章代谢性疾病的营养治疗PPT示范课件.ppt

1、章代谢性疾病的营养治疗（优选）章代谢性疾病的营养治疗流行特征v糖尿病的流行病学特征 1、全球流行情况流行特征流行特征v糖尿病的流行特征 2、在我国流行情况 我国2010年在（The New England Journal ）发表一篇关于中国糖尿病患病率的文章，资料显示我国全人群糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期的比例高达15.5%，成人糖尿病总数达9240万 ，其中2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus ，T2DM）约占95.0% 。流行特征流行特征v糖尿病的流行特征 糖尿病患病率呈现出世界性的上升趋势，据估计到达2030年，全世界DM患者可能将近5亿人。糖尿病成为继心脑

2、血管疾病、肿瘤之后的又一严重危害大众健康的慢性非传染性疾病，是全球性重大公共卫生问题。 糖尿病分型v1型糖尿病 v2型糖尿病v其他特殊类型糖尿病 v妊娠糖尿病 1型糖尿病v 此型糖尿病病人有胰岛细胞破坏，导致胰岛素分泌绝对不足或缺乏，呈酮症酸中毒倾向，血浆胰岛素水平低于正常值低限。v此型病人不包括由于非自身免疫的特异性原因引起的细胞破坏或衰竭，例如囊性纤维化病。v1型糖尿病有2种亚型免疫介导糖尿病；特发性糖尿病。 2型糖尿病v大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。v以胰岛素抵抗为主胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。v患者在疾病初期大多不需要

3、胰岛素治疗。v通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。v2型糖尿病的遗传易感性遗传易感性较1型糖尿病强烈。v由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。 v2型糖尿病近来在儿童和青少年、尤其在高发族群中的发病率迅速增加，已成为社会关注的问题。v尽管1型糖尿病儿童多见，但是儿童和青少年发生2型糖尿病的几率正在不断增加。v国内目前尚无儿童和青少年2型糖尿病的全国性流行病学统计资料。其他特殊类型糖尿病 此类型按病因及发病机制分为8种亚型口细胞功能遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；胰腺外分泌疾

4、病；内分泌疾病；药物和化学品所致糖尿病；感染所致糖尿病；不常见的免疫介导糖尿病；其他与糖尿病相关的遗传综合征。妊娠糖尿病 v指妊娠期初次发现的葡萄糖耐量异常或糖尿指妊娠期初次发现的葡萄糖耐量异常或糖尿病，原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包病，原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。括在内。v这一类型的临床重要性在于有效地处理高危这一类型的临床重要性在于有效地处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的母、婴围生妊娠，从而降低许多与之有关的母、婴围生期疾病的患病率和病死率。期疾病的患病率和病死率。v产后血糖正常者应在分娩后产后血糖正常者应在分娩后6周做口服葡萄糖周做口服葡萄糖耐量试验（耐量试验（OGT

5、T），重新评估糖代谢状况），重新评估糖代谢状况并进行终身随访。并进行终身随访。 2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。超体重者应减重，减少能量应循序渐进，切忌猛减，否则引起体脂分解过快会导致酮症，抑制尿酸的排除，诱发痛风症急性发作。但由于痛风病人易患高血压、高脂血症和肾病，应限制钠盐摄入，通常用量25g/d。另外可自由选用含嘌呤低的食物，禁用含嘌呤高的食物（150mg/100g）。必要时可适量补充钙剂，但总钙摄入量不超过2000mg/d，这是钙的可耐受最高摄入量，过量摄入会增加肾结石等的危险性。X线检查、CT或MRI扫描对明确诊断有一定价值。继发性骨质疏松症 由其它疾病如内分泌疾病、血液病、

6、长期卧床等继发。5%，成人糖尿病总数达9240万 ，其中2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus ，T2DM）约占95.不过糖类也有增加尿酸排泄的倾向，并可减少体内脂肪氧化而产生的过多的酮体，故应是能量的主要来源。1mmol/L）单纯采用营养治疗即可。胰岛素不足，糖异生作用增强，肝脏摄取血中生糖氨基酸（包括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸、丝氨酸和谷氨酸）转化成糖，使血糖进一步升高；2型糖尿病近来在儿童和青少年、尤其在高发族群中的发病率迅速增加，已成为社会关注的问题。由于糖代谢异常，大量葡萄糖从尿中丢失，引起能量供应不足，动员体脂分解，经氧化而产生大量的乙酰辅酶A，同时又因糖酵解异常

7、，草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A 未能充分氧化而转化为大量酮体，再加上因胰岛素不足所致酮体氧化利用减慢，过多的酮体积聚而产生酮血症和酮尿。男婴母亲患有妊娠期糖尿病应根据尿量、尿蛋白丢失情况和氮质血症严重程度确定蛋白质供给量，早期病人蛋白质供给量应控制在0.可以连骨或壳吃的小鱼、小虾和一些硬果类，含钙也较多。食物中的核酸多与蛋白质合成核蛋白存在细胞内，适量限制蛋白质供给可控制嘌呤的摄取。虽然高嘌呤饮食并不是痛风的致病原因，但可使细胞外液尿酸值迅速增高，诱发痛风发作。0mg/dl）、绝经前女性350mol/L（5.在每日总能量摄入量范围内，适当增加餐次有利于改善糖耐量和预防低血糖的发生。男婴母亲患有

