主动脉瓣疾病-ppt课件.ppt

1、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 (Aortic Stenosis,AS ) 1.风心病：风湿性炎症过程瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化,僵硬,钙化和挛缩畸形瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 2 .退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节，限制瓣口活动，常伴二尖瓣环钙化。 3. 先天性畸形：先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于12的人群，男女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期损伤纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。先天性AS：单叶瓣，三叶瓣，出生即有狭

2、窄。 4 其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SLE。 成人主动脉瓣口面积3cm2,轻度狭窄1.53cm2,中度狭窄1.01.5cm2,重度0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围5mmHg。 瓣口面积1.0cm2时（减少至正常的1/4），左室收缩压明显，压差显著（50mmHg)。 主动脉狭窄后LV射血受阻左室后负荷（阻力增加）CO。 左室后负荷LVEDPLV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO进一部发展左房压肺淤血左室功能不全（晚期）。 左房压LA肥厚可维持心博量，但同时加重肺淤血。 AS（严重狭窄）心肌缺血机制是： LV壁增厚：LV

3、收缩压和射血时间延长，心肌耗氧量。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对。 LVEDP压迫心内膜下动脉心肌供血 LVEDP舒张期主ALV压差减少冠状A灌注压冠脉供血 AS主A根部流量冠脉供血心绞痛 左心排血量脑供血不足晕厥 运动可增加心肌工作和DO2心肌缺血加重 AS通常为一缓慢进行性疾病LA、LV代偿能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状 轻度AS可以无症状，但可猝死 男：女=3：1 心绞痛：见于60的有症状者，运动诱发，休息缓解，与冠心病并存。 呼吸困难：见于90有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足，少数在休息时发生。 运动时周围血

4、管扩张而AS 限制CO的脑供血不足 运动导致心肌缺血加重，CO脑供血不足 运动LVSBP，激活室内压力感受器兴奋血管减压反应周围血管阻力脑供血不足 运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流脑供血不足 休息时晕厥,心律失常（Af,AVB,Vf）CO 猝死,2025,反复发生心绞痛和晕厥,急性心肌缺血诱发致命心律失常VF停博。AS病人中约5可无症状猝死 S1正常S2减弱或消失（S2为单一的肺动脉瓣成分） S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙；递增递减型收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤)。 P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（ASLV肥厚，顺应性肥厚

5、的LA有力收缩） 老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏振幅；SBP和DBP的逐渐或不变脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉） X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或LV轻大 ECG：LV肥大，QRS振幅伴ST-T改变，电轴左偏，伴室内组滞（LAH），PV1负向，心肌纤维化胸前导联Q波 UCG：主A瓣口面积05cm2，跨瓣压差50mmHg,为手术指征。 心导管：40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差20mmHg可确诊为AS。 典型的体征可以诊断 鉴别诊断：AS

6、+AI+二尖瓣二尖瓣损害,多为风心病（RHD）； 15岁单叶畸形； 1665岁二叶瓣畸形； 65岁钙化。 与特发性肥厚性主动脉瓣狭窄（IHSS）鉴别：杂音相似，但部位不同。AS杂音于胸骨右缘； IHSS于L34,且为双峰脉（一次搏动2个峰） 随心肌收缩力、后负荷狭窄、杂音。 AS与MI的鉴别：“硝酸甘油 （NTG）”，AS杂音，而MI杂音；静点升压药后AS杂音，而MI杂音。 （升压，LV射血阻力前向射血二尖瓣返流MI杂音，而AS杂音） 1 心律失常10%Af，AVB，致命性心律失常 2 心脏性猝死有先兆， 3感染性心内膜炎不常见，早期多见 4 体循环栓塞少见，栓子来源：钙化或二叶瓣的微血栓 5

