休克-Shock课件.ppt

1、休克休克第十章第十章1 1 概述概述2 2 病因和分类病因和分类3 3 发生发展机制发生发展机制( (重点）重点）4 4 机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化5 5 几型常见休克的特点几型常见休克的特点（感染性休克）（感染性休克）6 6 防治原则防治原则授课提纲授课提纲诺尔曼诺尔曼. .白求恩白求恩面色苍白、发绀面色苍白、发绀出冷汗出冷汗前额又湿又冷前额又湿又冷脉搏细速脉搏细速昏迷不醒昏迷不醒1.Bethune1.Bethune为什么不先处理骨折，为什么不先处理骨折， 而急于给伤员输血？而急于给伤员输血？.Bethune.Bethune诊断伤员为休克的依据诊断伤员为休克的依据 是什么？是什么？

2、 面色苍白、发绀面色苍白、发绀 脉搏细速脉搏细速 出冷汗出冷汗 前额又湿又冷前额又湿又冷 昏迷不醒昏迷不醒Concept of ShockConcept of Shock 休克是机体在休克是机体在严重失血失液、感染、创严重失血失液、感染、创伤伤等强烈致病因素作用下，等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足减少、组织血液灌流量严重不足，以致机体细，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的构损害的全身性病理过程。全身性病理过程。休克的认识发展过程1.1.症状描述阶段症状描述阶段2.2.急性循环衰竭的

3、认识阶段急性循环衰竭的认识阶段3.3.微循环学说创立阶段微循环学说创立阶段4.4.细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段症状描述阶段症状描述阶段脸色苍白或发绀脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗四肢湿冷，出冷汗脉搏细速脉搏细速尿量减少、甚至无尿尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷 休克综合征休克综合征（Shock syndrome)Shock syndrome)BP 80mmHgBP Cap Cap后后阻力阻力(3) (3) 组织灌流特点组织灌流特点少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流 1 1、血液流速、血液流速 2 2、血管口径、血管口径 3 3、真毛细管开放数、真毛细管开放数 微循环痉

4、挛微循环痉挛(4)微循环变化机制 BP BP 传到颈动脉窦、主动脉弓传到颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动压力感受器冲动减压反射受抑减压反射受抑制制 交感神经兴奋交感神经兴奋1 1）交感神经兴奋）交感神经兴奋2 2）缩血管体液因子释放）缩血管体液因子释放 CA CA Ang Ang VP VP TXA TXA2 2 ET-1 ET-1 LT LTS S(5) 代偿意义a a. .回心血量增加回心血量增加 1) 1) 有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持c.c.外周阻力增加外周阻力增加b.b.心输出量心输出量 自身输血自身输血 “ “ 第一道防线第一道防线” 自身输液自身输液 “ “ 第二道防

5、线第二道防线”微循环缺血期微循环缺血期: :血细胞比容血细胞比容血液重分布血液重分布2 2）有助于心脑血液供应）有助于心脑血液供应(5) (5) 代偿意义代偿意义（6 6）临床表现）临床表现 尽早消除休克的动因，补充血尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向微循环淤血期发展。容量，防止向微循环淤血期发展。 (7)7)治疗原则治疗原则2.2.微循环淤血期微循环淤血期(1)(1)交感交感肾上腺髓质系统持续过度兴奋肾上腺髓质系统持续过度兴奋 + (2) (2) 微循环改变微循环改变： stage of shock stage of shock stagnant anoxia phase stagnan

6、t anoxia phase Decompensatory stageDecompensatory stage淤滞淤滞MC淤滞机制： 1.1.酸中毒酸中毒2.2.局部扩血管产物增加局部扩血管产物增加3.NO3.NO产生增加产生增加（一）前闸门扩张（一）前闸门扩张（二）白细胞黏附于微静脉（二）白细胞黏附于微静脉1 1、总闸门、总闸门+2 2、分闸门、分闸门 3 3、后闸门、后闸门+(+(白细胞黏附白细胞黏附) )CapCap后后阻力阻力 Cap Cap前前阻力阻力 后闸门后闸门+,+,CapCap后阻力后阻力是由于是由于MCMC发生发生血液流变学改变，有大量白血液流变学改变，有大量白细细胞黏附分

