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类型急性心梗病例讨论ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3118335
  • 上传时间:2022-07-15
  • 格式:PPT
  • 页数:24
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    关 键  词:
    急性 病例 讨论 ppt 课件
    资源描述:

    1、.病例讨论.病历资料 姓名:郭定福 性别:男 年龄:60岁 入院日期:2017年10月24日 主诉:发作性胸闷痛,气短3年,加重1天. 现病史:患者3年前因劳累后出现胸闷痛,心慌,气短,身软乏力,多次在当地门诊治疗,诊断为“冠心病”,间断服药。此后上述症状时有发作。近一周觉胸闷痛发作程度及次数较前加重,少许活动后即出现胸闷痛,每次持续时间在几分钟至十几分钟,同时伴有肩背部疼痛及周身乏力、大汗及头晕不适,休息后可逐渐缓解。遂于今日来我院门诊就诊,门诊查心电图示:ST-T改变,遂以“急性冠脉综合征”收入我院。现症见:发作性胸闷,时有胸部隐痛,无明显放射痛,心慌,气短,动则加剧,身软乏力,夜眠欠安,

    2、纳食欠佳,大便干结,夜尿频,双下肢轻度水肿。入院后患者再次出现上述症状,疼痛程度较前加重,持续不缓解,伴有恶心、心悸、大汗淋漓。急查心肌酶学检查示:心肌酶正常。血清肌钙蛋白0.675ng/ml。心电图示:急性下壁、右室ST段抬高0.1mv。. 既往史:有冠心病病史3年,间断服用银丹心泰滴丸治疗;否认“高血压”、糖尿病,肝炎病史,无外伤,中毒,输血,结核病史,否认地方病史及职业病史。 过敏史:无药物、食物及其他过敏。 家族史:否认家族遗传性疾病史。 个人史:生活规律,无烟酒嗜好。. 入院查体: T:36.0;P:63次/分;R:18次/分;BP:110/70mmHg PE:Bp:110/70mm

    3、Hg 颈软,颈静脉稍充盈,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率63次/分,律尚齐,未闻及病理性杂音,腹软,肝脾未及,肝颈回流征(-),双肾区无叩击痛,双下肢水肿(+)。 舌脉:舌质红,苔白腻,脉弦滑.实验室检查 血常规:血常规、尿常规、粪常规、血凝检查未见明显异常. 生化示:总蛋白65g/L,白蛋白37.3g/L,乳酸脱氢酶255U/L,乳酸2.6mmol/L 葡萄糖:7.29mmol/L 血清肌钙蛋白0.873ng/ml,余未见明显异常。.中医鉴别诊断1.灵枢厥病:“真心痛,手足清至节,心痛甚,旦发夕死,夕发旦死。”,指出其预后不良。2.汉代张仲景金匮要略中有胸痹心痛专篇,认为“阳微阴弦”(阳

    4、气衰微,阴寒内盛)为其主要病机,并提出瓜蒌薤白白酒汤等9首处方,奠定了胸痹心痛的辨治基础。3.诸病源候论心病诸候:“心为诸脏主而藏神,其正经不可伤,伤之而痛为真心痛。”4.医碥心痛:“真心痛,其证卒然大痛,咬牙噤口,气冷,汗出不休,面黑,手足青过节,冷如冰,旦发夕死,夕发旦死,不治。不忍坐视,用猪心煎取汤,入麻黄、肉桂、干姜、附子服之,以散其寒,或可死中求生。”其证心痛恰在心窝之中,伴手足冰冷,面目青红(见辨证录心痛门)。.真心痛主要与心衰病和胸痹心痛相鉴别真心痛主要与心衰病和胸痹心痛相鉴别1. 真心痛与心衰病 心衰病主要表现为心悸、气短、尿少、浮肿并见,或伴有胸闷涩痛、气急喘不得卧、唇甲紫、

