同时有下列三项以上异常：同时有下列三项以上异常： 血小板计数血小板计数低于低于100 109/L或呈进行性下或呈进行性下降。降。 血浆血浆纤维蛋白原含量纤维蛋白原含量20mg/L，或，或D-二聚体二聚体水平升高水平升高(阳阳性性)，或，或 3P试验试验阳性，。阳性，。 PT缩短或延长缩短或延长3秒以上，或呈动态变化，秒以上，或呈动态变化，或或APTT缩短或延长缩短或延长10秒以上。秒以上。 疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子酶、因子VIII:C及凝血、纤溶、血小板活化分于及凝血、纤

24、溶、血小板活化分于标记物测定。标记物测定。 2001年国际血栓与止血学会年国际血栓与止血学会 (ISTH)DIC诊断评分系统诊断评分系统1. 危险评估危险评估 患者是否存在已知可致患者是否存在已知可致DIC的基础病变。如果存在，的基础病变。如果存在，继续以下步骤。继续以下步骤。2. 常规出凝血试验常规出凝血试验 血小板计数、血小板计数、PT、纤维蛋白原、可溶性纤、纤维蛋白原、可溶性纤维蛋白单体或维蛋白单体或FDP。3. 对出凝血试验结果进行评分对出凝血试验结果进行评分 血小板计数：血小板计数：100109/L，0分；分；100109/L，1分；分；50109/L，2分。分。 纤维蛋白相关标志物

25、纤维蛋白相关标志物 (如可溶性纤维蛋白单体如可溶性纤维蛋白单体/FDP) 升高：升高：无无升高，升高，0分；中度升高，分；中度升高，2分；严重升高，分；严重升高，3分。分。 PT延长：延长：3秒但秒但6秒，秒，2分。分。 纤维蛋白原水平：纤维蛋白原水平：1.0 g/L，0分；分；1.0 g/L，1分。分。4. 累计评分及判断结果累计评分及判断结果 评分评分5，符合，符合DIC，每天重复评分；，每天重复评分； 评分评分5，提示目前无明确，提示目前无明确DIC，12天后重复评分。天后重复评分。鉴别诊断鉴别诊断1. 与原发性纤溶亢进的鉴别与原发性纤溶亢进的鉴别DIC原发性纤溶亢进原发性纤溶亢进血小板

26、计数血小板计数降低降低正常正常/降低降低3P试验试验阳性阳性阴性阴性/阳性阳性纤维蛋白肽纤维蛋白肽A升高升高正常正常D-二聚体二聚体升高升高大多正常大多正常二、与血栓性血小板减少性紫癜鉴别二、与血栓性血小板减少性紫癜鉴别DICTTP神经精神症状神经精神症状+，出现早，出现早出血出血+可有可有纤维蛋白原纤维蛋白原降低降低正常正常3P试验试验阳性阳性阴性阴性AT-III降低降低正常正常治治 疗疗1、积极治疗或去除引起、积极治疗或去除引起DIC的原发病因的原发病因 首要治疗措施。常可迅速终止或减弱血首要治疗措施。常可迅速终止或减弱血管内凝血，也可使抗凝等治疗易于奏效。管内凝血，也可使抗凝等治疗易于奏

27、效。 感染性休克合并感染性休克合并DIC单凭抗凝无效。单凭抗凝无效。 有些情况下单凭治疗原发病有些情况下单凭治疗原发病(如胎盘早剥如胎盘早剥时结束分娩、死胎滞留时取出死胎组织时结束分娩、死胎滞留时取出死胎组织)便可便可终止终止DIC的进展。的进展。2. 补充凝血因子和血小板补充凝血因子和血小板 理论上讲对进展中的理论上讲对进展中的DIC如同火上浇如同火上浇油，加重血管内凝血，但实际并非如此。油，加重血管内凝血，但实际并非如此。 补充凝血因子和血小板补充凝血因子和血小板 (尤其是与肝素尤其是与肝素合用合用) 是安全的，有助于凝血与抗凝血平衡是安全的，有助于凝血与抗凝血平衡的恢复。的恢复。 适用于

