心血管疾病的常见症状分析-ppt课件.ppt

1、 胸痛的发生机制： 各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有：肋间神经感觉纤维；支配主动脉的交感神经纤维；支配气管与支气管的迷走神经纤维；膈神经的感觉纤维。 另外，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。 心脏病人胸痛的特点：心脏病人胸痛的特点：心脏

2、病引起的胸痛最常见于心绞痛和心肌梗死，其特点如下：1、部位：疼痛大多位于胸骨后或心前区，少数在剑突下可放射至左肩，左臂或其他区域；2、性质：呈绞榨样痛并有重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感；3、持续时间：心绞痛发作时间短暂，一般持续约1-5分钟，而心肌梗死持续时间较长，一般数小时或更长。4、影响疼痛因素：心绞痛可因体力活动诱发或加剧，休息后缓解。 引起胸痛的心血管疾病：引起胸痛的心血管疾病：冠状动脉粥样硬化性心脏病，心绞痛、急性心肌梗死，肥厚型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，主动脉夹层，肺栓塞，主动脉窦瘤破裂，急性心包炎等 其他引起胸痛的疾病：其他引起胸痛的疾病：胸部疾病：如带状疱

3、疹、肋骨骨折、肋软骨炎；呼吸系统疾病：如胸膜炎、气胸、支气管炎、肺癌等 沂水方言中，很多确诊心绞痛、心肌梗塞等病人，将自己等胸痛、胸部不适感描述为胸部“发qiao”、“锥”，且常常向肩背部放射。 心悸是是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感到心脏跳动不适，心率缓慢时则感到搏动有力。客观检查可见心跳频率过快、过缓或不齐，即有心率和心律的变化。 发生机制 心悸发生机制尚未完全清楚，一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏出量改变有关。在心动过速时，舒张期缩短、心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸；心律失常如过早搏动，在一个较长的代

4、偿期之后的心室收缩，往往强而有力，会出现心悸。心悸的发生常与精神因素及注意力有关，焦虑、紧张及注意力集中时易于出现。 生理性心悸：健康人在剧烈运动或精神过度紧张时；饮酒、喝咖啡或浓茶后；应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、甲状腺素片等 引起心悸的心血管疾病：心悸可见于各种心律失常：1、心动过速：包括窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速，2、心动过缓：高度方式传导阻滞、窦性心动过缓、病窦综合征，3、其他心律失常：早搏、心房扑动、心房颤动。 引起心脏肥大的疾病：高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、室间隔缺损等引起左心室肥大。 心脏神经症：由自主神经功能紊乱引起

5、。 引起心悸的其他疾病：甲亢、贫血、发热、低血糖等。胸闷是一种自觉胸部闷胀及呼吸不畅的感觉，胸口沉重如有大石，就是平常所说的“胸闷”，与沂水方言“压气”含义相近，常提示患者存在冠心病、心肌缺血。其他心血管疾病如心肌炎、心律失常、心脏瓣膜病等也可以出现胸闷症状。气管狭窄，气管受外压（甲状腺肿大、纵隔内长肿瘤），肺气肿、支气管炎等呼吸系统疾病也可以引起胸闷。 引起胸闷的心血管疾病：引起胸闷的心血管疾病： 冠心病：冠心病： 引起胸闷最多见的是冠状动脉病变造成的心肌缺血，即冠心病。 急性心肌梗死常伴有剧烈的胸部疼痛。但是，对老年人一般指65岁以上者却不尽然。据资料分析，将近1/3的老年急性心肌梗塞病人

6、不会产生剧烈的胸痛，而胸闷则是最常见的症状。 心肌炎心肌炎 病毒性心肌炎多由感冒病毒引起，好发于儿童及青壮年，发病之初常以感冒症状为先驱。患者在2周左右如出现胸闷、心慌、气短、心前区不适等尤其应引起注意。由于病毒性心肌炎起病隐匿，易使人容易误解为感冒未彻底痊愈而误治。 心脏神经官能症。 焦虑症在一般人群中发病率为5%，表现通常有三个方面：1内心体验：烦躁不安。2、植物神经系统变化：胸闷，心跳加快，心悸，胃肠蠕动下降，食欲下降等。3运动系统表现为无力，细微震颤，发抖。 呼吸困难是主观感觉和客观征象的综合表现。主观上感觉呼吸费力，客观上呼吸次数增多，动作快而幅度加大。含义与“憋气”比较相近。 心源

