创伤性休克的救治PPT课件.ppt

1、编辑版编辑版ppt1创伤性休克的救护创伤性休克的救护编辑版编辑版ppt2休克概念休克概念共同特点：共同特点：有效循环血量的急剧减有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。少及组织灌流不足。 编辑版编辑版ppt3有效循环血量有效循环血量充足的血容量充足的血容量有效的心排量有效的心排量良好的周围血管张力良好的周围血管张力编辑版编辑版ppt4血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的发生动因休克的发生动因编辑版编辑版ppt5休克分类休克分类Hypovolemic Shock失血性休克（失血性休克（Hemorrhagic Shock）失液性休克（失液性休克（Hypoglyc

2、emic Shock）创伤性休克（创伤性休克（Traumatic Shock）烧伤性休克（烧伤性休克（Burn Shock ）（Septic Shock）（Cardiogenic Shock）Neurogenic Shock）（ Allergic Shock）编辑版编辑版ppt6创伤性休克（创伤性休克（traumatic shock）l是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机烈疼痛、恐惧等多种因素综

3、合形成的机体代偿失调的综合征。体代偿失调的综合征。l多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。折、挤压伤、大手术等。 l因此，创伤性休克较之单纯的失血性休因此，创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。克的病因、病理要更加复杂。 编辑版编辑版ppt7常见病因常见病因 l交通事故伤交通事故伤 65% 65% l机器损伤机器损伤 12% 12% l坠落伤坠落伤 12% 12% l其他伤其他伤 11% 11% 编辑版编辑版ppt8l创伤性休克基本变化：是存在体液分布不创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以均

4、。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。压是不足的。 编辑版编辑版ppt9病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害编辑版编辑版ppt10微循环的通路微循环的通路u直捷通路（通血毛细血管）直捷通路（通血毛细血管） ： 微动脉微动脉-后微动脉后微动脉-通血毛细血管通血毛细血管-微静脉微静脉u迂回通路（真毛细血管通路）迂回通路（

5、真毛细血管通路） ： 微动脉微动脉-后微动脉后微动脉-毛细血管前括约毛细血管前括约肌肌-真毛细血管网真毛细血管网-微静脉微静脉u动静脉短路（动动静脉短路（动- -静脉吻合支）静脉吻合支） ： 微动脉微动脉-动动- -静脉吻合支静脉吻合支-微静脉微静脉编辑版编辑版ppt11微循环的通路微循环的通路编辑版编辑版ppt12病理生理微循环的变化u微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期u微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期u微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克抑制期休克代偿期休克代偿期编辑版编辑版ppt13l微血管：微血管：持续收缩持续收缩

6、 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 关闭的毛细血管关闭的毛细血管l动动静脉短路开放静脉短路开放l或血液经直捷通路流入微静脉或血液经直捷通路流入微静脉灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流前紧后松前紧后松1.1.微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期（缺血性缺氧期）休克代偿期（缺血性缺氧期）1 1）微循环变化：）微循环变化：编辑版编辑版ppt14编辑版编辑版ppt152)2)休克代偿期的临床表现休克代偿期的临床表现交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中

7、枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力编辑版编辑版ppt162.2.微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期（淤血性缺氧期）休克抑制期（淤血性缺氧期）1 1）微循环变化：）微循环变化： 前松后紧前松后紧u 微血管：微血管：前阻力血管扩张，微静脉收前阻力血管扩张，微静脉收缩缩 前阻力后阻力前阻力后阻力u 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多u 灌流特点灌流特点: :多灌少流，灌大于流多灌少流，灌大于流编辑版编辑版ppt17编辑版编辑版ppt18微动脉收缩微动脉收缩微静

8、脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩影响酸中毒对微血管舒缩影响微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期编辑版编辑版ppt192 2）临床表现）临床表现微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿血压血压编辑版编辑版ppt203.3.微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期（循环衰竭休克失代偿期（循环衰竭期）期）1 1）微循环变化特点：）微循环变化特点：u微血管麻痹扩张：微血管麻痹扩张： 对血管活性物质无反应对血管活性物质无反应u弥漫性血管内凝血弥漫性