8、妊娠期糖尿病男婴母亲患有妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病的危害v造成胎儿宫内发育迟缓会引起胎儿宫内窘迫宫内窘迫，严重的还会发生缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病，产生神经系统后遗症。v造成胎儿过大胎儿过大可出现难产及胎儿死亡等。患妊娠期糖尿病的准妈妈孕育巨大儿发生率增加，使难难产产 、产伤和胎儿死亡发生率、产伤和胎儿死亡发生率增加，并有产程延长的可能，还会出现产程停滞和产后出血等；剖腹产率增加；胎儿畸形率增加。v易发生新生胎儿低血糖新生胎儿低血糖，发生率可达50%70%，低血糖对新生儿脑细胞可造成不可逆的损害。v多种不良影响之外，还可造成准妈妈发生多种疾病，尤其会使出生后婴儿智力低下婴儿智力低下的发生率增高

9、。糖尿病的危险因素 v1. 遗传因素遗传因素 v糖尿病是多基因疾病，因其遗传易感性和广泛的遗传异质性，临床表现差别很大。v“节约基因（thrifty genotype）”学说认为，人类在进行与生存的斗争中，由于食物供应不足，基因产生适应性改变，逐渐形成“节约基因”，一旦得到食物，便将能量转变成脂肪储存下来，以供饥饿时维持生命；食物不足时，节约能量，以适应恶劣环境。v有了这种基因的人群，当食物摄入充足或消耗减少食物摄入充足或消耗减少时，易产生肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，时，易产生肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在危险因素之一成为诱发糖尿病的潜在危险因素之一。 糖尿病

10、的危险因素v2. 环境因素(1)饮食因素营养不平衡，长期摄入高能量、高脂肪、低膳食纤维的膳食，以及某些维生素和矿物质不足，易诱发糖尿病和肥胖，超重和肥胖也是糖尿病的重要危险因素。 v 孕妇子宫内营养不足可致胎儿生长不良，而低体重儿在成年后肥胖，其糖尿病及胰岛素抵抗发生机会明显增加。 糖尿病的危险因素v(2)生理因素年龄增大、妊娠。v(3)病理因素高血脂、高血压、肥胖（尤其是中央型，即腹内型或内脏型肥胖）、感染、应激、化学毒物等。v(4)社会因素轻体力劳动者、体力活动减少、生活富裕、享受增多等使能量消耗减少；社会竞争激烈、思想负担加重，应激增多等。 糖尿病重在预防糖尿病重在预防主要临床表现 v糖

11、尿病的典型症状是三多一少，即多尿、多饮、多尿、多饮、多食、消瘦乏力多食、消瘦乏力。v胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起血糖浓度升高，超过肾糖阈时，大量葡萄糖由肾脏排出，出现尿糖尿糖阳性阳性。v渗透性利尿引起多尿多尿。v大量水分由尿排出使机体失水口渴，继而多饮多饮。v大量能源物质（葡萄糖）自体内排出，造成体内可利用能量缺乏，患者常感到饥饿、思食饥饿、思食。v加上高血糖刺激胰岛素分泌亦可引起食欲亢进，患者表现为多食多食。糖尿病患者体内葡萄糖利用不良，只得动员肌肉和脂肪分解，机体呈负氮平衡，患者逐渐消瘦消瘦，疲乏无力，儿童则生长发育不良。 主要临床表现v糖尿病的全身症状可有腰痛、四肢酸痛，手足蚁感、麻木

12、，皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，性欲减退，女性月经失调、闭经，男性勃起功能障碍等。v儿童夜间遗尿。v轻型者开始无症状，重者可并发心脏、肾脏、神经系统及视网膜病变。v所有病人在应激状态下都可产生酮症酸中毒。 主要临床表现v1型病人大多起病较快，病情较重，症状明显和严重。v2型病人多数发病缓慢，病情相对较轻，常在出现并发症时才被发现。v成年病人在发病的早期或发病前可有餐前低血糖反餐前低血糖反应应，表现为饥饿感、多汗、乏力、颤抖，进食后即可缓解，症状有轻有重，病程可持续几年、十几年，出现明显的糖尿病症状后，低血糖症状随之减轻或消失。 糖尿病的并发症糖尿病的并发症v糖尿病的危害v 糖尿病的急、慢性并发症，尤

13、其是慢性并发症累及多个器官，致残、致死率高，严重影响患者的身心健康，并给个人、家庭和社会带来沉重的负担。v 大血管并发症高血压、冠心病、脑梗塞；v 微血管并发症视网膜病变、糖尿病肾病、v 周围神经病变。糖尿病足糖尿病足糖尿病足糖尿病足根据病人的体型和理想体重，估计每日能量供给量。肌肉中磷酸果糖激酶和肝组织中L型丙酮酸激酶合成减少，糖酵解减弱，肌糖原合成减少而分解增加；碳水化合物丰富，可使5磷酸核糖增加，继而转化为磷酸核糖焦磷酸（phosphoribosyl pyrophosphate，PRPP）（此为嘌呤合成的底物）。膳食钙的供给量在接受雌激素治疗的绝经期妇女为800mg/d，没有使用雌激素的

