急性酒精中毒PPT课件4.ppt
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1、急性酒精中毒急性酒精中毒阜阳第二人民医院 张雷1导读导读l酒精又名乙醇,是无色、易燃、易挥发液体,能和水和多数有机溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称急性乙醇中毒l工业上乙醇是重要的溶剂。常以容量浓度计,啤酒3-8%,黄酒12-15%,葡萄酒10-25%,白酒40-60%2学习目标学习目标l熟悉乙醇在体内的代谢l熟悉乙醇中毒的机制l熟悉乙醇中毒的临床表现及诊断l掌握乙醇中毒的救治措施3内容概括内容概括l乙醇中毒的机制l乙醇中毒的临床表现l乙醇中毒的诊断及鉴别l乙醇中毒的救治措施4乙醇在体内的代谢乙醇在体内的代谢l乙醇经胃和小肠在0.3-3小时完全吸收,饮入的酒精80%在
2、小肠上段吸收,约90%乙醇在肝脏代谢,肾和肺排出约10%l乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛,乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸转为为乙酰辅酶A进入三羧酸循环,最后代谢为CO2和水l乙醇的代谢是限速反应。虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大,但血乙醇致死浓度并无差异l多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ML5中毒机制中毒机制l急性毒害作用中枢神经系统抑制作用:乙醇具有脂溶性,可迅速透过大脑神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。对中枢NS的抑制作用,随剂量增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用,乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-
3、GABA受体,抑制GABA对脑的抑制作用。作用于小脑,引起共济失调,作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。高浓度抑制延髓引起呼吸或循环衰竭代谢异常:乙醇经肝脏代谢后代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH),继发乳酸升高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒及糖异生受阻导致低血糖6中毒机制中毒机制l耐受性:饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感,继续饮酒,产生耐受性,需增加饮酒量才能达到l依赖性:为获得饮酒快感,渴望饮酒,即为精神依赖。生理性依赖指机体对乙醇产生的适应性改变,一旦停饮产生不能耐受不适感l戒断综合征:长期饮酒后形成身体依赖,一旦停止饮酒,可出现酒精中毒相反的征状。如多汗、战栗等7中毒机制中毒机制l长期饮酒的
4、危害营养缺乏:可出现维生素B1缺乏、叶酸缺乏毒性作用:乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,造成肝细胞坏死,肝功能异常8急性乙醇中毒的临床表现急性乙醇中毒的临床表现l 兴奋期11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋;16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为,或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸l共济失调期33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mm
5、ol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦9急性乙醇中毒的临床表现急性乙醇中毒的临床表现l昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低;87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音,可出现呼吸循环麻痹而危及生命对病人的观察表明,醉酒病人死亡过程是:鼾声呼吸醉酒病人死亡过程是:鼾声呼吸-上呼吸道梗阻上呼吸道梗阻-低氧血症低氧血症-反射性呼吸加深加快反射性呼吸加深加快-酒精中酒精中毒抑制反射毒抑制反射-加重低氧血症加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢心脏缺氧心率减慢-窦性心窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止动过缓
6、、窦性停搏、心跳停止。10急性乙醇中毒的临床表现急性乙醇中毒的临床表现l酒醉醒后状态头痛、头晕、恶心、乏力、震颤;对酒精耐受者上述症状可减轻重者可发生酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病,个别可出现肌肉疼痛,伴有肌球蛋白尿,甚至急性肾衰竭11急性酒精中毒的并发症急性酒精中毒的并发症u酒精中毒导致低血糖,可加重昏迷。u 呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而死亡。u酒精中毒有导致摔伤、颅脑损伤、继发腔隙性脑梗塞、脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。u有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、颅内压增高等症状。u 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎、心律失常等疾病。u 有报告指出酒
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