围麻醉期患者突发急性肺栓塞PPT课件.ppt

1、 围麻醉期患者突发急性肺栓塞1病例介绍患者，女性，71岁，卧床，于4小时前不慎摔倒致右髋部肿胀、疼痛、活动受限急诊入院.既往无特殊病史，否认药物过敏史和家族遗传史。 术前体格检查：一般状况良好，发育正常，营养中等，神清语明。T37, P82次/分，R20次/分，BP116/62 mmHg; 心肺听诊无异常。2病例介绍心电图示：窦性心动过速，心率113 bpm。 胸部X线片示：双肺纹理稍增强，主动脉迂曲增宽，主动脉结钙化灶。 髋部X线片示：右股骨粗隆间骨折。 实验室检查：HGB 73 g/l , PLT 178109/L, 血糖 7.73 mmol/L, 其他生化检查无异常。 一周后拟于腰硬联合

2、麻醉下行右股骨头置换术。2022-7-123麻醉及手术过程术前半小时，肌肉注射Luminal 0.1 和 Atropine 0.5 mg 。入手术室神志清楚，精神安定，常规给氧和心电监护。BP 125/60 mmHg，HR 80 bpm，SpO2100% 。 8:40 行腰硬联合麻醉（L3-4），麻醉穿刺顺利，于蛛网膜下腔注入 0.5%布比卡因 0.8 ml，平面控制在 T10以下。 9:00摆左侧卧位。 9:10手术开始。4抢救过程10:30 手术关闭伤口时,患者大叫一声后神志不清，ECG示室颤，脉搏消失，立即面罩吸氧控制呼吸，给予肾上腺素1mg，同时电除颤，心脏按压，经复苏后心律转为窦性，

3、BP 90/50 mmHg，心率105次/分，给予多巴胺20ug/kg.min持续泵入，患者生命体征暂时平稳。BP维持在95/65mmHg左右，HR108次/分左右，此时测 CVP 19mmHg，床旁心脏超声示：右房右室扩大，三尖瓣少量返流，升主动脉及主动脉瓣硬化。11:10 患者血压再次下降，心率减慢，BP降至60/40mmHg，HR 55bpm，立即心脏按压，依次静脉注射肾上腺素2mg,3mg,5mg，同时分次静脉注射异丙肾上腺素3ug、3ug、4ug，血压升至95/60 mmHg，心率提高至105 次/分，给予肾上腺素0.05ug/kg.min持续泵入，循环暂时平稳。 5抢救过程11:5

4、0 患者再次血压下降，心率减慢，BP降至56/30mmHg，HR 48 bpm，立即心脏按压，依次静脉注射肾上腺素5mg、5mg，BP上升至98/65mmHg，HR107bpm，12:25 病人第四次出现血压下降，心率减慢，BP降至50/30mmHg，HR38bpm，静脉注射肾上腺素5 mg、5mg，血压升至99/50mmHg，HR 108bpm。 观察无变化后于13:00静注尿激酶150万单位行溶栓治疗。2022-7-126抢救过程13:15 送患者入ICU，予呼吸机支持通气。13:25 再次监测不到BP和SpO2，未闻及心音，大动脉搏动消失。紧急复苏，持续胸外按压和机械通气，先后给予肾上腺

5、素多次静推，去甲肾上腺素和垂体后叶素持续泵入，给予碳酸氢钠纠酸。13:40 心律恢复窦性，血压恢复，波动在50/30至90/60mmHg，HR 100-130bpm，持续约2h。15:40 再次出现心跳停止，行心脏按压等抢救措施。16:10 宣布临床死亡。2022-7-127死亡诊断 急性大面积肺栓塞， 阻塞性休克 呼衰 急性肾功能不全，急性右心功能不全 右股骨粗隆间骨折 代酸 重度失血性贫血。8讨论分析本例患者发生围麻醉期急性肺栓塞的诊断是否正确？是血栓栓塞、空气栓塞还是脂肪栓塞？ 围麻醉期急性肺栓塞的危险因素有哪些？ 急性肺栓塞的主要表现是什么？如何诊断？ 围麻醉期发生了急性肺栓塞，如何救