14、妇女和老人应达到10001200mg/d。0mg/dl）、绝经前女性350mol/L（5.糖尿病病人胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，肝中葡萄糖激酶和糖原合成酶下降，肝糖原合成减少；应根据尿量、尿蛋白丢失情况和氮质血症严重程度确定蛋白质供给量，早期病人蛋白质供给量应控制在0.能量供给量应满足机体的需要，必要时可由静脉补充。维生素是调节机体生理功能和物质代谢的重要酶类的辅酶，B族维生素（维生素B1、B2、PP）参与糖类代谢。合理控制能量摄入量合理控制能量摄入量是糖尿病营养治疗的首要原则。这些糖代谢紊乱的结果是血糖增高、尿糖排出增多，引起多尿、多饮和多食。动物油脂，如猪油、牛油、奶油等，鱼油除外。常是痛

15、风的首发症状，是尿酸盐在关节内结晶、沉积和脱落引起的炎症发应。营养治疗（饮食治疗、健康教育）；一般情况下，高蛋白质膳食常伴有大量的磷，后者可减少尿钙排出，故对钙平衡影响相互抵消，不会产生明显的尿钙。血镁低的糖尿病病人容易并发视网膜病变；由于糖代谢异常，大量葡萄糖从尿中丢失，引起能量供应不足，动员体脂分解，经氧化而产生大量的乙酰辅酶A，同时又因糖酵解异常，草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A 未能充分氧化而转化为大量酮体，再加上因胰岛素不足所致酮体氧化利用减慢，过多的酮体积聚而产生酮血症和酮尿。应根据尿量、尿蛋白丢失情况和氮质血症严重程度确定蛋白质供给量，早期病人蛋白质供给量应控制在0.37MJ（150

16、02000kcal/d）。儿童、孕妇、乳母、营养不良及消瘦者，能量摄入量可适当增加10%20%，以适应病人的生理需要和适当增加体重。药物和化学品所致糖尿病；糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病肾病冠心病冠心病诊断标准v1999年WHO对糖尿病的诊断标准 OGTT：口服葡萄糖耐量试验是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中，：口服葡萄糖耐量试验是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中，对于处于其他疾病急性期的患者，可能需要重复进行以明确糖尿病的诊断对于处于其他疾病急性期的患者，可能需要重复进行以明确糖尿病的诊断营养代谢特点 v胰岛素胰岛素的主要生理功能是促进合成代谢、抑制分解代谢，它是

17、体内唯一促进能源贮备和降低血糖的激素。v一旦胰岛素不足或缺乏，或组织对胰岛素的生物反应性减低，可引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水与电解质等物质代谢紊乱。v长期的代谢紊乱可导致糖尿病并发症，出现酮症酸中毒，甚至昏迷和死亡。 营养代谢特点v能量代谢v糖尿病病人体内因胰岛素缺乏，或胰岛素受体数目减少，组织对胰岛素不敏感，易发生能量代谢的紊乱。v能量摄入过低，机体处于饥饿状态，易引发脂类代谢紊乱，产生过多的酮体，出现酮血症；v摄入能量过高易使体重增加，血糖难以控制，加重病情。v故应根据糖尿病病人的年龄、性别、活动状况和体重来确定合适的能量供给量。 碳水化合物代谢碳水化合物是主要能源物质和构成机体组织的

18、重要成分。中枢神经系统几乎只能依靠碳水化合物（葡萄糖）供能。糖尿病病人胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，肝中葡萄糖激酶和糖原合成酶下降，肝糖原合成减少；碳酸化酶活性加强，糖原分解增加，糖异生作用也增强；转运入脂肪组织和肌肉组织的葡萄糖减少，这些组织对糖的利用减少；肌肉中磷酸果糖激酶和肝组织中L型丙酮酸激酶合成减少，糖酵解减弱，肌糖原合成减少而分解增加；还原型辅酶（NADPH）生成减少，磷酸戊糖途径减弱。营养代谢特点v这些糖代谢紊乱的结果是血糖增高、尿糖排血糖增高、尿糖排出增多出增多，引起多尿、多饮和多食。v糖尿病病人过高摄入碳水化合物时，因调节血糖的机制失控，极易出现高血糖；v但碳水化合物摄入不足时

19、，体内需动员脂肪和蛋白质分解供能，易引起酮血症。 v脂类代谢v正常人的脂类代谢处于动态平衡状态。v脂肪被吸收后，一部分在心肌和骨骼肌经氧化生成乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环氧化为水和二氧化碳，并产生能量；v部分转化为体脂贮存；v部分经肝组织转化为酮体，再经血液循环转运至心肌、骨骼肌、肾、肾上腺和脑组织彻底氧化供能。v正常人血液循环中仅有微量酮体，并不积聚为酮血症。v糖尿病患者由于磷酸戊糖途径减弱，还原型辅酶生成减少，脂肪合成减少。v由于肝糖原合成和贮存减少，在前脑垂体和肾上腺激素调节下，脂肪自脂肪组织转入肝脏沉积，导致脂肪肝。 脂类代谢v由于糖代谢异常，大量葡萄糖从尿中丢失，引起能量供应不足，动

