第章心脏瓣膜病内科学第版PPT培训课件.ppt

1、第章心脏瓣膜病内科学第第章心脏瓣膜病内科学第版版2前言n定义：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构和/或功能异常。n病理生理：瓣膜狭窄使心腔内压力负荷增加；关闭不全时心腔容量负荷增加。这些改变可导致心房或心室的结构改变和功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。n病因：n风湿炎症（风湿性心脏瓣膜病），最常累及二尖瓣，其次主动脉瓣；n退行性改变(老化)（老年退行性心脏瓣膜病）：最常累及主动脉瓣，其次二尖瓣。3猪二尖瓣4猪二尖瓣瓣叶腱索乳头肌5猪主动脉瓣6猪三尖瓣n只显示隔瓣和后瓣7三尖瓣三个瓣（去右心房）n三尖瓣瓣口:三个瓣都显示冠状窦8内容n第一节 二尖瓣狭窄n第二节 二尖瓣关闭不全n第三节

2、主动脉瓣狭窄n第四节 主动脉瓣关闭不全n第五节 多瓣膜病(自学)9第一节 二尖瓣狭窄 MS10病因n(一)风湿热：主要病因n(二)其他：n老年二尖瓣瓣环或瓣下钙化n儿童先天性畸形n病毒11(一)风湿热n发病机制：是A组溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身结缔组织炎症。产生的机制：细菌荚膜与人体关节、滑膜之间有共同抗原。n临床表现：以心脏炎和关节炎为主，伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。n急性发作：以关节炎较为明显，但此阶段风湿性心脏炎可造成死亡；n急性发作后遗留心脏损害，尤其是瓣膜病变而形成慢性风湿性心脏瓣膜病。12(一)风湿热n诊断标准(1992年AHA)n1.有前

3、驱的链球菌感染的证据1，同时有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现，告知提示可能为急性风湿热。n主要表现：心脏炎多发性关节炎舞蹈病环形红斑n次要表现：关节痛发热ESR、CRP升高PR延长1 咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高。13(一)风湿热n诊断标准(1992年AHA)n2.例外标准n舞蹈病者n隐匿发病或缓慢发展的心脏炎n有风湿病史或现患风湿性心脏病，当再感染A组溶血性链球菌时，有风湿热复发的高度危险者。14(一)风湿热n急性风湿热至少需要2年才形成二尖瓣狭窄。n女性多见nMS基本病理改变：瓣叶和腱索的纤维化和挛缩，瓣叶交界面互相粘连。n二尖瓣呈漏斗状n二尖瓣开放受限，

4、瓣口面积缩小，血流受阻n单纯MS:25%，MS伴MR：40%。15病理生理n正常二尖瓣口面积为46cm2n1.52cm2以上为轻度；n11.5cm2为中度；n小于1cm2为重度狭窄16病理生理n三部曲n1.左心房压升高：LA扩大、房颤、血栓n2.肺静脉及肺毛细血管压力增高：肺间质水肿、呼吸困难、咳嗽、发绀等n3.肺动脉压力增高：右心室肥厚、右心衰竭17181920临床表现n(一)症状n1.呼吸困难n2.咳嗽n3.咯血n4.血栓栓塞n5.其他：LA扩大；右心室衰竭n(二)体征n1.严重二尖瓣狭窄的特征n2.心音n3.心脏杂音无症状左房衰竭症状右心衰竭症状三三部部曲曲食欲不振腹胀恶心、呕吐21临床

5、表现(一) 症状n1.呼吸困难n劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿n2.咳嗽：干咳无痰或泡沫痰；感染时脓痰、粘液痰n3.咯血n突然大量咯血（重度MS）；n血性痰或痰中带血丝；n大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；n肺梗死伴咯血n4.血栓栓塞：房颤，附壁血栓-周围栓塞；抗凝22临床表现(二) 体征n1.严重二尖瓣狭窄的特征：二尖瓣面容(双颧绀红)n2.心音：n心尖区可闻及S1亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；n肺动脉高压时，P2亢进或分裂n3.杂音n心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导，左侧卧位明显。房颤时不明显。n相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻

