小讲课休克基础医学课件.ppt
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- 讲课 休克 基础医学 课件
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1、历史历史 公元一世纪罗马医生Celsus首次描述休克病例脉搏消失,皮肤苍白,全身冷汗,僵卧不动,神情淡漠,很快死亡 1731年法国外科医生Le Dran描述创伤对人严重打击“secousseuc”译为“shock”“休克” 19世纪Warren和Crile“休克综合征”5P 面色苍白Pallor 四肢湿冷Perspiration 虚脱Prostration 脉搏细弱Pulselessness 呼吸困难dysPnea历史历史 二战期间急性循环衰竭补充血容量提至首位补充血容量提至首位 20世纪60年代微循环学说 20世纪80年代细胞分子机制定义定义 休克指各种致病因素引起有效循环血容量急剧减少,导
2、致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 是组织需氧和供氧失衡需氧和供氧失衡的循环功能不全分 类休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类 病理生理机制 病理生理改变 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 微循环微A与微V之间微血管血液循环 7个单位个单位微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血
3、管、通血毛细血管、动-静脉短路、微V 3条通路条通路迂回通路、直捷通路、动-静脉短路 3个闸门个闸门微A“总”、后微A+括约肌“分”、微V“后”分 期休克早期休克期休克晚期有诱发休克的病因有诱发休克的病因意识异常意识异常脉搏细速,超过脉搏细速,超过100次次/分或不能触及分或不能触及四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间充盈时间2秒),皮肤花纹、粘膜苍白或发绀,秒),皮肤花纹、粘膜苍白或发绀,尿量尿量30ml/小时或无尿小时或无尿收缩压收缩压80mmHg脉压差脉压差20mmHg凡有高血压者收缩压较原血压下降凡有高血压者收缩压较原血压下降30
4、%以上以上凡符合以上符合以上1项项,以及2、3、4项中两项项中两项,或5、6、7中一项中一项,可诊断休克心率与血压心率与血压 心率和血压不是敏感指标 通常心率增快是休克的第一指征 但受到年龄、平时服药(阻滞剂)及基础心脏病等因素影响,亦可因失血过量、低氧血症及低血糖使心率下降心率与血压心率与血压 血压=心排出量血管阻力,即使心排出量下降,而血管阻力增加,其实此时已发生低灌注。 失血早期,有时可有血压升高。而严重失血可致舒张压消失,如60/0提示失血超过提示失血超过40%。 休克指数心率(次/min)/收缩压(mmHg),正常为0.50.7,较敏感,失血性休克如持续超过1.0,则预后不良 尿尿
5、量量 尿量是代表内脏灌注的敏感指标 尿量为1.0ml/kg/h,提示内脏灌注正常 尿量0.51.0 ml/kg/h,提示内脏灌注减少 尿量为4mmol/L) 碱缺失恶化(碱缺失恶化(-4mmol/L) 提示组织灌注不良关键诊断概念关键诊断概念 休克可发生在血压正常病人, 而低血压不一定是休克。 碱基缺失100次/分呼吸20次/分或PaCO232mmHg动脉血碱缺乏BE4mmol/L尿量20分钟 不管何种病因符合不管何种病因符合4项应诊断休克项应诊断休克不典型不典型原发病原发病 不典型心肌梗死不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现诊 断 特
6、殊情况诊断老年患者老年患者/免疫免疫功能低下功能低下严重感染体温不升白细胞不高休克治疗休克治疗 去除原因、诱因去除原因、诱因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢 治治 疗疗 治疗原则抢救休克注意事项抢救休克注意事项 只要听到一次搏动音如80/0,可称为模糊血压,应当做0/0来处理,十分危重。 如发生在失血性休克则血容量丢失40%以上。 当一侧血压是0/0时,应测对侧血压,并触颞动脉、股动脉、足背动脉,以排除大动脉炎、主动脉夹层等。抢救休克注意事项抢救休克注意事项 观察所有生命体征,包括血压、脉搏、呼吸、意识、尿量,