20、员体脂分解，经氧化而产生大量的乙酰辅酶A，同时又因糖酵解异常，草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A 未能充分氧化而转化为大量酮体，再加上因胰岛素不足所致酮体氧化利用减慢，过多的酮体积聚而产生酮血症和酮尿。v乙酰乙酸和羟丁酸经肾脏流失，大量碱基亦随之流失，造成代谢性酸中毒。v同时大量的酮尿、糖尿加重多尿和脱水，严重者表现为酮症酸中毒、高渗性昏迷。 由于胰岛素不足，肝脏和肌肉中蛋白质合成减慢，分解代谢亢进，易发生负氮平衡。而体内具有抗氧化作用的维生素E、维生素C、胡萝卜素和微量元素硒能帮助消除积聚的自由基，防止生物膜的脂质过氧化，维生素C是谷胱甘肽过氧化物酶的辅酶，还有清除过氧化脂质的作用。病人多伴有超重

21、或肥胖，应控制能量摄入尽量达到或稍低于理想体重，体重最好能低于理想体重10%15%。碳水化合物供给量占总能量的50%60%为宜，甚至可以高达65%，但不宜超过70%，一般成年病人每日碳水化合物摄入量为200350g，相当于主食250400g。限制脂肪和胆固醇糖尿病是多基因疾病，因其遗传易感性和广泛的遗传异质性，临床表现差别很大。产后血糖正常者应在分娩后6周做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），重新评估糖代谢状况并进行终身随访。秋水仙碱试验性治疗对急性关节炎期诊断有意义。伴有肾功能不全时，应限蛋白质摄入量，根据肾功能损害程度而定，一般为0.(3)病理因素高血脂、高血压、肥胖（尤其是中央型，即腹内型或

22、内脏型肥胖）、感染、应激、化学毒物等。糖尿病病人的多尿引发锌、镁、钠、钾等从尿中丢失增加，可出现低血锌和低血镁。典型发作起病急骤，病人常在午夜痛醒。食物中碳水化合物的组成不同，血糖升高幅度也不同，其影响程度可用血糖指数（glycemic index, GI）来衡量。富含饱和脂肪酸的食物主要是动物油脂，如猪油、牛油、奶油，但鱼油除外；糖尿病病人因胰岛素分泌不足，体内脂肪分解加速，合成减弱，脂质代谢紊乱。OGTT：口服葡萄糖耐量试验是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中，奶和奶制品含钙量多且吸收率也高，是优先选用的食物，对于伴高脂血症的病人可选用脱脂奶。主要并发症是骨折，以椎体骨折最常见，而

23、髋部骨折危害最大。脂类代谢v乙酰辅酶A的增多促进肝脏胆固醇合成，形成高胆固醇血症，且常伴有高甘油三酯血症，游离脂肪酸、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高，形成高脂血症和高脂蛋白血症，成为引起糖尿病血管并发症的重要因素。v为防止酮血症和酮症酸中毒，需要适量地供给碳水化合物，减少体脂的过多动员氧化。v为防止和延缓心脑血管并发症，必须限制饱必须限制饱和脂肪酸的摄入量和脂肪酸的摄入量。 营养代谢特点v蛋白质代谢v糖尿病病人碳水化合物代谢异常，能量供应不足，动员蛋白质分解供能；由于胰岛素不足，肝脏和肌肉中蛋白质合成减慢，分解代谢亢进，易发生负氮平衡。v胰岛素不足，糖异生作用增强，肝脏摄取血中生糖氨基酸（包

24、括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸、丝氨酸和谷氨酸）转化成糖，使血糖进一步升高；生酮氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）脱氨生酮，使血酮升高。v由于蛋白质代谢呈负氮平衡，使儿童生长发育受阻，病人消瘦，抵抗力减弱，易感染，伤口愈合不良。v严重者血中含氮代谢废物增多，尿中尿素氮和有机酸浓度增高，干扰水和酸碱平衡，加重脱水和酸中毒。 营养代谢特点v维生素代谢v维生素是调节机体生理功能和物质代谢的重要酶类的辅酶，B族维生素（维生素B1、B2、PP）参与糖类代谢。v糖尿病病人糖异生作用旺盛，B族维生素消耗增多，如果供给不足，会进一步减弱糖酵解、有氧氧化和磷酸戊糖途径，加重糖代谢紊乱。维生素代谢v糖尿病病人葡萄糖和

25、糖基化蛋白质易氧化而产生大量自由基，引发生物膜上磷脂成分中的多不饱和脂肪酸氧化形成过氧化脂质，膜的流动性减弱，脆性增加，细胞功能受损。v而体内具有抗氧化作用的维生素E、维生素C、胡萝卜素和微量元素硒能帮助消除积聚的自由基，防止生物膜的脂质过氧化，维生素C是谷胱甘肽过氧化物酶的辅酶，还有清除过氧化脂质的作用。v因此，充足的维生素对调节机体的物质代谢有重要作用。营养代谢特点v矿物质代谢v糖尿病病人的多尿引发锌、镁、钠、钾等从尿中丢失增加，可出现低血锌和低血镁。v锌是体内许多酶的辅基，参与体内蛋白质合成和细胞的分裂增殖，协助葡萄糖在细胞膜上的转运，并与胰岛素的合成与分泌有关。v缺锌会引起胰岛素分泌减