7、 心力衰竭发生左心衰后，病情进展快 6胃肠道出血少见，多见老年患者 （一）内科治疗 1 预防感染性心内膜炎预防风湿热，致命性心律失常 2 无症状轻度狭窄定期复查， 3控制心律失常导致的血流动力学后果早期治疗 4 心绞痛的治疗 5 心力衰竭的治疗限盐，利尿，强心？ 1 人工瓣膜置换重度狭窄(心绞痛，晕厥，心力衰竭)主要指征 2 瓣膜分离术非钙化，先天性严重AS 适应症： 1 严重主动脉狭窄心源性休克 2 严重主动脉狭窄高风险者，手术过度 3 严重主动脉狭窄妊娠妇女 4严重主动脉狭窄拒绝手术者 可多年无症状，但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命：3年 晕厥者3年，心绞痛为5年，左心衰2年 死

8、亡原因；左心衰占70 猝死15 感染性心内膜炎5主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence,AI) (一）慢性： 1主动脉瓣疾病 RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多为双重(联合)损害，AS+AI，或合并MV损害。 SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间AI；即使感染控制瓣叶纤维化和挛缩AI 。是单纯AI的主要原因。 先天畸形：二叶主动脉瓣，一叶边缘有缺口、大而冗长的一叶脱入左室AI；VSD+一叶脱垂AI ，15% 主动脉瓣黏液样变性：AVP（aortic valve prolapse) (一)慢性： 2主动

9、脉根部扩张 梅毒性主动脉炎：30发生AI（根部扩张） 马方氏综合征（Marfansydrome)：遗传性结缔组织病，常累及骨（四肢细长）、关节（过伸）、眼（晶体脱位）、心脏和血管（升主动脉梭形变、瘤样扩张）。（只有升主动脉瘤样扩张，而无马方，为该综合征的顿挫型） 强直性脊柱炎瓣叶边缘,基底部增厚，瓣叶缩短， 特发性升主动脉扩张 严重高血压或动脉粥样硬化致升主动脉瘤 （二）急性 急性SBE：主动脉瓣穿孔、脱垂 创伤：穿通、钝性胸伤致升主动脉根部、瓣叶破损或瓣叶支持结构改变脱垂 主动脉夹层分离：夹层血肿使主动脉瓣环扩大；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂 人工瓣膜破裂 （一）慢性 AI舒张期左室接受左房充盈

10、的血、主动脉瓣返流的血前负荷，即左室舒张末期容量增加LV收缩期博出量比正常为多。 左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。 离心性（代偿性）左室肥大、扩张使左室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 （一）慢性 运动时周围阻力和心率，伴舒张期缩短，使返流减轻。 以上四种因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功能导致心衰。 AI重时舒张压冠脉供血不足心绞痛 加上LV肥厚、扩张DO2心绞痛 （二）急性 AI重LV急性扩张以适应容量过度负荷的能力受限LV舒张压急速LA压肺淤血、肺水肿 (一)症状：慢性 早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代

11、偿力较强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心悸、心慌、不适的感受。 点头征（De Musset ）：由于收缩期博出量增大，舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压脉压增大所致。 心前区不适或心绞痛： 在AI时主动脉瓣返流舒张压显著冠脉供血心绞痛发作左心室肥厚、扩张、DO2 左心衰出现后肺淤血的表现（呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或全心衰，或晕厥 10猝死（突发的致命性心律失常） 急性 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压 面色比较苍白 心前区心尖搏动强烈并向左下移位，呈抬举样。 心浊音界向左下扩大，心腰部下陷呈靴形心 听诊的特点： 胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早

12、、中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉瓣A2或消失。 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即Austin-Flint杂音返流的血流阻碍二尖瓣开放相对MS） 左室显著扩张时,二尖瓣环扩张（MI)心尖区BSM； 心衰时，心尖部S3奔马律 周围血管征 De Musset 征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律性点头运动 脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压;舒张期血流返流入左室，周围血管阻力舒张压脉压增大 水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。 枪击音Traub

13、e征(Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到“TaTa-”与心搏一致的声音。 Duroziez 征（杜-罗氏双期杂音）轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。毛细血管搏动征（Qumcke征）收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。 急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂AI（重） 主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤，乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致），无明显周围血管征，但有脉压增大。 X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水肿

