风湿性心脏病的演变史及心力衰竭的发病机制课件.ppt

1、风湿性心脏病的演变史风湿性心脏病的演变史及心力衰竭的发病机制及心力衰竭的发病机制基础医学院05级口腔班90503108 章晶晶90503110 孙 浩 90503111 罗 铮90503112 郑佳佳 90503118 黄 湉心力衰竭的普遍发病机制心力衰竭的病因及诱因 病因心肌梗死心肌炎动脉血压升高瓣膜狭窄瓣膜返流心内分流心肌舒缩功能障碍压力负荷（后负荷）过大容量负荷（前负荷）过大 诱因感染过重的体力劳动或情绪激动心律失常妊娠分娩输液（或输血）过快或过量严重贫血或大出血心力衰竭的病因及诱因心力衰竭普遍发病机制神经体液因素神经体液因素（快速反应）RAAS长期激活交感神经长期兴奋心肌NA耗竭心肌细

2、胞受体减敏正性变力作用消失外周阻力持续升高心输出量后负荷醛固酮水钠潴留回心血量前负荷心率前负荷心肌收缩力心肌细胞变性、死亡改变原有均一性结构心肌细胞肥大间质结构改变耗氧量细胞内Ca2+潴留（钙泵功能障碍）功能性调整功能性调整 结构性适应结构性适应（慢性过程）影响前后负荷向心性肥大/离心性肥大/心界扩大影响舒缩功能一致性及舒缩能力心力衰竭发生并恶化心力衰竭发生并恶化病例分析 风湿性心脏病的演变史病例 女性患者，45岁 主主 诉：诉：胸闷心悸30年，心慌气短伴喘憋2年。 既往史：既往史：6岁行扁桃体摘除术，曾出现膝关节肿痛，血沉增快，被诊断为风湿性关节炎。 诊诊 断：断：风湿性心脏病；二尖瓣狭窄合

3、并关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全；心律失常：心房颤动、完全性右束支传导阻滞；慢性充血性心力衰竭。病情演变史病例分析6岁反复出现咽喉肿痛、发热和扁桃体发炎，做扁桃体摘除术。甲型甲型溶血性链球菌：溶血性链球菌：近年的研究认为，由于溶血性链球菌侵入人体，产生相应的抗体；此种抗体与心脏和关节组织的自身抗原类似；与心脏和关节组织发生抗原抗体反应而产生病变。在多数风湿热病人血清中，可出现循环免疫复合物(CIC)升高，并沉积在心肌、心内膜、关节滑膜和结缔组织，产生病变。事件一事件一 A A组组B B溶血性链球菌的感染溶血性链球菌的感染： 风湿病的诱因病例分析15岁 在体力劳动后突然出现胸闷、心悸

4、，体检诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，自服中药治疗。胸闷、心悸的表现时有反复，但程度较轻。 胸闷、心悸 心脏物理结构（心肌、心内膜或心包）受损心率98次/分 心肌受累二尖瓣区闻及舒张期杂音 二尖瓣狭窄，风湿性心瓣膜病事件二事件二 风湿性关节炎与心脏病：风湿性关节炎与心脏病：心脏物理结构受损病例分析28岁妊娠6个月时，胸闷和心悸的症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧。超声心动图显示左心房扩大，左室射血分数53。产后时有胸闷和心悸，伴乏力，多于快走或一般家务劳动时出现，伴有咳嗽、咳白黏痰，偶有平卧困难。给予地高辛和氢氯噻嗪口服治疗。事件三事件三 妊娠加重风湿性心脏病：妊娠加重风湿性心脏病：

5、心脏负荷增加导致代偿与失代偿病例分析28岁1 1、风湿性心脏病加重、风湿性心脏病加重妊娠时孕妇血容量增加妊娠时孕妇血容量增加2 2、心脏负荷增加导致代偿与失代偿：、心脏负荷增加导致代偿与失代偿： 射血分数的正常值及变异范围：成人正常的左室射血分数（LVEF）为607.0%，右室射血分数（RVEF）为486.0%。通常认为，静态LVEF50%；RVEF40即为心室功能降低。 此人左室射血分数（53）位于正常低限，表明心室功能有所降低，但通过心肌的代偿还能基本维持。3 3、应用强心药的治疗：、应用强心药的治疗：地高辛和氢氯噻嗪（强心利尿）4 4、继续恶化、继续恶化轻微活动心脏即不能代偿轻微活动心脏

6、即不能代偿肺水肿 肺静脉血压增高 左心心室功能降低 左心房扩大病例分析39岁因感冒导致胸闷、心悸和乏力加重，仅可步行500600米，上楼时气喘加剧。血压150/90mmHg，胸片显示左心房增大。心电图显示心房扑动。超声心动图显示左右心房增大，二尖瓣轻度狭窄，左室射血分数47%，左室舒张功能减低。给予氨酰心安、地高辛和安体舒通治疗。事件四事件四 继续恶化，病变累及全心多功能继续恶化，病变累及全心多功能病例分析39岁 血压150/90mmHg后负荷加大 心电图显示心房扑动心房扑动是成人常见的心律失常，且多发生在器质性心脏病患者，是一种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。 房扑时心房内产生30