6、及舒张早期吹风样杂音，称Graham-Steel杂音n右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM2324实验室检查和其他检查n(一)X线检查n双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移25实验室检查和其他检查n(二)心电图n重度MS可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚n左房增大，ptfv1n二尖瓣波二尖瓣波26实验室检查和其他检查n(三)超声心动图n为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法nM型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚；n二维UCG：可显示狭窄瓣膜的

7、形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。27M型见“城垛样”改变28二尖瓣粘连狭窄及气球样改变，主动脉瓣粘连狭窄，左房内云雾状影。29舒张期二尖瓣鱼口样变30诊断n心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄。nUCG可确诊31鉴别诊断n主要与心尖区舒张期出现的杂音鉴别：n1.AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全：心尖区文集舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音，二尖瓣相对狭窄。n2.左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音n3.经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等32并发症n心房颤动：常见、相对早期发生n急性肺水肿：重度MS的严重并

8、发症n充血性心力衰竭：发生率20%n栓塞：常见并发症n感染性心内膜炎：较少见n肺部感染：常见33治疗n (一)一般治疗n1.预防性抗风湿热治疗n长期甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次n2.无症状者，无特殊治疗，但应避免剧烈体力活动n3.呼吸困难的治疗n(1)窦性心律，心率快时呼吸困难，使用受体阻滞剂、维拉帕米等n(2)肺淤血造成呼吸困难时，间断利尿、限盐n4.预防感染性心内膜炎：及时使用抗生素34治疗n(二)并发症治疗n1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿n2.急性肺水肿n 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物n 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，

9、仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率35治疗n(二)并发症治疗n3. 心房颤动n(1)急性快速性房颤n如血流动力学稳定，控制心室率, 受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄n如血流动力学不稳定，立即电复律36治疗n(二)并发症治疗n3. 心房颤动n(2)慢性房颤n首先争取介入或手术治疗二尖瓣狭窄n电复律或药物转复：适应症：房颤病史1年，LA内径60mm，且无窦房结或房室结功能障碍者；复律前3后4抗凝。n不宜复律或复律失败者：控制心室率抗凝（华法林)。 受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄37治疗n(二)并发症治疗n4.预防栓塞n阵发性或持续房颤：华法林抗凝38治疗n(三)手术治疗n为治疗

10、本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积3/6级的收缩期粗糙的吹风样杂音，累及腱索、乳头肌时可出现乐音性杂音。n肺水肿：干湿啰音。60临床表现n(二)体征n2.慢性 n1.心界向左下扩大（心尖搏动向左下移位）、右心衰：颈静脉怒张、肝大、双下肢浮肿n2. S1减弱、S2分裂n3. 心脏杂音：典型杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音，3/6级，可伴有收缩期震颤。严重反流时，导致相对性二尖瓣狭窄，心尖区刻纹机短促的舒张中晚期隆隆样杂音。61二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导62实验室和其他检查n(一)X线检查n急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血甚至肺水肿。n慢性重度反流

11、常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。晚期：RV增大、二尖瓣环钙化影。n二、心电图n急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST-T改变。少数有右心室肥大征Figure 1. Volume-rendered image. Lubarsky L et al. Circulation. 2007;116:e114-e115Copyright American Heart Association, Inc. All rights reserved.nNormal anterior mitral valve leaflet (black arrow) and

12、 caseous calcification of the mitral annulus (arrowheads) at posterior mitral valve leaflet are shown.64实验室和其他检查n三、超声心动图n彩色多普勒血流显像诊断MR敏感性几乎达100%，并可对二尖瓣反流进行半定量和定性诊断。n(1)半定量诊断标准：n轻度：反流局限于二尖瓣环附近n中度：反流达到左房中部n重度：反流直达左房顶部n(2)定量诊断标准n轻度：射流面积4cm2，每次搏动的反流量30ml，反流分数 8cm2，60ml，50%656667诊断n1.急性MR的诊断n突发呼吸困难n心尖区出现

