甲亢危象PPT课件.ppt

1、甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大【甲状腺激素合成、贮存、释放【甲状腺激素合成、贮存、释放】 胃肠胃肠I I- -血液血液I I- -I-活化活化I I+ +TGTyr碘化碘化MITMITDITDIT耦联耦联MIT2DITT T3 3T T4 4TG腺泡腔贮存合成释放活化水解酶T T3 3T T4 4摄取摄取DIT过氧过氧化酶化酶过氧过氧化酶化酶甲状腺激素分泌的调节甲状腺激素分泌的调节(TRH)(TSH) 甲状腺功能亢进危象，是指危及生命的甲状腺机能亢进状态，是在甲亢病情尚未控制时，由于一些诱因使原有症状突然加剧的一组症候群。 发病率占甲亢患者1%-2%；病死率高，达20-50%,多发生于中老年

2、人，女性多于男性。 多发生于未经治疗或治疗不正规、病程较长的重型患者，近半数甲亢危象患者在发生危象前未经抗甲状腺药物治疗。 本病属于中医“瘿病”发展到严重阶段的危重症范围 、血循环中甲状腺激素水平骤然增加。 手术时挤压甲状腺或131碘治疗甲亢时引起放射损伤性甲状腺炎，使甲状腺激素向血循环中“倾倒”，甲状腺激素水平突然增加。 、机体对甲状腺激素耐受性降低。 、交感神经及肾上腺髓质活力增加。 、肾上腺皮质功能衰竭。 (1)甲状腺术前准备不充分，机体仍在高代谢状态下即进行手术最常见原因。 (2)精神刺激、过劳、感染、手术、创伤、分娩、心梗、肺梗、未控制的糖尿病、严重的药物反应（如青、链霉素所致过敏性

3、休克，洋地黄中毒、胰岛素所致的低血糖），输液反应也可诱发危象。 (3)131碘治疗诱发甲亢危象常见于甲状腺肿较著及病情较重者。 放射性甲状腺炎 激素释放入血 (4)严重甲亢，药物未奏效而病情进展。 (5)病情未控制随意停药。 (一)临床表现： 1、原有甲亢症状急剧加重，也有症状存在多日并未诊断，来诊已为危象阶段。临床表现主要为明显的高代谢症状和过量的肾上腺素能反应，典型的甲亢危象包括： （1）高热：体温 39，一般解热措施无效。 （2）皮肤症状：皮肤湿润、发红、潮热多汗、重者大汗淋漓，伴发热。晚期循环衰竭，皮肤苍白、末梢发绀、湿冷。 （3）心血管表现： 心率120次/分，心搏强而有力，部分有心

4、律失常，重者可发心衰。血压起初正常，脉压差偏大，后期血压下降，脉压缩小，甚至休克。 （4）消化系统严重功能紊乱：恶心呕吐、食欲不振、水泻等，可出现黄疸。 （5）精神神经障碍：焦虑、烦躁、惊恐不宁、精神变态、谵妄、昏迷。 （1）体温在3839之间。 （2）心率在120-159次/分，可有心律不齐。 （3）食欲不振、恶心、腹泻、乏力。 （4）多汗。 （5）焦虑、烦躁不安、危机预感。 （1 1）心血管症状突出：房颤等严重心律紊乱或心力衰竭。 （2）消化系统症状。 （3）体温过低，皮肤干燥无汗。 （4）精神神经障碍：精神淡漠、木僵、极度萎弱、嗜睡、反应迟钝、昏迷。 1、一般检查： （1）白细胞：一般无

5、变化，感染时升高。 （2）电解质：半数以上患者血钠中度降低，有时血镁、血磷降低。 （3）肝功能：可有转氨酶，谷酰转肽酶升高，胆红素升高。 （4）心电图：大部分患者有心电图异常。 2、甲状腺功能检查：（1）血清T、T增高，不一定高于一般甲亢,由于甲状腺激素和甲状腺激素结合球蛋白(TBG)、甲状腺激素结合前球蛋白（TBPA）结合减少，血清总T、T ，反而比原来减少，FT、FT增高显著。（2）基础代谢率多在60以上。 1、诊断： 病史、诱因； 基础代谢率极高； 游离和游离的升高比一般甲亢更突出。 诊断主要强调临床表现。临床特征突出是高热和心率显著加速. （1）谵妄、极度烦躁、昏睡、昏迷。 （2）高热

6、伴大汗，一般解热措施难以奏效。 （3）心率超过每分钟120次分。 （4）呕吐、腹泻。大便检查无炎症表现。 如果无甲亢的明确病史，仅有上述症状而疑诊本病时，应速取血测定激素水平，不要等待具备全部临床症状时才诊断甲亢危象。 （1）各种感染 （2）心脏病 （3）胃肠炎 （4）精神病 （5）慢性严重消耗性疾病 鉴别诊断的关键是提高甲亢危象发生的警惕性。只要想到本病的可能，不片面地强调某一系统的突出表现，即不易与其他病相混淆。其表现不典型者可结合血清T3、T4测定以鉴别诊断。 （1）超高热 （2）惊厥、昏迷 （3）严重心律失常、心衰 （4）休克 （5）体温不升、极度衰弱。1、治疗原则：早期诊断，临床高度