7、性呼吸困难主要由于左心和右心衰竭引起。 发生机制： 左心衰竭发生的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。其机制为：肺淤血，使气体弥散功能降低；肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；肺泡弹性减退，使肺活量减少；肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，其主要原因为体循环淤血所致。其发生机制为：右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；淤血性肝大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发

8、展而来。 另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。其发生呼吸困难的主要机制是大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。 左心衰竭引起呼吸困难的特点为：1、运动性呼吸困难：正常人在剧烈运动时也有呼吸困难感觉，停止运动后很快恢复。心脏病心脏病患者在常人不会发生呼吸困难的活动量时出现症状，而且恢复慢甚至于不恢复。2、端坐呼吸：患者表现不能平卧或不能长时间地平卧，斜靠位甚至于端坐。3、阵发性夜间呼吸困难：表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。重者可见面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳粉红色泡沫痰，也称“心源性哮喘”。 引起呼吸困难的心血管

9、疾病：各种基础性心脏病引起的心力衰竭，如冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、原发性心肌病等；以及心包积液、肺栓塞等。 引起呼吸困难的其他疾病：1、呼吸系统疾病：如支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺结核、肺不张、气胸、胸腔积液等；2、中毒：如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫剂中毒、一氧化碳中毒等；3、神经精神性疾病：如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎，以及癔病等。 通常所称的水肿指组织间隙内的体液增多。水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。 心源性水肿的特点：首先出现于身体下垂部位，能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显

10、，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。 发生机制 在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。 产生水肿的几项主要因素为：钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少；淋巴回流受阻，如丝虫病等。 引起水肿的心血管疾病：冠心病、风湿性心脏病、

11、高血压性心脏病等各种心脏病变引起的充血性心力衰竭，以及心包积液、缩窄性心包炎，均可引起心源性水肿。 引起水肿的其他疾病：各种肾炎、肾病，失代偿期肝硬化，低蛋白血症，维生素B1缺乏，粘液性水肿，药物性水肿，血栓性静脉炎等。 晕厥是由于一时性广泛的脑缺血、缺氧，导致大脑皮质一过性功能障碍，引起突然的、可逆的、短暂的意识丧失的一种临床病征。在发生意识丧失前常伴有面色苍白、恶心、呕吐、头晕、出汗等植物神经功能紊乱现象。 引起晕厥的心血管疾病：严重的心律失常，包括病窦综合征、窦性停搏、三度房室传导阻滞、室性心动过速等；急性心肌梗死、心绞痛发作、心脏瓣膜病、肥厚性心肌病可以引起心源性晕厥，是晕厥的常见原因

12、之一，也是非常危险的一种情况。 心源性晕厥是由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生。最严重的为Adams-Stokes综合征，主要表现是在心搏停止5l0s出现晕厥，停搏15s以上可出现抽搐，偶有大小便失禁。 引起晕厥的其他疾病：1、血管舒缩障碍：单纯性晕厥、咳嗽性晕厥、排尿性晕厥；2、脑源性晕厥：脑动脉硬化、脑动脉痉挛、颈椎病、偏头痛、短暂性脑缺血发作等；3、血液成分异常：低血糖、过度换气综合征、严重贫血等。 头晕是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。主要由迷路、前庭神经、脑干及小脑病变引起，亦可由其他系统或全身性疾

13、病而引起。 引起头晕的心血管疾病：头晕可见于高血压、低血压、心动过速、心动过缓等心血管疾病。 引起头晕的其他疾病：1、周围性眩晕：梅尼埃病、迷路炎、内耳药物中毒、晕动病、前庭神经元炎等；2、中枢性眩晕：脑动脉粥样硬化、椎基底动脉供血不足、小脑出血、小脑肿瘤、多发性硬化等； 紫绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指(趾)、甲床等。有中心型及周围型两种。 发生机制： 发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。若病人血红蛋白增多达180gL时，虽然SaO285亦可出现发绀。而严重贫血(Hb

