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类型心血管疾病的康复原理课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3117979
  • 上传时间:2022-07-15
  • 格式:PPT
  • 页数:17
  • 大小:232KB
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    关 键  词:
    心血管疾病 康复 原理 课件
    资源描述:

    1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。一、心血管疾病一、心血管疾病心血管疾病,又称为循环系统疾病,是一系列涉及心血管疾病,又称为循环系统疾病,是一系列涉及循环系统的疾病,循环系统指人体内运送血液的器循环系统的疾病,循环系统指人体内运送血液的器官和组织,主要包括官和组织,主要包括心脏心脏、血管血管(动脉动脉、静脉静脉、微微血管血管),可以细分为急性和慢性,一般都是与动脉),可以细分为急性和慢性,一般都是与动脉硬化有关。这些疾病都有着相似的病因、病发过程硬化有关。这些疾病都有着相似的病因、病发过程及治疗方法。及治疗方法。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;

    2、如有不当之处,请联系本人改正。二、表现类型二、表现类型不同的表现类型大致反映不同程度的呼吸困难不同的表现类型大致反映不同程度的呼吸困难1.1.运动性呼吸困难(运动性呼吸困难(exertionaldyspneaexertionaldyspnea): :正常人正常人在剧烈运动时也有呼吸困难感觉,停止运动后很快在剧烈运动时也有呼吸困难感觉,停止运动后很快恢复。心脏病患者在常人不会发生呼吸困难的活动恢复。心脏病患者在常人不会发生呼吸困难的活动量时出现症状,而且恢复慢甚至于不恢复。量时出现症状,而且恢复慢甚至于不恢复。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。2.端坐呼吸

    3、(端坐呼吸(orthopnea):患者表现不能平卧或不患者表现不能平卧或不能长时间地平卧,斜靠位甚至于端坐,双下肢垂于能长时间地平卧,斜靠位甚至于端坐,双下肢垂于床边。不能平卧的机制是床边。不能平卧的机制是平卧时下肢和腹腔的平卧时下肢和腹腔的血血液液失去地心引力作用,返回心脏增多,加重了心脏失去地心引力作用,返回心脏增多,加重了心脏的工作负荷。的工作负荷。平卧时肺活量降低。正常人平卧位平卧时肺活量降低。正常人平卧位的肺活量有轻度降低(的肺活量有轻度降低(-5%),病人因肺淤血等因),病人因肺淤血等因素,肺活量下降更多(可达素,肺活量下降更多(可达-25%)。)。文档仅供参考,不能作为科学依据,

    4、请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。3.3.阵发性夜间呼吸困难阵发性夜间呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspneaparoxysmalnocturnaldyspnea): :又称为又称为“心源心源性哮喘性哮喘”,以区别于肺脏疾病引起的哮喘。发生机,以区别于肺脏疾病引起的哮喘。发生机制除上述的两点外,入睡后制除上述的两点外,入睡后呼吸中枢呼吸中枢敏感性降低,敏感性降低,肺脏淤血到一定程度造成明显的缺氧,使患者从睡肺脏淤血到一定程度造成明显的缺氧,使患者从睡梦中惊醒已感到呼吸极度困难。病人立即从卧位改梦中惊醒已感到呼吸极度困难。病人立即从卧位改变为坐位,甚至站立位,症状才能

    5、逐渐缓解。变为坐位,甚至站立位,症状才能逐渐缓解。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。4.急性肺水肿(急性肺水肿(acutepulmonaryedema):是最严是最严重的一类型呼吸困难,可以影响患者生命,需要重的一类型呼吸困难,可以影响患者生命,需要急症急症处理。病人表现为极度呼吸困难,端坐急症急症处理。病人表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,明显的缺氧,不断咳粉红色泡沫样痰。呼吸,明显的缺氧,不断咳粉红色泡沫样痰。急性肺水肿的机制是急性肺水肿的机制是肺脏和毛细血管内液体压肺脏和毛细血管内液体压力平衡急性失调。肺毛细血管压力正常时低于力平衡急性失调。肺毛细血管

    6、压力正常时低于10mmHg,肺水肿时高达肺水肿时高达25mmHg以上;以上;血浆蛋血浆蛋白含量降低;白含量降低;肺淋巴回流障碍。水份从肺毛细肺淋巴回流障碍。水份从肺毛细血管内渗出到肺间质,继而渗出到肺泡内,严重血管内渗出到肺间质,继而渗出到肺泡内,严重地影响了氧的交换。渗出液中带有血球和气体,地影响了氧的交换。渗出液中带有血球和气体,使咳出的痰呈现粉红色泡沫样。使咳出的痰呈现粉红色泡沫样。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。咳嗽、咯血咳嗽、咯血胸部和呼吸系统疾病都可以有咳嗽和咯血。心脏导胸部和呼吸系统疾病都可以有咳嗽和咯血。心脏导致的致的咳嗽咳嗽和和咯血咯