9、血管内凝血(DIC)(DIC)形成：形成： 毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓形成微血栓形成 DICDICu灌流特点灌流特点: :血流瘀滞血流瘀滞少灌少流少灌少流只灌少流只灌少流停停灌不流灌不流 前弛后张前弛后张编辑版编辑版ppt21微动脉微动脉微静脉微静脉出血出血编辑版编辑版ppt222）DICDIC形成机制形成机制u启动内源性凝血系统；启动内源性凝血系统；u激活外源性凝血系统；激活外源性凝血系统；u血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。p毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及

10、酸中毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒毒红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）血液停滞、细胞血液停滞、细胞缺氧加重缺氧加重溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶器官功器官功能损害。能损害。pDICDIC消耗凝血因子，激活纤溶系统消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫弥漫性血管内凝血（性血管内凝血（DICDIC）休克恶化。休克恶化。（DIC-disseminated intravascular coagulation）编辑版编辑版ppt23编辑版编辑版ppt242 2）临床表现）临床表现u血压下降血压下降u出血出血u多器官功能衰竭

11、多器官功能衰竭编辑版编辑版ppt25病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害编辑版编辑版ppt262.2.病理生理病理生理-体液代谢的改变体液代谢的改变u交感交感- -肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋- -儿茶酚胺儿茶酚胺u肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统u垂体后叶垂体后叶- -抗利尿激素抗利尿激素u酸性产物酸性产物- -代谢性酸中毒代谢性酸中毒u有害因子：心肌抑制因子、缓激

12、肽、血栓素、白三有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。烯等。u前列腺素前列腺素u内啡肽内啡肽 编辑版编辑版ppt27u供氧不足、组织缺氧，供氧不足、组织缺氧，ATPATP产生障产生障 碍；碍；u细胞水肿、高钾血症；细胞水肿、高钾血症；u乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多。及丙酮酸增多。1).1).代谢障碍代谢障碍编辑版编辑版ppt28u细胞膜损害：最早细胞膜损害：最早 u线粒体变化线粒体变化u溶酶体变化溶酶体变化2).2).细胞损害与凋亡细胞损害与凋亡编辑版编辑版ppt29病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所实质是机体对有效循环血量锐

13、减所产生的产生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害编辑版编辑版ppt303.3.病理生理病理生理- -内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害u心心-心力衰竭；心力衰竭；u肺肺-早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期ARDSARDS；u肾肾-急性肾衰；急性肾衰；u其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭多器官衰竭-2-2个或个或2 2个以上器官功能个以上器官功能障碍的综合症。障碍的综合症。编辑版编辑版ppt311)1)心脏功能损害心脏功能损害u血压

14、下降血压下降冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足心肌缺心肌缺氧氧心肌受损心肌受损u酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑制心肌u心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力u心肌微循环血栓心肌微循环血栓；心；心DIC心肌坏死心肌坏死u内毒素、氧自由基内毒素、氧自由基编辑版编辑版ppt322)2)肺功能损害（休克肺）肺功能损害（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）原因：氧自由基、炎性细胞因子、原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质血管活性物质病变：肺淤血、水肿、出血、血病变：肺淤血、水肿、出血、血 栓形成、肺不张、肺泡内透明膜栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成形成表现：急性进

15、行性呼吸困难表现：急性进行性呼吸困难编辑版编辑版ppt33早期早期少尿无尿少尿无尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰3)3)肾功能损害（休克肾）肾功能损害（休克肾）晚期晚期少尿少尿无尿无尿持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成急性急性肾小管坏死肾小管坏死急性器质性肾衰急性器质性肾衰肾血流灌注GFR编辑版编辑版ppt343 3 临床表现临床表现u成人失血量达血容量的成人失血量达血容量的20%20%，即可出现休克症状，达即可出现休克症状，达40%40%时，时，出现严重的休克表现。出现严重的休克表现。u如体重如体重60-70kg60-70kg成人，血容量成人，血容量约约5000ml5000ml，其，