    5、胁下症积等症状。2.真心痛与胸痹心痛 胸痹以胸部闷痛为主症,患者多见膻中或心前区憋闷疼痛,甚则痛彻左肩背、咽喉、胃脘部、左上臂内侧等部位,呈反复发作性,一般持续几秒到几十分钟,休息或用药后可缓解。常伴有心悸、气短、自汗,甚则喘息不得卧,严重者可见疼痛剧烈,持续不解,汗出肢冷,面色苍白,唇甲青紫,脉散乱或微细欲绝等危候,可发生猝死。真心痛乃胸痹的进一步发展,症见心痛剧烈,甚则持续不解,伴有汗出、肢冷、面白、唇紫、手足青紫,脉微或结代等危重证候。.西医鉴别诊断1.主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别,可有主动脉瓣关闭不全的表现,无血清心肌坏死

    6、标记物升高。二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。2. 急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示导联S波加深,导联Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变,可资鉴别。.3.急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等,均有上腹部疼痛,可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。4.急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早

    7、期即有心包摩擦音,后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如MI严重;心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。.中医辨病辨证依据患者以“胸闷痛”为主症,中医四诊合参,属祖国医学之“真心痛”范畴。该患者年过七旬,脏腑功能衰退,脾胃虚弱,脾失健运,水液内停,痰浊化生,凝聚为痰,痰浊壅盛,心脉淤阻,故胸闷痛、气短,心脉突然闭塞,气血运行中断,故心胸猝然大痛;舌质红,苔白腻,脉弦滑为痰浊壅盛之象。本病病位在心,属本虚标实之证,治当通阳泄浊,活血化瘀为主。方药以瓜蒌薤白半夏汤、血府逐瘀汤加减治疗。. 西医诊断依据 1.男性患者,60岁。 2.有冠心病病史多

    8、年,间断服用银丹心泰滴丸治疗;否认“高血压”、糖尿病,肝炎病史,无外伤,中毒,输血,结核病史,否认地方病史及职业病史。无药物、食物及其他过敏。 3.因发作性胸闷痛,气短3年,加重1天入院。现症见:发作性胸闷,时有胸部隐痛,无明显放射痛,心慌,气短,动则加剧,身软乏力,夜眠欠安,纳食欠佳,大便干结,夜尿频,双下肢轻度水肿。 4.查体:Bp:110/70mmHg 颈软,颈静脉稍充盈,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率63次/分,律尚齐,未闻及病理性杂音,腹软,肝脾未及,肝颈回流征(-),双肾区无叩击痛,双下肢水肿(+)。 5.辅检:血清肌钙蛋白0.873ng/ml。心电图结果示:急性下壁、右室心肌

    9、梗死待排。.入院诊断中医:真心痛 痰浊壅盛、心脉瘀阻西医:急性冠脉综合征 急性下壁、右室心肌梗死? 心功能II级.治疗给予患者内科常规护理,一级护理,告病重,吸氧。完善相关辅检(急查心肌酶,心肌损伤标志物,血常规、尿常规、粪常规,电解质,肝肾功能,血流变、凝血功能、D二聚体、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白,心脏彩超+左心功能+TDI、颈部血管彩超,动态心电监测动态血压监测等检查).给予丹红活血通络治疗,硝酸甘油扩管改善心肌供血,口服硫酸氢氯比格雷、阿司匹林肠溶片抗血小板聚集,低分子肝素钠针抗凝、兰索拉唑护胃、二丁环磷酰胺营养心肌及维持水电解质平衡治疗。患者急查心电图提示急性心梗,拟行急诊SCA必要

    10、时PCI,已向患者家属告知手术利弊,患者家属同意手术并签字。中药以通阳泄浊,活血化瘀为主。方药以瓜蒌薤白半夏汤、血府逐瘀汤加减治疗。.诊疗过程 患者入院后胸痛再次发作,性质部位同前,立即行十八导心电图检查显示aVF以及V7-9导联ST段抬高0.1mv且T波倒置,急查心肌酶谱、心肌损伤标志物显示血清肌钙蛋白0.873ng/ml,考虑患者为冠心病、急性冠脉综合征高危患者,在征得患者家属同意后决定立即行冠脉造影及支架植入,立刻完善术前准备,给予泵硝酸甘油5mg,硫酸氢氯比格雷300mg、阿司匹林肠溶片300mg嚼服,低分子肝素钠针抗凝及补液治疗。 冠脉造影显示左主干未见狭窄病变,前降支近中段局限性狭