26、少，组织对胰岛素作用的抵抗性增强，但锌过多也会损害胰岛素分泌，导致葡萄糖耐量降低，并可加速老年糖尿病病人的下肢溃疡。矿物质代谢v低镁血症会引起2型糖尿病病人组织对胰岛素不敏感，并与并发视网膜病变和缺血性心脏病有关。v三价铬是葡萄糖耐量因子的组成成分，是胰岛素的辅助因素，有增强葡萄糖利用和促进葡萄糖转变为脂肪的作用。v锰是羧化酶的激活剂，参与碳水化合物和脂肪的代谢，锰缺乏可加重糖尿病病人的葡萄糖不耐受。 营养治疗原则 v由于对糖尿病的病因和发病机制尚未充分了解，目前仍不能根治。v临床强调早期治疗、综合长期治疗和治疗措施个体化。v综合治疗措施包括v营养治疗（饮食治疗、健康教育）；v运动治疗；v药物

27、治疗，包括口服降糖药、注射胰岛素；v心理治疗；v手术治疗（胰腺移植，基因治疗）；v自我监测。营养治疗原则v其中营养治疗是最基本的措施，无论采用上述哪一种方法都必须长期坚持营养治疗。v部分轻型病人（空腹血糖11.1mmol/L）单纯采用营养治疗即可。营养治疗的目的 v1. 保护胰腺功能，帮助病人达到并保持较好的代谢控制，以改善血糖、尿糖和血脂水平达到或接近正常，减少急、慢性并发症发生的危险。v2. 维持或达到理想体重，使儿童和胎儿能正常生长发育。v3. 供给适合病人的平衡膳食，以维持健康和从事正常活动，提高生活质量。 营养治疗原则 v历史上糖尿病营养治疗原则大约有3种模式的变化v第一种为1921

28、年前未应用胰岛素的饥饿饮食；v第二种是低能量、低碳水化合物、高脂肪膳食；v第三种是:合理控制能量，适当提高碳水化合物和膳食钎维，减少脂肪的膳食。营养治疗原则v现在又进一步提出个体化、因人因病情而异的膳食模式。v1994年美国糖尿病协会提出,并强调不应给病人提出单一的膳食建议，能量来源比例应个体化，膳食因人而异，根据病人具体的疾病情况和治疗目标进行营养治疗。v1. 合理控制能量摄入量合理控制能量摄入量是糖尿病营养治疗的首要原则。v能量的供给根据病情、血糖、尿糖、年龄、性别、身高、体重、活动量大小以及有无并发症确定。v能量摄入量以维持或略低于理想体重（又称为标准体重）为宜。v肥胖者体内脂肪细胞增多

29、、增大，导致胰岛素的敏感性下降，故应减少能量摄入，使体重逐渐下降至正常标准值的5%范围内，以配合治疗。v儿童、孕妇、乳母、营养不良及消瘦者，能量摄入量可适当增加10%20%，以适应病人的生理需要和适当增加体重。 v病人实际测量体重超过理想体重的20%为肥胖，低于20%为消瘦。v根据病人的体型和理想体重，估计每日能量供给量。v体重是评价能量摄入量是否合适的基本指标，最好定期（每周一次）称体重，根据体重的变化及时调整能量供给量。v肥胖者应逐渐减少能量摄入量，消瘦者适当增加能量摄入量，以维持实际体重达到或略低于理想体重。 v2. 保证碳水化合物的摄入碳水化合物是能量的主要来源，若供给充足，可以减少体

30、内脂肪和蛋白质的分解，预防酮血症。v在合理控制总能量的基础上适当提高碳水化合物摄入量，有助于提高胰岛素的敏感性、刺激葡萄糖的利用、减少肝脏葡萄糖的产生和改善葡萄糖耐量。v但碳水化合物摄入过多会使血糖升高，从而增加胰岛负担。v碳水化合物供给量占总能量的50%60%为宜，甚至可以高达65%，但不宜超过70%，一般成年病人每日碳水化合物摄入量为200350g，相当于主食250400g。 2.碳水化合物v营养治疗开始时，应严格控制碳水化合物的摄入量，每日200g（相当于主食250g），经一段治疗后，如血糖下降、尿糖消失，可逐渐增加至250300g（主食300400g），并根据血糖、尿糖和用药情况随时加

31、以调整，单纯膳食治疗病情控制不满意者应适当减量，对使用口服降糖药或用胰岛素者可适当放宽。 v食物中碳水化合物的组成不同，血糖升高幅度也不同，其影响程度可用血糖指数血糖指数（glycemic index, GI）来衡量。v一般而言，血糖指数越低的食物对血糖的升高反应越小，但是食物中糖类的含量并不是影响血糖指数的唯一因素，进食速度、食物中水溶性膳食纤维和脂肪的含量、胃排空速度、胃肠道的消化功能、膳食中食物的种类及食物中有否阻碍消化吸收的因子等，都会影响食物的血糖指数。 2.碳水化合物v一般规律是粗粮的血糖指数低于细粮，复合碳水化合物低于精制糖，多种食物混合低于单一食物。v故糖尿病治疗膳食宜多用粗粮

32、和复合碳水化合物，食物品种尽量多样化，少用富含精制糖的甜点，如蜂蜜、蔗糖、麦芽糖等纯糖食品。v必要时，为了改善食品的风味，可选用甜叶菊、木糖醇、阿斯巴糖等甜味剂代替蔗糖。v食用水果，也应适当减少部分主食。 2.碳水化合物v近年的一些实验显示，一些单（双）糖，如果糖、蔗糖的血糖指数并不显著高于面包、米饭、马铃薯等复合碳水化合物。v因此，美国糖尿病协会（ADA，1994年）提出的建议认为，糖类的总摄入量远远重于其供应形式，治疗膳食的设计应个性化、多元化，既要根据病人的健康状况和食物的血糖指数，又要顾及饮食习惯，使病人更易于配合，从而达到治疗糖尿病的目的。 3. 限制脂肪和胆固醇 v糖尿病病人因胰岛