16、其20%20%为为1000ml1000ml，40%40%为为2000ml2000ml。编辑版编辑版ppt35临床表现编辑版编辑版ppt36诊断根据根据病因病因、临床表现临床表现应不难诊断应不难诊断 编辑版编辑版ppt37u一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸u二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏u三测：测血压和脉压三测：测血压和脉压u四量：尿量四量：尿量诊断思路诊断思路休克的早期诊断至关重要！休克的早期诊断至关重要！编辑版编辑版ppt38休克监测血色素或血球压积血色素或血球压积1.心电图（心电图（ECG）2.直接动脉测压直接动脉测压3.中

17、心静脉压（中心静脉压（CVP：Central venous pressure）4.肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWP）5.心排出量（心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（心脏指数（CI: cardiac index）6.动脉血气分析（动脉血气分析（gases analysis of artery blood）7.混合静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ）8.动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定9.胃粘膜胃粘膜pH监测（监测（pHi：intramucosal pH）10.DIC的实验室检查的实验室检查编辑版编辑版ppt39一般监测1.1.神志神志 反映脑灌注（判断）反映脑灌

18、注（判断）2.2.皮肤温度及色泽皮肤温度及色泽 反映体表灌注反映体表灌注3.3.血压血压 血压回升，脉压增大，表示休克好转。血压回升，脉压增大，表示休克好转。 持续下降，收缩压持续下降，收缩压90mmHg90mmHg，脉压差，脉压差 20mmHg20mmHg，表表示休克存在。示休克存在。4.4.脉率脉率 休克指数休克指数= =脉率脉率/ /收缩压（以收缩压（以mmHgmmHg计算）计算）5.5.尿量尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 每小时每小时30ml30ml以上，表示休克纠正。以上，表示休克纠正。 尿量尿量30ml/hr30ml/hr，比重，比重,

19、,示休克存在。示休克存在。6.6.血色素或血球压积血色素或血球压积编辑版编辑版ppt40特殊监测特殊监测1.1.心电图（心电图（ECGECG） 常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗塞，常表现为时可出现局灶性心肌梗塞，常表现为QRSQRS波异波异常，常，STST段降低和段降低和T T波倒置。波倒置。编辑版编辑版ppt41特殊监测特殊监测ECG HRECG HRNIBPNIBPSpOSpO2 2RRRR、T T2.2.直接动脉测压直接动脉测压 迅速反映迅速反映BPBP变化变化编辑版编辑版ppt42特殊监测特殊监测3.3.中心静脉压（中心静脉压

20、（CVPCVP：Central venous Central venous pressurepressure）正常值正常值:5-10cmH2O:5-10cmH2O（1 1）5cmH205cmH20：表示血容量不足；：表示血容量不足；（2 2）15cmH2O15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。度收缩？肺循环阻力增加。（3 3）20cmH2O20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。：则表示有充血性心力衰竭。 指导补液治疗指导补液治疗编辑版编辑版ppt43l测量测量CVPCVP可以了解血流动力状态。可以了解血流动力状态。l但但CVPCVP在休克诊

21、治中并不直接反映血容量或液体需要量，在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。量是否不足。l此外，此外，CVPCVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。每小时尿量测定综合考虑。lCVPCVP正常值为正常值为5 510cmH10cmH2 2O O。l如如CVPCVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，低于正常值，即使血压正常亦表明血

22、容量不足，需要补液。在输液过程中，除非需要补液。在输液过程中，除非CVPCVP明显升高，否则应明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。l如如CVPCVP高于高于101020cmH2O20cmH2O血压低、尿少，除某些病理因血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。编辑版编辑版ppt44特殊监测特殊监测4 4 肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWP-Pulmonary

23、capillary PCWP-Pulmonary capillary wedge pressurewedge pressure）反映左心室前负荷反映左心室前负荷-可反应肺静脉、左心房可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。和左心室的压力。正常值：正常值：6-15mmHg6-15mmHg。PCWPPCWP低于正常反应血容量不足；低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg30mmHg（4.0kPa4.0kPa）编辑版编辑版ppt45l肺动脉楔压肺动脉楔压是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁

24、骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。细血管嵌压。l在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环肺循环的扩张或充的扩张或充血压力。血压力。l此外此外PAWPPAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者于后者1 12mmHg2mmHg。左心房平均压又与平均左室舒张压。左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系，正常时后者高于前者有密切关系，正常时后者高于前者2 26mmHg6mm

25、Hg。因此，。因此，PAWPPAWP比比CVPCVP能更准确地反映能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个左心房舒张压的变化和整个循环功能。循环功能。l其正常值为其正常值为6 615mmHg15mmHg。l若若PAWPPAWP超过超过20mmHg20mmHg表示左心功能严重不全；表示左心功能严重不全；l若若6mmHg6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能。以保证循环功能。l若若PAWPPAWP在在121218mmHg18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。，提示左心室肌舒张功能正常。 编辑版编辑版ppt46肺动脉楔压Swan-GanzS

26、wan-Ganz导管导管编辑版编辑版ppt47肺动脉楔压编辑版编辑版ppt48特殊监测特殊监测5 5 心排出量（心排出量（CO-cardiac outputCO-cardiac output） 心脏指数（心脏指数（CI-cardiac indexCI-cardiac index）反映心脏功能反映心脏功能正常值正常值 ：CO 4-6L/min CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2 CI 2.5-3.5L/min.M2 平均动脉压平均动脉压- -中心静脉压中心静脉压总外周血管阻力总外周血管阻力= = 80% 80% 心排除量心排除量 正常值为正常值为100130kPaS/L

27、100130kPaS/L。编辑版编辑版ppt49特殊监测特殊监测6.6.动脉血气分析动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡反映肺功能和酸碱平衡pH 7.35-7.45mmHgpH 7.35-7.45mmHgPaO2 80PaO2 80100mmHg100mmHg。 若低于若低于6060，吸氧后无改善，常为，吸氧后无改善，常为ARDSARDSPaCO2 35PaCO2 3545mmHg45mmHg。 45455050mmHg，肺泡功能不全；，肺泡功能不全； 6060mmHg，ARDSARDS。BE BE 3mmol/dl3mmol/dl编辑版编辑版ppt50特殊监测特殊监测7.7.混合静脉血氧饱和度混

28、合静脉血氧饱和度: :反映组织灌流和氧合反映组织灌流和氧合 正常值正常值75% 75% 8.8.动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定: :估计休克的严重程度及预后估计休克的严重程度及预后 正常值正常值1-1.5mmol/L1-1.5mmol/L。持续升高，示病情严重，预后。持续升高，示病情严重，预后不佳；乳酸盐浓度超过不佳；乳酸盐浓度超过8mmol/L8mmol/L者，死亡率几达者，死亡率几达100%100%。 乳酸盐和丙酮酸盐（乳酸盐和丙酮酸盐（L/PL/P）比值：）比值：1010：1 1。高乳酸血症。高乳酸血症时，时，L/PL/P比值升高。比值升高。 编辑版编辑版ppt51特殊监测9.9.胃粘膜胃

29、粘膜pHpH监测：监测：反映组织局部灌注和供反映组织局部灌注和供氧的情况氧的情况, ,可发现隐匿性休克。可发现隐匿性休克。lPhi用间接方法测定：用带半透膜囊腔的胃管，向囊内注入 4ml NS，30-90分后测该NS中的PCO2，同时测动脉血的HCO3及PCO2。PHi=6.1+log（动脉HCO3 / 0.33 胃囊NS PCO2）。lPHiPHi正常范围正常范围7.357.457.357.45。编辑版编辑版ppt52特殊监测特殊监测10.DIC10.DIC的实验室检查：的实验室检查：（1 1）血小板计数低于）血小板计数低于808010109 9/L/L；（2 2）凝血酶原时间比对照组延长）

30、凝血酶原时间比对照组延长3 3秒以上；秒以上；（3 3）血浆纤维蛋白原低于）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L1.5g/L或呈进行性或呈进行性降低；降低；（4 4）3P3P试验阳性；试验阳性；（5 5）血涂片中破碎）血涂片中破碎RBCRBC2%2%等。等。编辑版编辑版ppt53治疗治疗编辑版编辑版ppt54治疗治疗编辑版编辑版ppt55（一）一般紧急措施（一）一般紧急措施1.1.体位：头和躯干抬高体位：头和躯干抬高203020300 0；下肢抬高；下肢抬高152015200 02.2.吸氧：尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，吸氧：尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，6-8L/min( FiO26-8L/