14、60gL)时，虽SaO2明显降低，但常不能显示发绀。故而，在临床上所见发绀，并不能全部确切反映动脉血氧下降的情况。 引起发绀的心血管疾病：中心性发绀：由于异常通道分流，使部分静脉血未通过肺进行氧合作用而入体循环动脉，如分流量超过心输出量的13，即可出现发绀。常见于发绀型先天性心脏病，如Fallot四联症、Eisenmenger综合征等。周围性发绀：常见于引起体循环淤血、周围血流缓慢的疾病，如右心衰竭、渗出性心包炎心包压塞、缩窄性心包炎、 引起发绀的其他疾病： 肺性发绀：即由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。如喉、气管、支气管的阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化等； 缺血性周围性发绀

15、：常见于引起心排出量减少的疾病和局部血流障碍性疾病，如严重休克、暴露于寒冷中和血栓闭塞性脉管炎、雷诺病等； 血液中存在异常血红蛋白衍生物：高铁血红蛋白血症、先天性高铁血红蛋白血症等。 喉及喉部以下的呼吸道任伺部位的出血，经口腔咯出称为咯血，少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死亡。 一旦出现经口腔排血究竟是口腔、鼻腔的出血还是咯血是需要医生仔细鉴别的。其次，还需要与呕血进行鉴别。呕血是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。 咯血量咯向量大小的标准尚无明确的界定，但一般认为每日咯血量在100ml以内为小量，100500ml为中等量，

16、500ml以上或一次咯血100500ml为大量。 颜色和性状心血管疾病引起咯血可表现为小量咯血或痰中带血、大量咯血、粉红色泡沫样血痰和黏稠暗红色血痰。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。 引起咯血的心血管疾病：较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致肺动脉高压或原发性肺动脉高压，另有肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。 引起咯血的其他疾病：支气管疾病（支气管扩张、支气管肺癌、慢性支气管炎等），肺部疾病（肺结核、肺炎、肺脓肿等），血液病，某些急性传染病，风湿性疾病等均可引起咯血。 恶心、呕吐是临床常见症状。恶心为上腹部不适和紧迫欲吐的感觉。可

17、伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等，常为呕吐的前奏。一般恶心后随之呕吐，但也可仅有恶心而无呕吐，或仅有呕吐而无恶心。呕吐是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠的内容物经食管、口腔而排出体外的现象。二者均为复杂的反射动作，可由多种原因引起。 急性心肌梗死早期、心力衰竭均可引起恶心、呕吐。 其他引起恶心、呕吐的原因很多，例如：咽部受到刺激，胃、十二指肠疾病，肠道疾病，肝胆胰疾病，神经系统疾病。全身性疾病如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、甲亢危象、低血糖、低钠血症等均可引起呕吐。 咳嗽、咳痰是临床最常见的症状之一。咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内

18、异物。但是咳嗽也有不利的一面，例如咳嗽可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。因此如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。 发生机制： 咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。来自耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再将冲动传向运动神经，即喉下神经、膈神经和脊髓神经，分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸气后，声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。 咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液

19、，以保持呼吸道黏膜的湿润。当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液渗出。此时含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物与黏液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。另外，在肺淤血和肺水肿时，肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出，也可引起咳痰。 引起咳嗽、咳痰的心血管疾病： 二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽。另外，右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引起咳嗽。 引起咳嗽、咳痰的其他疾病： 1呼吸道疾病，如咽喉炎、喉结核、支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、肺部肿瘤均可

20、引起咳嗽和(或)咳痰。而呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。 2胸膜疾病如各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。 腹痛是临床极其常见的症状。多数由腹部脏器疾病引起，但腹腔外疾病及全身性疾病也可引起。腹痛的性质和程度，既受病变性质和刺激程度的影响，也受神经和心理因素的影响。 引起腹痛的心血管疾病：心绞痛、心肌梗死、急性心包炎等。 疲劳、乏力，是各种心脏病常有的症状。当心脏病使血液循环不畅，新陈代谢废物（主要是乳酸）即可积聚在组织内，刺激神经末稍，令人产生疲劳感。疲劳可轻可重，轻的可不在意，重的可妨碍工作。但心脏病疲劳没有特殊性，它与其它疾病所致的疲劳难以区分。