14、。 ECG：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和劳损ST-T改变，电轴可左偏。急性AI，无左心肥大，但有缺血的ST-T改变。 UCG ：LV增大,LVOT增宽,主动脉瓣关闭不能,舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43）,主动脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。 目前认为,左室收缩末径小于55mm是手术能逆转左心室扩张的拐点，因此,瓣膜置换术应在心室扩张达到这一限度前进行,但也有疑异，因为,手术后LV的逆转并不一致。 可测LVEF、脉冲或彩色多普勒血流 为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，并半定量其严重程度 与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别：Graham-steell杂音：此杂音性质、部位均相似，但通

15、过呼、吸及超声心动图可协助诊断 肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征 Austin-Flint 杂音与MS的舒张期杂音的鉴别：前者含服硝酸酯后杂音，后者杂音。 前者杂音紧跟S3后，S1，无震颤；而后者RDM紧跟开瓣音，S2，有震颤。 急性、重度：AI若不及时手术，死于左室衰竭常见 慢性：无症状期长，但LV功能不全逐渐发生 重者经确诊后，内科治疗： 5年存活率75， 10年为50。 症状出现后，病情多迅速恶化 心绞痛者5年死亡率50 严重左室衰竭者，2年死亡50谢谢！其实，世上最温暖的语言，“ 不是我爱你，而是在一起。” 所以懂得才是最美的相遇！只有彼此以诚相待，彼此尊重，相互包容，相互懂得，才能走的

16、更远。相遇是缘，相守是爱。缘是多么的妙不可言，而懂得又是多么的难能可贵。否则就会错过一时，错过一世！择一人深爱，陪一人到老。一路相扶相持，一路心手相牵，一路笑对风雨。在平凡的世界，不求爱的轰轰烈烈；不求誓言多么美丽；唯愿简单的相处，真心地付出，平淡地相守，才不负最美的人生；不负善良的自己。人海茫茫，不求人人都能刻骨铭心，但求对人对己问心无愧，无怨无悔足矣。大千世界，与万千人中遇见，只是相识的开始，只有彼此真心付出，以心交心，以情换情，相知相惜，才能相伴美好的一生，一路同行。然而，生活不仅是诗和远方，更要面对现实。如果曾经的拥有，不能天长地久，那么就要学会华丽地转身，学会忘记。忘记该忘记的人，忘

17、记该忘记的事儿，忘记苦乐年华的悲喜交集。人有悲欢离合，月有阴晴圆缺。对于离开的人，不必折磨自己脆弱的生命，虚度了美好的朝夕；不必让心灵痛苦不堪，弄丢了快乐的自己。擦汗眼泪，告诉自己，日子还得继续，谁都不是谁的唯一，相信最美的风景一直在路上。人生，就是一场修行。你路过我，我忘记你；你有情，他无意。谁都希望在正确的时间遇见对的人，然而事与愿违时，你越渴望的东西，也许越是无情无义地弃你而去。所以美好的愿望，就会像肥皂泡一样破灭，只能在错误的时间遇到错的人。岁月匆匆像一阵风，有多少故事留下感动。愿曾经的相遇，无论是锦上添花，还是追悔莫及；无论是青涩年华的懵懂赏识，还是成长岁月无法躲避的经历愿曾经的过往，依然如花芬芳四溢，永远无悔岁月赐予的美好相遇。其实，人生之路的每一段相遇，都是一笔财富，尤其亲情、友情和爱情。在漫长的旅途上，他们都会丰富你的生命，使你的生命更充实，更真实；丰盈你的内心，使你的内心更慈悲，更善良。所以生活的美好，缘于一颗善良的心，愿我们都能善待自己和他人。一路走来，愿相亲相爱的人，相濡以沫，同甘共苦，百年好合。愿有情有意的人，不离不弃，相惜相守，共度人生的每一个朝夕直到老得哪也去不了，依然是彼此手心里的宝，感恩一路有你！