7、一项好不行,应“五好”,只血压正常不行,要脉搏、呼吸、尿量、外周循环、血气均正常,方可认为病情好转。 休克所造成各脏器血流分布是不均匀的,皮肤、肌肉、内脏血管收缩,血流主要保证心脑供血。只有全身各部分血流恢复正常,亦就是说只有生命体征全部正常,休克才纠正。抢救休克注意事项抢救休克注意事项 输液速度是抢救休克的一个重要问题,主要依靠床旁监测脉搏、血压、呼吸及全身一般情况。 尽管不停地复苏,血乳酸浓度持续升高或顽固性低血压伴严重碱缺失是即将发生死亡的前兆,此时应进一步加强复苏或采取特殊治疗干预。抢救休克注意事项抢救休克注意事项 急诊床旁超声对心脏和腹部扫描可迅速发现中心静脉血容量不足、隐匿性腹腔出
8、血、腹主动脉瘤、左心衰竭和心包填塞,能大大提高医生对不明原因休克患者的正确诊断能力。尿素氮BUN(mg/dl)/肌酐Crea(mg/dl)20,提示肾前性少尿(正常1220:1) 尿素氮 BUN mg/dl = mmol/L2.8,肌酐 Crea mg/dl = umol/L88.4下腔静脉塌陷指数50%提示血容量不足(正常3050%) 下腔静脉塌陷指数=(呼气相内径-吸气相内径)/呼气相内径100% 床旁超声在下腔静脉入右心房12cm处分别测量 下腔静脉正常内径1.72.1cm,随呼吸变化,受机械通气等影响。 血容量不足判断的参考指标常见休克常见休克 过敏性休克 脓毒症休克 心源性休克过敏性
9、休克过敏性休克 诊断 喉头水肿、哮鸣音、用药及虫咬史 诊断过敏性休克既要当机立断又要慎重 要抓住型变态反应本质,在用药后即刻或很短时间内出现休克,应考虑过敏性休克;如在休克前1天有用药史,除非有荨麻疹等过敏表现,一般不能诊断过敏性休克。过敏性休克过敏性休克 处理原则 肾上腺素是首选药物,但不能应用心肺复苏的剂量来抢救过敏性休克,因为前者是无有效灌注心律,而后者是有效灌注心律,两者剂量不同,切不可混淆。 明确一线用药和二线用药,吸氧、输液和肾上腺素是一线用药,而糖皮质激素、抗组胺药物等是二线用药 。具体措施具体措施 祛除过敏原 如静脉给药,更换输液器和管道,不要拔针,接上生理盐水快速滴入 置病人
10、于平卧位,给氧具体措施具体措施 肾上腺素 首剂宜用0.30.5mg肌肉或皮下注射,肌肉注射吸收较快,皮下注射吸收较慢,每510分钟可重复给药。 如无效,或极危重病人可用肾上腺素0.1mg稀释在10ml生理盐水中,510分钟缓脉推注,同时观察心律和心率,必要时可按510分钟重复使用,亦可用1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中静脉点滴,14ug/min,可逐渐加量具体措施具体措施 积极液体复苏 快速输入等渗晶体液(如生理盐水),必要时初期快速输液12L,甚至4L 糖皮质激素 应早期静脉输入大量糖皮质激素。氢化可的松(510mg/kg)和甲基泼尼松龙(1.52mg/kg)。其作用至少延迟到46小时
11、才奏效,主要是防止复发 抗组胺药 如异丙嗪25mg肌注观察观察 治疗好转后需要观察,但尚无证据提示需要观察多长时间 有的病人(20%)在18小时内(双相期)症状可复发,双相反应可在发病后长达36小时 治疗后无症状持续4小时可出院,但是如果病情严重或有其他问题,需要观察更长时间。喉头水肿喉头水肿 是死亡的原因之一 一般使用肾上腺素与糖皮质激素可缓解,有时气管插管反而会加重病情 在完全窒息的情况下可紧急做环甲膜穿刺或气管切开 最好应在口唇和面部肿胀,声音嘶哑、舌水肿、口咽肿胀这些先兆症状时请有关科室会诊常见休克常见休克 过敏性休克 脓毒症休克 心源性休克概念概念 全身性炎症反应综合征(SIRS)
12、脓毒症(sepsis) 严重脓毒症(severe sepsis) 脓毒症休克(sepsis shock)脓毒症休克脓毒症休克 全身性炎症反应综合征(SIRS) 机体对非特异性损伤的临床反应,符合2项或以上者 体温38或90次/分; 呼吸频率20次/分或PaCO212x109/L或10%。脓毒症休克脓毒症休克 脓毒症(sepsis) SIRS+可疑或确诊的感染 严重脓毒症(severe sepsis) sepsis + 器官功能障碍或组织低灌注:乳酸升高、少尿、意识改变等 脓毒症休克(sepsis shock) 充分液体复苏后仍持续低血压或血乳酸4mmol/L治疗治疗 早期目标定向治疗(EGDT
13、, early goal directed therapy ),最初6小时达到 中心静脉压(CVP)812mmHg(10.8716.31cmH2O),机械通气时1215mmHg 平均动脉压(MAP)65mmHg 尿量0.5ml/kg/h 上腔静脉血氧饱和度ScvO270%或混合静脉血氧饱和度SvO265% 无法测定中心静脉血氧饱和度时,可将6小时乳酸清除率10%作为复苏目标 6小时乳酸清除率=(初始乳酸值6小时乳酸值)/初始乳酸值100%控制感染控制感染1、确诊后1h内,尽早开始静脉使用“靠谱”抗生素2、在使用抗生素前进行病原菌培养,但不能延迟抗感染治疗。血培养至少2次(血量10ml),经皮静
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