13、典型收缩期杂音nX线心影不大而肺淤血明显n具有明确病因(二尖瓣脱垂、IE、AMI、创伤和人工瓣膜置换术后）68诊断n 2.慢性MRn主要线索为心尖区典型的收缩期吹风样杂音伴左心房和左心室扩大UCG可明确诊断急性和慢性MR69鉴别诊断n1.三尖瓣关闭不全：胸骨左缘第4、5肋间全收缩期杂音，几乎不传导，少有震颤，吸气时增强，伴有颈静脉和肝脏收缩期搏动n2.室间隔缺损：胸骨左缘3、4肋间全收缩期杂音，粗糙而响亮，不向腋下传导，可伴胸骨旁收缩期震颤n3.主动脉瓣狭窄：胸骨右缘第2肋间，射流性收缩期杂音，偶伴有收缩期震颤，呈递增递减型，向颈部传导。n4.其他：肥厚型梗阻型心肌病杂音：胸骨左缘第3、4肋间

14、。肺动脉瓣狭窄的杂音：胸骨左缘第2肋间。有赖于ECHO确诊及鉴别70并发症n1.心力衰竭急性者早期出现，慢性者出现较晚。n2.心房颤动见于慢性重度MR者n3.IE发生率较MS多见；栓塞较MS少见。71治疗n(一)内科治疗：目的是减少反流量、降低肺静脉压、增加COn1.急性n动脉扩张剂(硝普钠)：减低体循环血流阻力，故能提高主动脉输出血流，同时降低二尖瓣反流量和左房压n低血压时，不宜使用，而可行IABPn2.慢性n无症状，定期随访，预防风湿热及IEn已有症状，ACEI能降低LV溶剂，缓解症状。血管扩张剂作用不大。72治疗n(二)手术治疗：是根本措施，应在左心室功能发生不可逆损害之前进行。n1.急

15、性：在药物控制症状的基础上，采取紧急或择期手术n2.慢性：n适应症：n 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 n 心功能NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2n 重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗n3.常用手术方法：二尖瓣修补术、二尖瓣置换术73预后n急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高n慢性MR者，可在相当长的时间内务症状，然而一旦出现症状则预后差。n单纯二尖瓣脱垂而无明显反流及无SM者，大多预后良好。n年龄50岁、有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗

16、长增厚、左心房增大者预后较差。n多数患者术后症状和生活质量改善，较内科治疗存活率明显提高。74THE END75第三节 主动脉瓣狭窄AS76病因n有三种：n先天性病变n退行性变n炎症性病变n单纯性AS多为先天性或退行性，极少数为炎症性，且男性多见77病因n(一)先天性畸形n1.单叶瓣畸形n引起严重的AS，导致婴儿死亡，青春期前即需矫正n2.二叶瓣畸形：是成人孤立性MS的常见原因。n发生率1%，瓣膜纤维化、钙化，活动度降低而造成瓣口狭窄。结局：1/3狭窄；1/3关闭不全；1/3轻微异常。n3.三叶瓣畸形：表现为三个半月瓣大小不等，瓣叶交界区融合。少数人表现为AS。78病因n(二)老年性主动脉瓣钙

17、化n65岁以上老人患病率2%。n与冠脉钙化相似。n(三)风湿性心脏病n风湿性炎症导致瓣叶交界处融合、瓣叶纤维化、钙化、僵硬、挛缩畸形儿引起狭窄。nAS常伴AR及MS79病理生理n正常成人主动脉瓣口3-4cm2。n心衰症状：n瓣口1.0cm2时，LV-Aorta之间收缩期的跨瓣压差明显，致使左心室壁向心性肥厚，其顺应性下降，致使LVEDP进行性升高，致使LA后负荷增加；致使肺静脉压、肺毛细血管楔压和肺动脉压相继增加，出现心衰症状。n心、脑缺血症状:n(1)LV肥厚、射血时间延长，心肌耗氧增加；(2)主动脉根部舒张压降低、LVEDD增加压迫心内膜下血管，造成冠脉灌注减少和脑供血不足。前者造成心肌缺