    11、窄90%,冠状动脉左旋支 OM1中段局限性狭窄50%,右冠脉中段长病变,狭窄80%-95%。遂行PCI术,术中于右冠状动脉中段植入Firebird支架一枚,复查造影示支架内未见明显狭窄,未见夹层,TIMI血流3级。术中患者未诉不适、术毕拔管,右侧桡动脉压迫止血后返回ICU加强监护及治疗。术后患者胸痛缓解,术中给予依诺肝素5000iu,术后给予继续抗血小板及抗凝治疗并替罗非班 5mg、4ml每小时。.术前心电图.术前心电图.术后复查心电图.冠脉造影.植入支架后. 术后第二天查心肌钙蛋白I 1.155ng/ml,CK-MB 5.41ng/ml;术后第三天查心电图示下壁、后壁ST段回归基线,T波倒置

    12、振幅减小。术后第三天转出监护室,患者诉二便可、饮食调,腹部不适,术后第四天停用肝素,给予动态心电图和动态血压监测,嘱患者继续阿司匹林、氯吡格雷抗血小板、瑞舒伐他汀钙调脂、口服治疗,中成药给予心痛宁、麝香保心丸活血通脉治疗。及时关注患者有无术后再梗死、心肌梗死的并发症,有无发生严重的心律失常、休克和心衰。 现患者无胸闷胸痛,无心前区疼痛及放射痛,饮食可,二便可,患者诉右侧腰痛,给予双肾彩超检查,待结果回来后再行讨论.讨论 患者入院后再次胸痛发作,心电图出现ST段抬高,显示为高危患者,随时有发生心肌梗死的可能,此时需要当机立断,立即行介入治疗,以防患者心肌梗死的发生。介入治疗之后,由于患者属于高危

    13、ACS患者,又在关键血管部位植入支架,一旦术后发生支架内血栓,对患者的影响肯定是致命性的,所以术后给予强化抗血小板治疗,术后即刻替罗非班静脉滴注,以防急性期支架内血栓的发生,有一点需要注意,就是在双联强化抗血小板治疗基础上加用GPIIb/IIIa受体拮抗剂需对患者进行风险评估,中低危的PCI患者,ISAR-REACT2等研究已证实600mg氯吡格雷已提供了足够的血小板抑制作用,加用GPIIb/IIIa受体拮抗剂并不能增加获益,而高危患者加用GPIIb/IIIa受体拮抗剂可使PCI患者得到显著获益。. PCI手术的成功,更重要的是在于术后长期规范的抗血小板治疗。目前对于DES后血栓形成的可能机制

    14、从临床特点、病变特点、介入操作因素和支架本身及涂层影响等多方面进行了大量研究,表明过早停用抗血小板药物是植入DES后发生支架内血栓的最强独立预测因子。为了有效预防支架内血栓形成,必须规范使用氯吡格雷,且长期使用可使患者获益更为显著,2007年ACC/AHA重点更新的PCI指南中,明确建议考虑延长波立维治疗超过1年。最新结果显示,与波立维治疗12个月相比,DES患者使用波立维24个月,更为显著地预防了支架内迟发血栓形成,显著提高患者累积生存率。. DES患者PCI术后长期抗血小板治疗并不仅仅是为了防止支架血栓形成,其目的还在于预防全身动脉粥样硬化血栓形成。然而复杂病变患者这类高危人群,DES术后需要进行多长时间的抗血小板治疗,目前仍然没有明确的结论。 由于术中决定术后强化抗血小板治疗,同时也进行了抗凝治疗,为了防止术后出血的发生,尤其是应激或给予抗血小板药物之后导致的胃粘膜损伤,于术前给予兰索拉唑可以预防急性胃粘膜损伤导致的出血的可能。

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