7、0次分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传导比例多为:），少数不规则（房室传导比例不匀），心室率常在140-160次分之间。心房扑动心电图心房扑动心电图病例分析39岁胸片显示左心房增大，超声心动图显示左右心房增大左心房增大为最初的病变，左心房增大,左心室功能下降 肺循环不畅 右心后负荷加大 右心房肥大二尖瓣轻度狭窄 最初的症状左室射血分数47% 静态LVEF50%，已经不能完成代偿左室舒张功能减低 前负荷下降二尖瓣轻度狭窄左心房增大，左心室功能下降右心房肥大左室射血分数47%左室舒张功能减低血压达150/90mmHg各种原因引起的高血压病例分析43岁自行停用地高辛5天

8、后，轻微体力活动即出现心慌气短，伴喘憋，一次只能系一只鞋的鞋带，无胸痛、咳嗽、咳痰及发热等表现。夜间喘憋明显，不能平卧，坐位入睡。 体检体检：血压150/80mmHg，二尖瓣面容，口唇轻度发绀。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音。心界向左扩大，心率132次/分，心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度凹陷性水肿。事件五事件五 停用地高辛再次失代偿停用地高辛再次失代偿二尖瓣面容二尖瓣面容 双颧绀红 面色灰暗 口唇轻度发绀 二尖瓣狭窄的特征性面容，原因是心输出量降低，颧部毛细血管因缺氧反应性增生所致。病例分析43岁 化验检查化验检查：动脉血pH：7.32

9、，PaCO2：37mmHg， BE：9.6mmol/L，负值加大血清HCO3：18.2mmol/LK+：2.8mmol/L， Na+：122mmol/L， Cl-：95mmol/L代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒代谢性酸中毒时代谢性酸中毒时常伴常伴高血钾，但患者高血钾，但患者为低血钾、钠，提示肾功能不全。为低血钾、钠，提示肾功能不全。酸中毒成因：酸中毒成因：心源性肺水肿导致呼吸困难，导致呼吸性酸中毒呼吸困难、缺氧引起乳酸酸中毒，导致代谢性酸中毒肾功能不全导致肾脏泌氢下降，排钾增多，低钾淤血水肿导致体液容量增大，低钠 总体上，长期的心衰合并呼吸障碍，导致复杂的代偿与失代偿

10、后的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒病例分析43岁 仪器仪器检查检查：心电图显示房性心动过速。胸片显示风湿性心脏病，心衰改变。超声心动图显示左右心房增大，左室后壁和室间隔增厚。中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左室收缩功能减低，左室射血分数39%，主动脉和肺动脉增宽，轻度肺动脉高压。多部位联合的心衰器质性病变多部位联合的心衰器质性病变 治疗：治疗：静脉注射速尿、西地兰，静脉点滴硝酸甘油，补钾，给予生理盐水，自觉症状好转，改为口服地高辛和氢氯噻嗪，3周后肺部啰音和下肢水肿消失，可平卧。速尿：降低血容量西地兰：加强心肌收缩，减慢心率与传导硝酸甘油：直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑

11、肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧病例分析45岁受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰。 体检：血压150/70mmHg，口唇发绀，颈静脉怒张。双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音。心尖搏动弥散，叩诊心界扩大，心律不齐，心尖部可闻及III级收缩期杂音，舒张期隆隆样杂音。腹部膨隆，腹软，可闻移动性浊音。肝于肋下2cm，无压痛，双下肢凹陷性水肿。 化验检查：红细胞3.51012/L，白细胞13109/L，中性粒细胞占90%。尿量600-800ml/天。心电图检查显示心房颤动，完全性右束支传导阻滞，左

12、心室肥厚。胸片显示两肺纹理增粗、模糊，心脏呈球形，向左右扩大。超声心动图显示，中-重度二尖瓣狭窄，重度二尖瓣关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全，轻度三尖瓣关闭不全，肺动脉高压，全心扩大，左房和左室较为明显，左室壁增厚，主动脉增宽，左室收缩功能减低，左室射血分数40%。事件六事件六 感染诱发43至至45岁间的疾病进展岁间的疾病进展 左心衰竭主要临床表现：主要是由于肺淤血、肺水肿所致 劳累性呼吸困难; 夜间阵发性呼吸困难; 端坐呼吸; 心源性哮喘; 体征：奔马律、交替脉、肺部罗音; 右心衰竭主要临床表现：主要是由于体循环静脉淤血所致上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛; 颈静脉怒张及肝-颈静脉回

13、流征阳性; 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝; 水肿，以踝部和下肢为著，卧位时水肿见于腰骶部; 腹水和胸水; 注：项目后红色标注为43岁时病历纪录症状及体征 项目后蓝色标注为43岁时病历纪录症状及体征由风湿性心脏病到心力衰竭由风湿性心脏病到心力衰竭二尖瓣狭窄左心房压力肺循环不畅诱发肺动脉高压舒张期充盈左心室前负荷不足心输出量代偿起动心室重塑左心室舒张功能心功能伴有风湿活动心脏代偿收缩二尖瓣钙化粘连主动脉瓣累及二尖瓣狭窄合并关闭不全主动脉瓣关闭不全肺动脉高压心脏肥大（壁厚）二尖瓣狭窄容量负荷过度二尖瓣/主动脉瓣关闭不全瓣膜机械性损伤舒张功能受限肺动脉高压右心室后负荷中心静脉压全身淤血水肿由风湿性心脏病到心力衰竭各心腔扩大心脏呈球形三尖瓣关闭不全右心衰右心衰二尖瓣关闭不全左心室增厚心输出量心率主动脉瓣损伤主动脉瓣关闭不全左心衰左心衰传导系统进一步发生退行性变心房颤动传导阻滞容量负荷进一步全全心心衰衰心输出量Thank you for your attention