33、素分泌不足，体内脂肪分解加速，合成减弱，脂质代谢紊乱。v膳食脂肪摄入不当时，易引发或加重高脂血症，进一步发展会导致血管病变，这是糖尿病常见的并发症。v为此，膳食脂肪摄入量应适当限制，尤其是饱和脂肪酸不宜过多。3. 限制脂肪和胆固醇 v一般膳食脂肪占总能量20%30%，其中饱和脂肪酸占总能量应少于10%；v因糖尿病机体抗氧化能力减弱，虽然多不饱和脂肪酸有降血脂和预防动脉粥样硬化的作用，也不宜过多，不宜超过总能量的10%，v单不饱和脂肪酸可占总能量的10%20%，v或饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸的比值为1 1 1。3. 限制脂肪和胆固醇 v富含饱和脂肪酸的食物主要是动物油脂，如猪油、

34、牛油、奶油，但鱼油除外；富含单不饱和脂肪酸的油脂有橄榄油、茶籽油、花生油、各种坚果油等；而植物油一般富含多不饱和脂肪酸，如豆油、玉米油、葵花子油等，但椰子油和棕榈油除外。v胆固醇摄入量应少于300mg/d，合并高脂血症者，应低于200mg/d。因此，糖尿病病人应避免进食富含胆固醇的食物，如动物脑和肝、肾、肠等动物内脏，鱼籽、虾籽、蛋黄等食物。 4. 适量的蛋白质 v蛋白质供给与正常人接近，为0.81.2g/(kgd)，占总能量的10%20%。v因糖尿病病人糖异生作用增强，蛋白质消耗增加，易出现负氮平衡，此时应适当增加蛋白质供给量，成人1.21.5g/(kgd)，儿童、孕妇、乳母、营养不良的病人

35、，可供给1.52.0g/(kgd)，蛋白质可达到或高于总能量的20%。v伴有肾功能不全时，应限蛋白质摄入量，根据肾功能损害程度而定，一般为0.50.8g/(kgd)。v膳食中应有1/3以上的蛋白质为优质蛋白质，如瘦肉、鱼、乳、蛋、豆制品等。 5. 充足的维生素 v糖尿病病人因主食和水果摄入量受限制，且体内物质代谢相对旺盛，高血糖的渗透性利尿作用易引起水溶性维生素随尿流失，较易发生维生素缺乏。v糖尿病易并发神经系统疾病，可能与维生素B1、B12不足有关；并发视网膜病变的原因之一可能是病人体内不能将胡萝卜素转变为维生素A。v因此，供给足够的维生素也是糖尿病营养治疗的原则之一。5. 充足的维生素v补

36、充B族维生素（包括维生素B1、B2、PP、B12等）可改善病人的神经系统并发症；v补充维生素C可防止微血管病变，v供给足够的维生素A可以弥补病人难以将胡萝卜素转化为维生素A的缺陷。v充足的维生素E、维生素C和胡萝卜素能加强病人体内已减弱的抗氧化能力。6. 合适的矿物质 v血镁低的糖尿病病人容易并发视网膜病变；v钙不足易并发骨质疏松症；v锌与胰岛素的分泌和活性有关，并帮助人体利用维生素A；v三价铬是葡萄糖耐量因子的成分；v锰可改善机体对葡萄糖的耐受性；v锂能促进胰岛素的合成和分泌。v因此，应保证矿物质的供给量满足机体的需要，适当增加钾、镁、钙、铬、锌等元素的供给。但应限制钠盐摄入，以防止和减轻高

37、血压、高脂血症、动脉硬化和肾功能不全等并发症。 7. 丰富的膳食纤维 v膳食纤维具有较好的防治糖尿病的作用，能有效地改善糖代谢，降血压、降血脂和防止便秘等。v水溶性膳食纤维能吸水膨胀，吸附并延缓碳水化合物在消化道的吸收，减弱餐后血糖的急剧升高，有助于病人的血糖控制；同时还具有降血脂作用。v非水溶性膳食纤维能促进肠蠕动，加快食物通过肠道，减少吸收，具有间接的缓解餐后血糖和减肥作用。v但膳食纤维过多，也会影响矿物质的吸收。v建议膳食纤维供给量2035g/d，或1525g/1000kcal。 8. 合理的餐次与营养分型治疗 v根据血糖、尿糖升高时间、用药时间和病情是否稳定等情况，并结合病人的饮食习惯

38、合理分配餐次，至少一日3餐，定时、定量，可按早、午、晚各占1/3，或1/5、2/5、2/5的能量比例分配。v口服降糖药或注射胰岛素后易出现低血糖的病人，可在三个正餐之间加餐23次。v在每日总能量摄入量范围内，适当增加餐次有利于改善糖耐量和预防低血糖的发生。 v糖尿病膳食应因人而异，强调个体化，根据病情特点、血糖尿糖的变化，结合血脂水平和合并症等因素确定和调整能源物质的比例，即进行膳食分型；v在不违背营养原则的条件下，选择的食物与烹调方法应尽量顾及病人的饮食习惯。 食物选择 v宜用食物1. 粗杂粮，如荞麦面、筱麦面、燕麦面、玉米等，富含矿物质、维生素和膳食纤维,有助于改善葡萄糖耐量。2. 大豆及