28、：急性适用于：急性DIC消耗性低凝期和纤消耗性低凝期和纤溶亢进期。溶亢进期。 血小板悬液血小板悬液：输注后争取使血小：输注后争取使血小板维持在板维持在50 109/L以上。以上。 新鲜血浆或新鲜冰冻血浆新鲜血浆或新鲜冰冻血浆(FFP)：不但可补充各种凝血因子，而且还可不但可补充各种凝血因子，而且还可补充补充AT-III等天然抗凝物，还有扩充等天然抗凝物，还有扩充血容量的作用。血容量的作用。 纤维蛋白原纤维蛋白原：每：每11.5g约使其浓度升高约使其浓度升高0.5g/L。一般应使之维持在。一般应使之维持在2g/L以上。以上。 凝血酶原复合物凝血酶原复合物：含因子：含因子II、VII、IX、X，市

29、售凝血酶原复合物，市售凝血酶原复合物1单位含单位含1毫升血浆毫升血浆中上述凝血因子。由于凝血酶原复合物中部中上述凝血因子。由于凝血酶原复合物中部分凝血因子已活化，一般不主张用于分凝血因子已活化，一般不主张用于DIC。若用输注时不宜过快。若用输注时不宜过快。3、抗凝治疗，阻断血管内凝血的病理过程、抗凝治疗，阻断血管内凝血的病理过程 目前广泛应用的仍为肝素。目前广泛应用的仍为肝素。 对急性对急性DIC时是否应用肝素一直有不时是否应用肝素一直有不同看法。有学者认为治疗同看法。有学者认为治疗DIC主要靠去除主要靠去除和治疗原发病因并积极补充凝血因子和血和治疗原发病因并积极补充凝血因子和血小板，不一定使

30、用肝素。小板，不一定使用肝素。 肝素抗凝的时机：肝素抗凝的时机： 急性急性DIC高凝期伴明显血栓形成高凝期伴明显血栓形成; 消耗性低凝期应慎用肝素，但如果消耗性低凝期应慎用肝素，但如果经积极治疗原发病和给予补充治疗出血仍经积极治疗原发病和给予补充治疗出血仍不能控制，而且不能控制，而且DIC的原发病因持续存在，的原发病因持续存在，应加用肝素，以阻断仍未终止的血管内凝应加用肝素，以阻断仍未终止的血管内凝血过程。血过程。 (3)纤溶亢进期一般不单用肝素。纤溶亢进期一般不单用肝素。 AT-III：人体内的天然抗凝蛋白，：人体内的天然抗凝蛋白，DIC时，时，尤其是败血症所致尤其是败血症所致DIC时明显减

31、少。时明显减少。AT-III合用合用肝素与单用肝素相比可较快纠正肝素与单用肝素相比可较快纠正DIC的凝血异的凝血异常并降低死亡率。常并降低死亡率。 活化的蛋白活化的蛋白C：也是人体内的天然抗凝蛋：也是人体内的天然抗凝蛋白，临床试验证实能降低严重全身感染合并白，临床试验证实能降低严重全身感染合并DIC的死亡率。的死亡率。 但国内尚无这两种抗凝蛋白上市。但国内尚无这两种抗凝蛋白上市。4、纤溶抑制剂、纤溶抑制剂 只适用于纤溶亢进期。对于进展只适用于纤溶亢进期。对于进展中的中的DIC，即血管内凝血过程仍未，即血管内凝血过程仍未终止者应慎用。终止者应慎用。 有肉眼血尿者应慎用纤溶抑制有肉眼血尿者应慎用纤

32、溶抑制剂。剂。DIC小结小结分期分期栓塞栓塞出血出血实验室检查实验室检查治疗治疗高凝期高凝期+Plt 正常正常/ ，Fig 正常正常/ 3P (+)，FDP及及D二聚体二聚体 正常正常/ 优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间 正常正常去除病因去除病因抗凝抗凝消耗性消耗性低凝期低凝期Plt ，Fig 3P (+)，FDP及及D二聚体二聚体 优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间 正常正常去除病因去除病因补充凝血成补充凝血成份份抗凝？抗凝？纤溶纤溶亢进期亢进期+Plt ，Fig 3P()/()，FDP及及D二聚体二聚体优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间 去除病因去除病因补充凝血成补充凝血成份份纤溶抑制剂纤溶抑制剂谢谢谢谢