31、min( FiO2约约0.7)0.7)。如效果不满意，。如效果不满意，PaO2 PaO2 70mmHg70mmHg时时 ，应行气管插管使用正，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。高血氧饱和度。 3.3.保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。氧，必要时行气管切开。4.4.镇静、止痛：可选用七厘散、云南白药、镇静、止痛：可选用七厘散、云南白药、田七末等。严重颅脑损伤、呼吸道损伤及田七末等。严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外腹部损伤诊断未明者除外, ,考虑使用吗啡

32、止考虑使用吗啡止痛。痛。编辑版编辑版ppt56（一）一般紧急措施（一）一般紧急措施5.5.保持正常体温：防止加温、避免受凉、必保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。要时降温。6.6.休克服：一种双层充气服，伤员穿着后可休克服：一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量于人体总血量30%30%以上，起到自体输血的作以上，起到自体输血的作用（用（600800ml600800ml）

33、。）。编辑版编辑版ppt57( (二二) )补充血容量补充血容量早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键抢救休克成功的关键 。 u输液通道的建立：输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上措施。至少建立两条以上通畅的静脉通道，必要时通畅的静脉通道，必要时静脉切开，静脉切开，以便快速大量输液。以便快速大量输液。u输液输液量：量：足量。已丧失的血容量、扩大的毛细血足量。已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。管床。u输液输液速度：速度：快速。快速。输液速度原则上在第一个输液速

34、度原则上在第一个30min快速输平衡盐液快速输平衡盐液1 0001500ml+右旋糖酐右旋糖酐70(中分子中分子右旋糖酐右旋糖酐)500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐平衡盐液。液。 编辑版编辑版ppt58u晶胶比例：晶胶比例：在血源困难条件下，晶在血源困难条件下，晶胶比例为胶比例为4141。但应将血红蛋白维持在。但应将血红蛋白维持在505060g/L(560g/L(56g/dl)6g/dl)，红细胞比容保持在，红细胞比容保持在0.200.200.250.25。有条件时，晶胶之比为

35、有条件时，晶胶之比为2121或或1.511.51。严重大出血时，可以为严重大出血时，可以为1111的比例。的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在休克恢复后血红蛋白可以保持在110110130g/L(11130g/L(1113g/dl)13g/dl)，红细胞比容为，红细胞比容为0.350.350.450.45，有利于多脏器功能障碍，有利于多脏器功能障碍的恢复的恢复。( (二二) )补充血容量补充血容量编辑版编辑版ppt59( (二二) )补充血容量补充血容量u输液性质：输液性质：原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且

36、能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。带氧为原则。近近2020年来的文献认为：早期液体复苏晶体液优于胶体液，先年来的文献认为：早期液体复苏晶体液优于胶体液，先晶体晶体, ,后胶体。后胶体。晶体晶体: :补充组织间液、恢复细胞功能，如平衡盐液（首选，补充组织间液、恢复细胞功能，如平衡盐液（首选，最初最初151530min30min内经数根静脉通路快速输入内经数根静脉通路快速输入2000ml2000ml）、生理）、生理盐水（盐水（偏酸性，大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒偏酸性，大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒）及高渗）及高渗氯化钠溶

37、液、林格氏液。氯化钠溶液、林格氏液。胶体胶体: :血浆、红细胞悬液、人体白蛋白血浆、红细胞悬液、人体白蛋白，代血浆，右旋糖酐代血浆，右旋糖酐及羟乙基淀粉等血浆增量剂（及羟乙基淀粉等血浆增量剂（2424小时以内不超过小时以内不超过1000ml1000ml），），全血。全血。编辑版编辑版ppt60全血：全血：是严重创伤性休克最好的胶体，早是严重创伤性休克最好的胶体，早期输给期输给500ml500ml价值胜似晚期几千毫升。如血价值胜似晚期几千毫升。如血压仍不上升，而交叉配血（需压仍不上升，而交叉配血（需454560min60min）又未完成时，为了挽救病员的生命，可先又未完成时，为了挽救病员的生命，