39、其制品，富含蛋白质和多不饱和脂肪酸，有降血脂作用。3. 蔬菜，新鲜蔬菜富含维生素、膳食纤维及矿物质。 食物选择v忌（少）用食物1. 精制糖，如白糖、红塘、甜点心、蜜饯、雪糕、甜饮料等（当出现低血糖时例外）。2. 高碳水化合物低蛋白质的食物，如马铃薯、芋头、藕、山药等，食用时应减少主食摄入量。3. 动物油脂，如猪油、牛油、奶油等，鱼油除外。4. 甜的水果。含果糖和葡萄糖高的水果应限量，如食用应相应减少主食摄入量。5. 酒。酒是纯能量食物，无其它营养素，长期饮酒会损害肝脏，易引起高甘油三酯血症，故少饮为宜。 特殊情况及并发症处理 v（一）糖尿病低血糖反应v正常成人空腹血糖为3.95.6mmol/L

40、，低于3.5mmol/L为低血糖。v糖尿病病人容易出现低血糖，使用胰岛素的病人最常见。v导致低血糖的原因有胰岛素过量、口服降糖药物过量、膳食过少或运动突然增多未及时进食等。v主要症状是心慌、出汗、头晕、饥饿、烦躁、手抖、全身无力，严重时可致神志不清、精神抑郁、全身抽搐，甚至昏迷等。 特殊情况及并发症处理v营养治疗原则主要包括v1. 症状轻、神志清楚者，取葡萄糖或蔗糖2050g，用温开水冲服，几分钟后症状消失；如症状稍重，除饮糖水外，再进食馒头、饼干或面包等25g，或水果一个，十几分钟后症状可消失。v2. 病情严重、神志不清者，应立即送医院抢救，静脉输注葡萄糖。v3. 注射长效胰岛素者，除进食葡

41、萄糖或蔗糖外，还需进食牛奶、鸡蛋等吸收较慢的食物，避免反复出现低血糖反应。饮酒后容易发生低血糖，因此，糖尿病病人应少饮酒或戒酒。 特殊情况及并发症处理v（二）糖尿病肾病v是糖尿病严重的微血管并发症。v病人除糖尿病症状外，还有肾功能不全的表现。v其临床特征是持续蛋白尿、高血压、氮质血症和水钠潴留等，严重者可发生尿毒症。 特殊情况及并发症处理v营养治疗原则主要包括v1. 能量供给量应满足机体的需要，必要时可由静脉补充。v2. 蛋白质供给量适当限制。应根据尿量、尿蛋白丢失情况和氮质血症严重程度确定蛋白质供给量，早期病人蛋白质供给量应控制在0.81.0g/(kgd)，晚期出现尿素氮潴留时，降为0.5g

42、/(kgd)。宜采用含优质蛋白质的动物性食品，如乳类、蛋类、瘦肉等，少用植物性食品，如谷类、豆类。可用麦淀粉、藕粉等淀粉类低（无）蛋白质食物代替部分米、面等主食。v3. 限制钠盐摄入。食盐应控制在2g/d左右或更低些，根据病情补钾。可参见慢性肾功能衰竭的膳食。 第二节 痛风概念v痛风（痛风（gout）是嘌呤合成代谢紊乱和(或)尿酸（uric acid）排泄减少、血尿酸增高所致的一组疾病。v其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及尿酸盐结晶、沉积所引起的特征性关节炎、痛风石、间质性肾炎和尿酸肾结石形成，严重者可致关节活动功能障碍和畸形。 分类v根据导致血尿酸升高的原因，痛风可分为原

43、发性和继发性两大类。v原发性痛风原发性痛风除少数由于嘌呤代谢的一些酶的缺陷引起外，大多病因尚未明确，属遗传性疾病，病人常伴有高脂血症、肥胖、原发性高血压、糖尿病和动脉粥样硬化等。v继发性痛风继发性痛风可由肾脏病、血液病、药物、高嘌呤食物等多种因素引起。v痛风多见于体型肥胖的中老年男性，女性很少发病，如有发病多在绝经期后。v发病前常有漫长的无症状高尿酸血症史，但只有在发生关节炎和(或)痛风石时才称为痛风。 主要临床表现v1. 急性关节炎急性关节炎 v常是痛风的首发症状，是尿酸盐在关节内结晶、沉积和脱落引起的炎症发应。v最易累及足母跖关节，其次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。v多数为单一关节受影响

44、，反复发作则受累关节增多。典型发作起病急骤，病人常在午夜痛醒。v急性期关节红肿热痛和活动受限，可伴发热、白细胞数增多等全身反应。一般数小时至数周后自然缓解，个别病人终身仅发作一次。多次反复发作可发展为慢性关节炎和痛风石。v急性期促发因素为饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤、劳累、受寒、感染等。 v2. 痛风石及慢性关节炎痛风石及慢性关节炎 v痛风石是痛风的特征性病变，是由尿酸盐结晶沉积于结缔组织引起的一种慢性异物样反应而形成的异物结节。v除中枢神经系统外，痛风石可累及任何部位，常见于耳廓、关节内及附近。v呈黄白色大小不一的隆起，初起质软，随着纤维组织的增生渐变硬如石。v发生于关节附近的痛风结节，表皮磨损