    7、血表现及病理生理不同。咳嗽的病理表现及病理生理不同。咳嗽的病理生理及表现:生理及表现:1肺静脉高压。多表现为干咳。肺静脉高压。多表现为干咳。2肺间质水肿或肺间质水肿或肺水肿肺水肿。表现为泡沫样痰,可能。表现为泡沫样痰,可能带有血液。带有血液。3巨大左心房或动脉瘤压迫气管。巨大左心房或动脉瘤压迫气管。4肺栓塞。肺栓塞。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。咯血的病理生理及表现:咯血的病理生理及表现:1肺静脉高压,支气管肺静脉高压,支气管静脉和肺静脉间有吻合支,当静脉和肺静脉间有吻合支,当肺静脉肺静脉高压时累及支高压时累及支气管静脉,曲张的支气管静脉破裂出血。其临

    8、床特气管静脉,曲张的支气管静脉破裂出血。其临床特点是鲜红色血痰,量多少不等,从痰内带血到全血点是鲜红色血痰,量多少不等,从痰内带血到全血性痰。血痰与肺静脉压力升高有关,由劳累诱发,性痰。血痰与肺静脉压力升高有关,由劳累诱发,休息自止,很少需要特殊处理。由于休息自止,很少需要特殊处理。由于支气管支气管静脉破静脉破裂为肺静脉高压所致,出血后压力下降,咯血自然裂为肺静脉高压所致,出血后压力下降,咯血自然终止。终止。2肺水肿。肺水肿。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。胸痛胸痛与咳嗽相似,是不特异的征象。心脏病导致的胸痛有其规律,应注意与呼吸系统的胸痛鉴别。心脏性胸

    9、痛的病因: 1.急性或慢性心肌缺血。 2主动脉夹层。 3肺动脉高压。4急性心包炎。 5肺栓塞。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。冠状动脉硬化性心脏病是常见心血管疾病,造成的冠状动脉硬化性心脏病是常见心血管疾病,造成的心肌缺血引起心肌缺血引起心绞痛心绞痛或心肌梗死,重要表现为胸痛。或心肌梗死,重要表现为胸痛。1心绞痛:胸痛部位较固定,以左侧胸为主,可心绞痛:胸痛部位较固定,以左侧胸为主,可以放射到左肩,左胸壁内侧,后背,颈两侧及下颌以放射到左肩,左胸壁内侧,后背,颈两侧及下颌部。胸痛呈压迫或绞窄感,多是钝痛性质,很少是部。胸痛呈压迫或绞窄感,多是钝痛性质,

    10、很少是尖锐性的痛。疼痛多在劳力时诱发,持续时间短约尖锐性的痛。疼痛多在劳力时诱发,持续时间短约35分钟。停止劳力或含服药物后缓解。分钟。停止劳力或含服药物后缓解。2心肌梗心肌梗死:症状与上述相同,但程度严重并持续时间长,死:症状与上述相同,但程度严重并持续时间长,往往还伴有其它症状,如血压下降,出大汗,四肢往往还伴有其它症状,如血压下降,出大汗,四肢厥冷等,不做特殊处理多不能缓解,并有致命的危厥冷等,不做特殊处理多不能缓解,并有致命的危险。险。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。紫绀(紫绀(cyanosis)紫绀紫绀是体征,指粘膜和皮肤呈青紫色。体内还原是

    11、体征,指粘膜和皮肤呈青紫色。体内还原血血红蛋白红蛋白(未经氧饱和的血红蛋白)绝对值超过(未经氧饱和的血红蛋白)绝对值超过5g%(67vol%的不饱和度)。紫绀的机制为缺氧血,的不饱和度)。紫绀的机制为缺氧血,血红蛋白过多,及血液淤滞。有中心型及周边型两血红蛋白过多,及血液淤滞。有中心型及周边型两种。种。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。中心型:指发生于心脏及肺脏器官水平的紫绀。动中心型:指发生于心脏及肺脏器官水平的紫绀。动脉血因氧饱和不足或混有过多的未经氧合的血液。脉血因氧饱和不足或混有过多的未经氧合的血液。见于有右到左分流的先天性心脏病,如见于有右到左分

    12、流的先天性心脏病,如法乐氏四联法乐氏四联症症、艾森曼格氏综合症等,及因肺动脉压升高致间、艾森曼格氏综合症等,及因肺动脉压升高致间隔缺损晚发右至左分流。肺脏病变致血液氧合障碍隔缺损晚发右至左分流。肺脏病变致血液氧合障碍也是中心型紫绀的重要原因。在重度也是中心型紫绀的重要原因。在重度心力衰竭心力衰竭时,时,肺脏淤血影响氧合产生中心型紫绀。中心型紫在运肺脏淤血影响氧合产生中心型紫绀。中心型紫在运动时加重。长期血氧不饱和可以出现血红蛋白增多动时加重。长期血氧不饱和可以出现血红蛋白增多及杵状指趾。及杵状指趾。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。周边型紫绀:见于周围血