38、可先输输O O型全血型全血400400600ml600ml。值得注意的是，在。值得注意的是，在输入未经交叉配血的输入未经交叉配血的“O”O”型血液的伤员中，型血液的伤员中，50%50%为非为非“O”O”型血伤员，在住院的型血伤员，在住院的10001000例例伤员中仅有伤员中仅有1%1%因输入未经交叉配血的血液因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。而产生抗体。血浆：血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和，是扩含有白蛋白、各种球蛋白和，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。作用。 编辑版编辑版

39、ppt61中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系编辑版编辑版ppt62( (三三) )积极处理原发病（病因治疗）积极处理原发病（病因治疗）消除引起休克的病因消除引起休克的病因与恢复有效循环血量与恢复有效循环血量同等重要同等重要 编辑版编辑版ppt63( (三三) )积极处理原发病（病因治疗）积极处理原发病（病因治疗）u手术时机：先抗休克后手术；边抗休克手术时机：先抗休克后手术；边抗休克, ,边手边手术。术。u有效止血：有效止血：紧急情况下，紧急情况下，在急诊科在急诊科(室室)就地手术就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员( (如如肝脾破裂肝脾

40、破裂) )的抢救性外科手术起决定性的治疗作的抢救性外科手术起决定性的治疗作用用。编辑版编辑版ppt64编辑版编辑版ppt65（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调1.1.纠正酸中毒：纠正酸中毒：补充碱性药物。补充碱性药物。有效通气的情况下，获得血气数据有效通气的情况下，获得血气数据前，先给前，先给1mmol/Kg1mmol/Kg（5 5 NaHCO3 NaHCO3 1.6ml=1mmol1.6ml=1mmol）。）。补充量（补充量（NaHCO3NaHCO3的的mmol/mmol/数）数）= =缺少缺少量量细胞外液细胞外液= =（ 2424SB SB ） 体体重（重（kgkg）2424 。

41、缺少量缺少量=24=24SBSB（标准碳酸氢盐）。（标准碳酸氢盐）。细胞外液量体重（细胞外液量体重（kgkg）2424。编辑版编辑版ppt662.2.处理高血钾：处理高血钾： （1 1）成因：产生多，分布异常，排钾障碍。）成因：产生多，分布异常，排钾障碍。 （2 2）治疗：纠酸，补糖）治疗：纠酸，补糖, ,透析疗法。透析疗法。编辑版编辑版ppt67（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用1.1.血管收缩剂：血管收缩剂：u指征：指征：过敏、麻醉引起的休克；过敏、麻醉引起的休克；虽经扩溶治疗，但血压低于虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHg60mmHg。应短期、小量。应短期、小量。u常用药物

42、：常用药物：去甲肾上腺素：兴奋去甲肾上腺素：兴奋和和受体，以受体，以受体为主。受体为主。收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。剂量：力。剂量： 0.1-1ug/min.kg 0.1-1ug/min.kg ，2 24mg4mg加入加入5 5葡萄葡萄糖液糖液500ml500ml中静滴，速度为每分钟中静滴，速度为每分钟1515滴。滴。阿拉明（间羟胺）：间接兴奋阿拉明（间羟胺）：间接兴奋和和受体，受体，1515100mg100mg加入加入5 5的葡萄糖液的葡萄糖液250250500ml500ml中中(20(203030滴滴分钟分钟) )。麻黄素：主

43、要用于麻醉反应。麻黄素：主要用于麻醉反应。编辑版编辑版ppt68（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用2.2.血管扩张剂：血管扩张剂：u指征：指征：有周围循环不良表现者；有周围循环不良表现者；内脏血管处于强烈收缩状态者；内脏血管处于强烈收缩状态者；充分扩溶后。充分扩溶后。u常用药物：常用药物：-受体阻滞药：受体阻滞药：有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。并能改