45、易溃疡和形成瘘管，排出含尿酸盐结晶的糊状物。v由于痛风石沉积不断扩大增多，关节结构及其软组织会被破坏，纤维组织和骨质增生会引起关节僵硬、畸形、活动受限、功能丧失。 v3. 痛风性肾病痛风性肾病 v尿酸盐结晶在肾组织沉积可引起慢性间质性肾炎，表现为高蛋白尿、血尿、等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全症状群。v肾小管急性、大量、广泛的尿酸盐结晶阻塞，可产生急性肾功能衰竭。 诊断v男性和绝经后女性血尿酸420mol/L（7.0mg/dl）、绝经前女性350mol/L（5.8mg/dl）可诊断为高尿酸血症。v中老年男性如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作，伴有高尿酸血症应考虑痛风。vX

46、线检查、CT或MRI扫描对明确诊断有一定价值。v秋水仙碱试验性治疗对急性关节炎期诊断有意义。 营养代谢特点 v（一）嘌呤代谢v人体尿酸来源有两个途径。v外源性占20%，来自富含嘌呤或核蛋白食物在体内的消化代谢；v内源性占80%，是由体内氨基酸、磷酸核糖和其它小分子化合物合成的核酸所分解而来。v从食物摄取或体内合成的嘌呤最终代谢产物是尿酸。v高尿酸血症主要是内源性嘌呤代谢紊乱、尿酸排出减少与生成增多所致。v在原发性痛风中，80%90%的发病直接机制是肾小管对尿酸的清除率下降。因尿酸易溶于碱性液中，多食用成碱性食物，可使尿液偏碱性，促进尿酸的排泄。v虽然高嘌呤饮食并不是痛风的致病原因，但可使细胞外

47、液尿酸值迅速增高，诱发痛风发作。v停止摄入嘌呤，可使痛风病人血尿酸减低29.589.3mol/L（0.51.5mg/dl）。营养代谢v（二）宏量营养素代谢v高尿酸血症和痛风病人在富有者中多见，常伴有肥胖和高脂血症。v食物中的嘌呤多与蛋白质共存，高蛋白质饮食不但嘌呤摄入增多，而且可促进内源性嘌呤的合成和核酸的分解。v脂肪摄入过多，血酮浓度增加，会与尿酸竞争并抑制尿酸在肾排泄。（二）宏量营养素代谢v碳水化合物丰富，可使5磷酸核糖增加，继而转化为磷酸核糖焦磷酸（phosphoribosyl pyrophosphate，PRPP）（此为嘌呤合成的底物）。v不过糖类也有增加尿酸排泄的倾向，并可减少体内脂

48、肪氧化而产生的过多的酮体，故应是能量的主要来源。v但果糖促进核酸分解，增加尿酸排泄，应减少摄入。营养代谢v（三）维生素vB族维生素和维生素C可促进组织沉积的尿酸盐溶解，有利于缓解痛风。 营养治疗的目的 v限制外源性嘌呤的摄入，减少尿酸的来源，并增加尿酸的排泄，以降低血清尿酸水平，从而减少急性发作的频率和程度，防止并发症。营养治疗原则 v1. 限制嘌呤 v病人应长期控制嘌呤摄入。v根据病情，限制膳食中嘌呤的含量。v在急性期应严格限制嘌呤摄入少于150mg/d，可选择嘌呤含量低的食物（25mg/100g）。v在缓解期，视病情可限量选用嘌呤含量中等的食物（25150mg/100g）。v其中肉、鱼、禽

49、肉用量6090g/d，用煮过去汤的熟肉代替生肉。v另外可自由选用含嘌呤低的食物，禁用含嘌呤高的食物（150mg/100g）。 营养治疗原则v2. 低能量v病人多伴有超重或肥胖，应控制能量摄入尽量达到或稍低于理想体重，体重最好能低于理想体重10%15%。v能量供给平均为2530kcal/(kgd)，约6.288.37MJ（15002000kcal/d）。v超体重者应减重，减少能量应循序渐进，切忌猛减，否则引起体脂分解过快会导致酮症，抑制尿酸的排除，诱发痛风症急性发作。 营养治疗原则v3. 低蛋白质v食物中的核酸多与蛋白质合成核蛋白存在细胞内，适量限制蛋白质供给可控制嘌呤的摄取。v其供给量约为0.

50、81.0g/(kgd)或5070g/d，并以含嘌呤少的谷类、蔬菜类为主要来源，优质蛋白质可选用不含或少含核蛋白的乳类、干酪、鸡蛋等。v尽量不用肉、鱼、禽类等，如一定要用，可经煮沸弃汤后食少量。在痛风性肾病时，应根据尿蛋白的丢失和血浆蛋白质水平适量补充蛋白质；但在肾功能不全，出现氮质血症时，应严格限制蛋白质的摄入量。 营养治疗原则v4. 低脂肪 v脂肪可减少尿酸排泄，应适量限制，可采用低量或中等量，约为4050g/d，占总能量的20%25%，并用蒸、煮、炖、卤、煲、灼等用油少的烹调方法。v5. 合理供给碳水化合物v 碳水化合物有抗生酮作用和增加尿酸排泄的倾向，故应是能量的主要来源，约占总能量的5