    13、流速度过于缓慢,单位时周边型紫绀:见于周围血流速度过于缓慢,单位时间内组织摄取过多的血氧。周边型紫绀在活动时并间内组织摄取过多的血氧。周边型紫绀在活动时并无明显加重。心力衰竭时血流缓慢,周边组织摄氧无明显加重。心力衰竭时血流缓慢,周边组织摄氧多,因,其紫绀综合了两种形式。多,因,其紫绀综合了两种形式。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。三、治疗方法和康复原理三、治疗方法和康复原理心导管消融治疗快速性心律失常目前已发展成为十心导管消融治疗快速性心律失常目前已发展成为十分成熟的治疗手段,对于常见的分成熟的治疗手段,对于常见的阵发性室上性心动阵发性室上性心动过速过

    14、速、典型的房扑、特发性室早和室速,成功率达、典型的房扑、特发性室早和室速,成功率达到到90%90%以上。心导管消融治疗是通过心导管将射频以上。心导管消融治疗是通过心导管将射频电流引入心脏,定位于心律失常产生或维持的关键电流引入心脏,定位于心律失常产生或维持的关键部位,然后消融阻断折返环路或消除病灶,从而治部位,然后消融阻断折返环路或消除病灶,从而治疗心律失常。随着心脏电生理检查不断完善和导管疗心律失常。随着心脏电生理检查不断完善和导管消融技术的不断成熟,越来越多种类的心律失常能消融技术的不断成熟,越来越多种类的心律失常能够被根治。够被根治。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处

    15、,请联系本人改正。双心室起搏对于一些心功能衰竭患者也是个福音,双心室起搏对于一些心功能衰竭患者也是个福音,可以改善大部分患者的生活质量,减少因心衰发作可以改善大部分患者的生活质量,减少因心衰发作而住院的次数,降低病死率。植入起搏器是一些心而住院的次数,降低病死率。植入起搏器是一些心动过缓患者的必要选择,更加符合生理性的起搏,动过缓患者的必要选择,更加符合生理性的起搏,将有利于心功能的恢复,防止房颤的发生。冠脉造将有利于心功能的恢复,防止房颤的发生。冠脉造影、介入再血管化治疗对于冠心病患者已不再陌生,影、介入再血管化治疗对于冠心病患者已不再陌生,急性心肌梗死绿色通道的建立,急诊介入手术让许急性心

    16、肌梗死绿色通道的建立,急诊介入手术让许多患者转危为安。多患者转危为安。主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏(IBAP)为一)为一些如出现心源性休克的危重患者赢得了珍贵的抢救些如出现心源性休克的危重患者赢得了珍贵的抢救时间,使他们有机会渡过疾病的难关。时间,使他们有机会渡过疾病的难关。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。其次,基因治疗是治疗心血管疾病的又一新途径,其次,基因治疗是治疗心血管疾病的又一新途径,其主要步骤包括目的基因的制备,用适当的载体将其主要步骤包括目的基因的制备,用适当的载体将目的基因导入靶细胞以及目的基因在靶细胞内的表目的基因导入靶细胞以及目的

    17、基因在靶细胞内的表达与调控等,随着分子克隆技术的日益完善,这一达与调控等,随着分子克隆技术的日益完善,这一新的方法有可能使心血管疾病的治疗产生重大变革。新的方法有可能使心血管疾病的治疗产生重大变革。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。运动训练是心脏康复的主要内容。综合治疗的作用运动训练是心脏康复的主要内容。综合治疗的作用欠佳说明在运动之外仍然缺少有效的治疗干预,包欠佳说明在运动之外仍然缺少有效的治疗干预,包括降脂药物。心绞痛患者运动训练后运动耐力提高,括降脂药物。心绞痛患者运动训练后运动耐力提高,定量运动时心率和收缩压降低,心肌缺血阈提高,定量运动时心率和收

    18、缩压降低,心肌缺血阈提高,但是心室起搏时心肌缺血阈并不提高,提示运动训但是心室起搏时心肌缺血阈并不提高,提示运动训练可能只改变运动时的心肌供血。美国心脏病学会练可能只改变运动时的心肌供血。美国心脏病学会心衰患者运动指南指出,心衰患者运动训练后心衰患者运动指南指出,心衰患者运动训练后VO2max增加增加20.5%。运动时最大心输出量显著提。运动时最大心输出量显著提高,骨骼肌线粒体的体积和密度显著增加,氧化酶高,骨骼肌线粒体的体积和密度显著增加,氧化酶活性增加,血管内皮功能障碍改善,循环儿茶酚胺活性增加,血管内皮功能障碍改善,循环儿茶酚胺降低,生活质量改善;自主神经功能损害减轻,病降低,生活质量改善;自主神经功能损害减轻,病死率和病态率均有所改善,有氧运动能力也显著提死率和病态率均有所改善,有氧运动能力也显著提高。高。Emter等采用小鼠心衰模型研究低强度活动平等采用小鼠心衰模型研究低强度活动平板运动训练板运动训练6月的影响,证明运动训练可以延缓心月的影响,证明运动训练可以延缓心脏失代偿,改善存活率。脏失代偿,改善存活率。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。谢谢!

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