6、治？ 围麻醉期急性肺栓塞的如何预防？ 9急性肺栓塞诊断是否正确？ 本例患者发生围麻醉期急性肺栓塞的诊断是正确的。本例病人在手术中突然出现神智丧失、脉搏消失和严重低血压；结合病史都符合急性肺栓塞的诊断，考虑血栓栓塞的可能性大。10围麻醉期急性肺栓塞的危险因素胸腹部大手术心脏瓣膜病；肥胖； 盆腔或下肢肿瘤；长期口服避孕药。恶性肿瘤； 血液病； 下肢静脉曲张； 长期卧床； 11急性肺栓塞的临床表现及诊断主要临床表现有：心动过速、胸痛、咯血、呼吸困难、不明原因的气急、窒息感，甚至出现严重休克、心跳停止和意识障碍。充分供氧和通气下，病人仍进展性发绀、低血压、低氧血症或支气管痉挛，应考虑有发生肺栓塞的可能

7、。 ETCO2下降，可以发生在肺栓塞时但不能作为确诊肺栓塞的证据。CVP升高，肺动脉压升高，心脏超声检查显示右房右室增大。12急性肺栓塞的临床表现及诊断胸部X线检查无特异性价值。CT偶可发现栓子，或因梗塞引起肺实质的改变。MRI对肺栓塞的诊断价值仍有待探讨。肺动脉造影具有重要意义，其敏感性、特异性和准确性都较高。2022-7-1213急性肺栓塞如何救治？吸氧、镇痛，控制心力衰竭和心律失常，抗休克和抗凝治疗。高度怀疑有急性肺栓塞，且又无应用抗凝药的禁忌，则可应用肝素，或链激酶、尿激酶进行血栓溶解。 胸外心脏按压术有可能引起栓子破碎而分散至远端小血管，从而有改善血流之可能。有条件的可在DSA下运用

8、导管技术摘除和处理血栓或在体外循环下进行肺内栓子摘除术。 过度扩容可能加重右心负担，应慎重。14如何预防急性肺栓塞？ 避免术前长期卧床； 下肢静脉曲张病人应用弹力袜，以促进下肢血液循环； 治疗心律失常，纠正心力衰竭； 对红细胞比容过高病人，宜行血液稀释； 对血栓性静脉炎病人，可预防性应用抗凝药； 保持良好体位，避免影响下肢血流； 避免应用下肢静脉进行输液或输血； 一旦有下肢或盆腔血栓性静脉炎时，应考虑手术治疗。15The end 16急性肺栓塞的病理生理变化急性肺栓塞是指来自外源性或内源性栓子突然堵塞肺动脉或分支引起肺循环障碍，使其所累及肺组织血流中断或极度减少所引起的病理生理和临床上的综合征

9、。 栓子的来源，大多数是由于盆腔内静脉或下肢深静脉血栓的脱落，以及空气、脂肪、肿瘤细胞脱落，羊水和肺动脉血栓形成等也是手术期发生肺栓塞的原因。 大块栓子可机械性堵塞右心室肺动脉开口处，引起急性肺动脉和右心高压，右心室迅速扩张，左心排血量骤降，循环衰竭，75%病人在发生栓塞后1小时内死亡。 肺栓塞引起反射性支气管痉挛、气道阻力增加；栓塞部分的肺泡萎陷，使肺泡通气、血液灌流比值失衡，增加肺无效腔，从而引起低氧血症。 17急性肺栓塞的病理生理变化急性肺栓塞的后果主要取决于栓子的大小和栓塞部位、范围。若其主要的肺血管血流被阻断，则迅速引起肺动脉高压、缺氧、心律失常、右心衰和循环衰竭而致死；也可因神经反射引起呼吸和心跳骤停。 此外，引起肺血管阻力增加除了机械性因素外，还有细胞因子和介质，如血小板活化因子、内皮素及花生四烯酸的代谢物等都能诱发肺血管的收缩2022-7-1218