44、善心肌功能，增加心输出量。苄胺唑啉（酚妥拉明：苄胺唑啉（酚妥拉明：5 5l0mgl0mg，加入，加入5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液100100250ml250ml内，以内，以0.3mg0.3mg分的速度作静脉滴注），硝普钠。分的速度作静脉滴注），硝普钠。慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用。慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用。-受体兴奋药：异丙肾上腺素（受体兴奋药：异丙肾上腺素（1 12mg2mg加入加入5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液500ml500ml作缓慢静作缓慢静脉滴注，使心率控制脉滴注，使心率控制120120次分以下较为安全）。次分以下较为安全）。编辑版编辑版ppt69（五）血管活性药物的应

45、用（五）血管活性药物的应用抗胆碱能药：缓解平滑肌痉挛，改善微循抗胆碱能药：缓解平滑肌痉挛，改善微循环。环。阿托品（阿托品（1 12mg2mg静脉注射）、山崀菪碱静脉注射）、山崀菪碱（654-2654-2）。）。多巴胺：多巴胺：兴奋兴奋、和多巴胺受体；和多巴胺受体；小剂量小剂量2-10ug/min.kg2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管；扩张肾及内脏血管；大剂量大剂量15ug/min.kg15ug/min.kg，收缩外周血管。，收缩外周血管。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：正性肌力作用强于多巴胺。正性肌力作用强于多巴胺。常用剂量：常用剂量：2-10ug/min.

46、kg2-10ug/min.kg。编辑版编辑版ppt70（六）治疗（六）治疗DICDIC改善微循环改善微循环1.1.扩充血容量，应用血管扩张剂。扩充血容量，应用血管扩张剂。2.2.低分子右旋糖酐：用量不宜超过低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml1000ml。3.3.肝素抗凝：肝素抗凝：1.0mg/Kg1.0mg/Kg，成人首次可用，成人首次可用10000U10000U。4.4.溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5.5.抗血小板粘附和聚集抗血小板粘附和聚集: :血小板解聚药血小板解聚药, ,如阿司如阿司匹林、潘生丁等。匹林、潘生丁等。编辑版编辑版ppt

47、71（七）皮质类固醇的应用（七）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：主要用于感染性休克，其作用：1.1.阻断阻断- -受体兴奋作用，使血管扩张，降低受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。外周血管阻力，改善微循环。2.2.保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3.3.增强心肌收缩力，增加心排除量。增强心肌收缩力，增加心排除量。4.4.增进线粒体功能和防止白细胞凝集。增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5.5.促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。酸中毒。编辑版编辑版ppt72其他药物的应用其他药物的应用

48、1.1.钙通道阻断剂：具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的钙通道阻断剂：具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。维拉帕米、硝本地平等。作用。维拉帕米、硝本地平等。2.2.吗啡类拮抗剂：可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。纳吗啡类拮抗剂：可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。纳络酮。络酮。3.3.氧自由基清除剂：如超氧歧化酶（氧自由基清除剂：如超氧歧化酶（SODSOD），能减轻缺血再灌注），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4.4.调节体内前列腺素（调节体内前列腺素（PGSPGS）：以改善微循环。如输注前列腺素）：以改善微循环。如输注前列

49、腺素（PGIPGI2 2）。）。5.5.抗菌素治疗：抗菌素治疗：6.6.三磷酸腺苷三磷酸腺苷氯化镁（氯化镁（ATP-MgClATP-MgCl2 2）疗法。）疗法。7.7.增强心肌收缩力：毛花甙增强心肌收缩力：毛花甙C(C(西地兰西地兰)0.2)0.20.4mg0.4mg缓慢静脉注射。缓慢静脉注射。8.8.呼吸兴奋剂应用：尼可刹米呼吸兴奋剂应用：尼可刹米( (可拉明可拉明)0.250.5g)0.250.5g次；山梗菜次；山梗菜碱碱( (洛贝林洛贝林)3)310mg10mg次；二甲弗林次；二甲弗林( (回苏灵回苏灵)8mg)8mg次，肌注、次，肌注、静脉缓慢推注或滴注。静脉缓慢推注或滴注。编辑版编辑版ppt73