肾性高血压的治疗和护理PPT课件.ppt
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1、心内科 李玉华1.高血压在临床上极为常见。总的来看,它可分为原发性和继发性两类。2.2022-7-13一般发病年龄较大,或有原发性高血压病家族史。先有高血压,以后才有肾脏损害,出现尿液和肾功能不正常等。3.2022-7-13肾性高血压是常见的继发性高血压之一。因肾脏疾病而引起的高血压,称为肾性高血压,是继发性高血压的重要组成部分,占成年高血压病人的5%-10%。肾性高血压常常继发于多种肾脏疾病,多见于青中年人,常无明确的家族史,往往先有水肿、尿检异常及肾功能减退,后有高血压。4.2022-7-131 肾实质性高血压2 肾血管性高血压5.2022-7-13肾实质性高血压多有肾脏病史,如急性肾炎,
2、慢性肾炎,肾病综合征和慢性肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常,当诊断有困难时,需借助肾穿刺明确诊断。6.2022-7-13肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。同时要注意病史中是否有腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等。体检时,颈部、腹部和胁腹部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾血管造影等手段7.2022-7-13 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小
3、动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足。8.2022-7-13肾性高血压可分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:(1)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强,这些亦可使血压升高。9.2022-7-13(2)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大
4、量肾素,引起血管紧张素活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。10.2022-7-13(一)肾动脉本身病变 1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块; 2.肾动脉纤维组织增生; 3.非特异性大动脉炎; 4.先天性肾动脉异常; 5.肾动脉瘤,获得性或先天性; 6.结节性动脉周围炎; 7.肾动脉周围栓塞;11.2022-7-138.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成;9.梅毒性肾动脉炎;10.血栓性肾动脉炎;11.肾动脉损伤,外伤或手
5、术创伤;12.肾蒂扭曲;13.肾动静脉瘘;14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。12.2022-7-13(二)肾动脉受压迫 1.腹主动脉瘤; 2.其他机械因素,如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和 肾动脉周围组织慢性炎症等。肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致;青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起;大于50岁的病员,肾动脉粥样硬化是最常见的病因。13.2022-7-131.体征:约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。2.症状:30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显
6、,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。14.2022-7-133.特殊检查下述情况可单独或合并出现:a肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;b静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.52.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;c经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;d分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉廓清率降低;e超声波显示患肾较小;f肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。15.2022-7-131、2 肾血管性高血压的治疗:肾血管性高血压的治疗,以外科手术为主,包括肾切除、肾血管重建,自体肾脏移植
7、,以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术(金属内支架)等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法,仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者,才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药,如非洛地平、硝苯地平等,能有效降低血压,较少引起肾功能损害。其次是受体拮抗药,如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素(Ang)受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时,Ang产生增多,收缩肾小球出球小动脉,维持肾小球滤过率(GFR)。当使用ACEI或Ang受体拮抗药后,抑制Ang的形成和作用,导致GFR下降,加重病情。16.2022-7-132、
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