7、疑似本症及在危象先兆时即应按甲亢危象处理。 抑制甲状腺激素合成。 减少甲状腺激素的释放。 拮抗甲状腺激素的作用。 消除诱因及支持疗法。 （1）一般治疗： 全身支持疗法： 补液（2000-3000ml）；足够的能量，吸氧，以减轻组织的缺氧；注意调节电解质和酸碱平衡。 心衰时除应用强心剂外，掌握恰当的补液速度和补钠量，并可应用无创辅助通气减轻心脏负荷。 积极治疗诱发因素：积极抗感染，预防二重感染。 镇静退热：物理降温；退热剂（避免用乙酰水杨酸类药物），人工冬眠降温，通常用冬眠I号合剂杜冷丁及非那根（冬眠灵对心率及血压影响较大，通常不用），肌注，8-12h一次。躁动不安者可予安定5-10mg或水合氯

8、醛15ml灌肠。 肾上腺皮质激素： 氢化可的松， 每日200-400mg，分次静滴（50-100mg加入5%-10%GS溶液，每6-8小时一次）；好转后减量至停用。 （甲亢危险时，肾上腺皮质功能相对不足，另糖皮质激素能抑制TSH分泌以及T4向T3转化减轻外周组织对甲状腺激素的反应，但需注意防止二重感染。） 抑制甲状腺激素合成：首选丙基硫氧嘧啶（PTU）600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。 抑制甲状腺激素向血中释放，碘剂可抑制甲状腺激素释放：为迅速控制病情，应立即服PTU1小时后再加用碘剂。复方碘溶液 5滴po q8h，首次剂量宜大些；碘化钠

9、1g溶于10%GS 500ml液体中，静滴 24小时1-3g，危象缓解后3-7天可停用。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5-1.5g/d，分3次口服，连用数日。 降低周围组织对甲状腺激素的反应，降低儿茶酚胺的效应。 心得安（肾上腺能受体阻断剂）：20-40mg po q6-8h。必要时，如脉率下降不满意可加量。或静脉注射每分钟0.5mg/kg，作用持续几小时，可重复使用,或维持量自0.05mg/kg/min,以0.05mg/kg/min的幅度递增，最大维持量0.3mg/kg/min,但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显好处。（严重心衰，房室传导阻滞及哮喘者慎用。） （3）特殊情

10、况的处理：血中T3、T4水平升高较突出者上述常规治疗效果不满意，可用血浆置换、血液透析、腹膜透析。 （4）监测生命体征，加强护理：保持呼吸道通畅，防止褥疮、避免继发感染。1、泻火解毒、清心平肝。（清温败毒饮）2、益气养阴、回阳固脱。（生脉散合四逆汤）首选丙基硫氧嘧啶（PTU）600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg每6小时口服，心得安：20-40mg po q6-8h。必要时，如脉率下降不满意可加 量 。 或 静 脉 注 射 每 分 钟0.5mg/kg，作用持续几小时，可 重 复 使 用 , 或 维 持 量 自0 . 0 5 m g / k g / m i n , 以0.05mg/kg/

11、min的幅度递增，最大维持量0.3mg/kg/min但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显好处。（严重心衰，房室传导阻滞及哮喘者慎用。）氢 化 可 的 松 ， 每 日 2 0 0 -4 0 0 m g ， 分 次 静 滴 （ 5 0 -100mg加入5%-10%GS溶液，每6-8小时一次）；好转后减量至停用注意补液，降温，维持水电解质平衡，补充能量及维生素，积极控制诱发因素及原发病。服PTU1小时后再加用碘剂。复方碘溶液 5滴po q8h，首次剂量宜大些；碘化钠1g溶于10%GS 500ml液体中，静滴 24小时1-3g，危象缓解后3-7天可停用。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.

12、5-1.5g/d，分3次口服，连用数日。 1、甲亢危象起病急、发展快、死亡率高，死亡率达20-30%。当临床疑有危象时可在抽血送检甲状腺激素（T3、T4）后立即按甲亢危象治疗原则处理。 2、甲亢危象时应采用综合用药，碘、硫氧嘧啶、肾上腺皮质激素等药物的作用是协同的。这些药物联合用时可24-48小时内使甲亢高水平的T3、T4降到正常。 3、积极防治并发症，包括心衰、休克、肝、肾功能不全。 4、多数心脏方面症状和体征与肾上腺素能兴奋性增高有关，故甲亢危象的心衰常与持续心动过速有关，此情况下心得安类可使用，使用先采取常规纠正心衰。 5、中医认为本病属于脏腑功能亢奋的病证，热毒炽盛，气阴两伤为主要病机。辨证要点在于分清证候之虚实，气阴两伤之程度。病初火旺应直折其火，后期则以益气养阴、回阳固脱。 甲亢危象病情凶险，死亡率约20%-30%，预后与治疗方法密切关系。 经过综合治疗，病情一般在3672小时内开始好转。危象病程自214天不等，一般一周左右可望恢复，死亡常发生于3天内。消瘦明显的老年患者，伴有慢性脏器病变者以及明显心力衰竭、心律失常、休克、肝肾功能衰竭、昏迷患者，预后不良。 甲亢危象与危象前期的临床表现？ 甲亢危象的危重指标？