18、血和心绞痛发作，后者造成头晕、黑蒙、晕厥心绞痛、晕厥、心衰是AS的常见三联征80临床表现n(一)症状 （瓣口1.0cm2 ） n1.呼吸困难：n劳力性呼吸困难是晚期常见的症状。逐渐出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸乃至肺水肿n2.心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解n3.晕厥 多发生于劳力当时，少数休息时发生，由于脑缺血引起心绞痛、晕厥、心衰是AS的常见三联征81临床表现n(二）体征n1.心界及外周体征：向左扩大或者正常。细迟脉、SBP 、脉压n2.心音：S1正常，S2减弱或消失，A2逆分裂。可闻及S4n3.心脏杂音：典型杂音为粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上，呈递增递减型，向颈部传导，在胸骨右

19、缘第1-2肋间听诊最清楚。82实验室和其他检查n(一)X线检查：心影一般不大，左心房、左心室轻度增大；升主动脉扩张。 n(二)心电图：左室肥厚伴劳损、左房大n(三)超声心动图n1.主动脉瓣狭窄瓣叶增厚、回声增强；收缩期开放幅度减少(常15mm)，开放速度减慢。n2.LV后壁及IVS对称性肥厚，LA可增大，主动脉根部狭窄后扩张n3.发现二、三叶主动脉瓣畸形83实验室和其他检查n(三)超声心动图n4.彩色多普勒可见五彩镶嵌的射流，连续多普勒可测定血流流速。n通过测定主动脉瓣口的最大血流速度，计算最大跨瓣压差和瓣口面积，以估计狭窄程度。n轻度狭窄：射流速度3m/s，平均压力阶差1.5cm2;n中度狭

20、窄：射流速度3-4m/s，平均压力阶差25-40mmHg，瓣口面积1.0-1.5cm2;n重度狭窄：射流速度4m/s，平均压力阶差40mmHg，瓣口面积65岁者，退行性老年钙化性病变多见85鉴别n1.梗阻性肥厚型心肌病：收缩期二尖瓣前叶前移致使LVOT梗阻，听诊：胸骨左缘第肋间可闻及中晚期射流性收缩期杂音，不向颈部和锁骨下传导。ECHO提示LV壁不对称肥厚、IVS肥厚与左室后壁之比1.3n2.其他n先天性主动脉瓣上狭窄、先天性主动脉瓣下狭窄86并发症n(一)心律失常:房颤、AVB。室性心律失常n(二)心脏性猝死n(三)心力衰竭：发生左心衰竭后自然病程缩短n(四)感染性心内膜炎n(五)体循环栓塞

21、n(六)胃肠道出血：部分患者有胃肠道血管发育不良，可合并出血。老年瓣膜钙化患者，出血多为隐匿性和慢性。87治疗n(一)内科治疗n1.预防感染性心内膜炎；n2.定期复查（包括UCG定量测定）；n3.抗心律失常：出现 房颤应尽早转复；n4. 治疗心力衰竭：利尿ACEI及受体拮抗剂不适用于AS。88治疗n(二)手术治疗n人工瓣膜置换术n直视下主动脉瓣分离术n经皮主动脉瓣球囊成形术n经皮主动脉瓣置换术：不是首选。89预后n无症状者，存活率与正常人群相似，3-5%可发生猝死。n三联征出现提示预后不良。n心绞痛：5年死亡率50%n晕厥：3年死亡率50%n心衰：2年死亡率50%90THE END91第四节

22、主动脉瓣关闭不全AR92病因n主要是由主动脉瓣本身病变、主动脉根部疾病所致n(一)急性ARn1. 感染性心内膜炎n2. 胸部创伤n3. 主动脉夹层血肿n4. 人工瓣膜撕裂 n(二)慢性AR93病因n(二)慢性ARn1.主动脉瓣本身病变n 风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致n先天性畸形： 二叶主动脉瓣 ；室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂；n感染性心内膜炎；n退行性主动脉瓣病变；n 主动脉瓣粘液样变94病因n(二)慢性ARn2.主动脉根部扩张 nMarfan综合征n梅毒性主动脉炎n其他：高血压性主动脉环扩张、主动脉夹层形成、强直性脊柱炎95Marfan综合征n1.遗传性结缔组织并，通常累及骨、

23、关节、眼、心脏和血管。n2.典型表现：四肢细长，韧带和关节过伸、晶状体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张。9697关节过伸98n晶状体脱位99n瘤样扩张100n正常n小夹层(箭头)101病理生理n(一)急性：n舒张期反流LV容量负荷LVEDPLA压肺瘀血水肿n(二)慢性：n代偿机制为LVEDV、LV扩张、离心性肥厚、运动时外周阻力、HRn心肌缺血机制：LVH使心肌耗氧、DBP使冠脉血流102临床表现n (一)症状 n 1.急性：轻者可无症状； 重者可突发呼吸困难等心衰表现； 更重者，烦躁不安，神志模糊甚至昏迷。n 2.慢性：可多年无症状，维持20年以上；反流量增加，出现与心搏量增多有关如心悸、心前区

24、不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现；胸痛；心绞痛较AS少见；晕厥罕见。103临床表现n( 二)体征n1.慢性: n(1)面色苍白，头随心搏搏动。心尖搏动 向左下移位，呈抬举性n(2)心音 S1减弱，A2减弱或消失n(3)心脏杂音 高调递减型叹气样舒张早期杂音，坐位前倾位呼气时明显，向心尖区传导。反流明显者，常在心尖区听到舒张早中期杂音（AustinFlint杂音）n(4)周围血管征： 收缩压，舒张压，脉压。周围血管征常见。104临床表现n( 二)体征n1.急性:n重者可出现面色灰暗，唇甲发绀，脉搏细数n S1减弱， P2亢进n舒张期杂音柔和、短促、低音调n无明显周围血管征。n心尖

25、搏动多正常n肺部听诊刻纹机哮鸣音、水泡音105实验室和其他检查n(一)X线检查n1.慢性：左心室明显增大，升主动脉明显扩张，呈主动脉型心脏(靴型心)。n2.急性：心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征106 主动脉瓣关闭不全X线检查 左心室增大左心室增大 向左向左下增大，心腰加深，下增大，心腰加深，似似靴形靴形：见于主动：见于主动脉瓣关闭不全脉瓣关闭不全男，男，3636岁，风心病，主动脉瓣关岁，风心病，主动脉瓣关闭不全，左心室闭不全，左心室80mm80mm107实验室和其他检查n(二)心电图n急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚劳损n(三)超声心动图：多普

26、勒超声探测主动脉瓣下方的全舒张期反流n轻度AR：射流宽度LVOT的25%，每次搏动的反流量30ml，反流分数LVOT的65%，每次搏动的反流量60ml，反流分数50%108诊断n有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断n慢性AR合并AS或二尖瓣病变，支持风湿性心脏病的诊断。109并发症nIE较常见，常加速心衰的发生；n心衰，慢性者常于晚期出现。急性AR出现较早；n室性心律失常常见，但SCD少见。110治疗n(一)慢性 n1.内科治疗n无症状的轻或中度反流者，定期随访，UCG：LV、EFn预防感染性心内膜炎、风湿活动n限制重体力活动(LV功能减低者)n血管扩张剂(尼群地平、ACEI)可延迟或减少主动脉瓣手术的需要(LV扩大但收缩功能正常者111治疗n(一)慢性 n2.手术治疗n人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法n适应证：n有症状和左心室功能不全 n无症状伴左心室功能低下n有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗112治疗n(二)急性 n人工瓣膜置换术或主动脉修复术为根本措施n内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学113THE END