7、子表达胞黏附分子表达粘附分子（粘附分子（adhesion molecule)adhesion molecule) 指细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与指细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一类大分子的总称，如整合细胞外基质之间粘附的一类大分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等。及血小板内皮细胞粘附分子等。功能：维持细胞结构完整功能：维持细胞结构完整 细胞间信号转导细胞间信号转导细胞黏附分子结构示意图细胞黏附分子结构示意图细胞外细胞外细胞细胞膜膜细胞内细胞内单核及中性单核及

8、中性粒细胞粒细胞L L2 2 MM2 2 结构结构命名命名配体配体分布分布ICAM-1,2,3ICAM-1,2,3白细胞白细胞单核及中性单核及中性粒细胞粒细胞22亚族亚族X X2 2 LFA-1(CD11a/CD18)LFA-1(CD11a/CD18)Mac-1 (CD11b/CD18)Mac-1 (CD11b/CD18)iC3b.FB,LPS,iC3b.FB,LPS,ICAM-1,XICAM-1,X因子因子GP150/90 GP150/90 (CD11c/CD18)(CD11c/CD18) iC3b.FBiC3b.FB2-整合素家族的主要黏附分子选择素家族的黏附分子选择素家族的黏附分子分布分

9、布L-L-选择素选择素E-E-选择素选择素分类分类名称名称LAM-1LAM-1P-P-选择素选择素ELAMELAMGMP-140GMP-140白细胞白细胞活化的内皮细胞活化的内皮细胞血小板、活化血小板、活化的内皮细胞的内皮细胞ICAM-3ICAM-3内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞等多种细胞内皮细胞等多种细胞定位定位配体配体命名命名ICAM-1ICAM-1ICAM-2ICAM-2LFA-1,Mac-1LFA-1,Mac-1LFA-1LFA-1LFA-1LFA-1免疫球蛋白超家族的黏附分子免疫球蛋白超家族的黏附分子(4) (4) 组织灌流特点组织灌流特点灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流

10、(5) (5) 失代偿原因失代偿原因 真真CapCap开放数开放数 Cap Cap流体静力压流体静力压 毛细血管通透性毛细血管通透性组织间隙亲水性组织间隙亲水性 (6) (6) 临床表现临床表现( () ) 治疗原则治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗针对微循环淤滞，对症治疗B B 扩容扩容A A 纠酸纠酸“ 需多少，补多少”1.尿量：30-100ml /hr2. CVP 3.PAWP4.血细胞比容：35%-40%临床监测指标( () ) 治疗原则治疗原则c c 疏通微循环疏通微循环对照组对照组654-2654-2治疗组治疗组中毒性痢疾中毒性痢疾 20-30% 0.5%20-30% 0.5%暴发性

11、流脑暴发性流脑 50-70% 12.1%50-70% 12.1%其他其他 50-70% 12.7%50-70% 12.7%休克病因休克病因 北京儿童医院使用北京儿童医院使用654-2654-2治疗前后治疗前后 病人休克死亡率对比病人休克死亡率对比654-2 654-2 ： 1.1.稳定生物膜及保护细胞。稳定生物膜及保护细胞。 2.2.钙拮抗作用：保护心肌细胞。钙拮抗作用：保护心肌细胞。 3.3.抑制脂质过氧化。抑制脂质过氧化。 4.4.减轻减轻PtPt的聚集和释放，降低血液黏度。的聚集和释放，降低血液黏度。 5.5.抑制抑制LPSLPS与细胞的结合与细胞的结合3.3.微循环衰竭期微循环衰竭期

12、(1)(1)微循环改变微循环改变麻痹性扩张、麻痹性扩张、MCMC衰竭衰竭terminal stage of shockterminal stage of shockIrreversible stage Irreversible stage Refractory stageRefractory stage(2)(2)组织灌流特点组织灌流特点不灌不流不灌不流1) 1) 循环衰竭循环衰竭进行性顽固性的低血压进行性顽固性的低血压(3) (3) 临床表现临床表现iNOSiNOSATPATP（VSMCsVSMCs）NONOK KATPATP通道激活通道激活细胞内细胞内H H+ +细胞膜超极化细胞膜超极化P

13、OCPOC抑制抑制CaCa2+2+ 内流减少内流减少血管收缩反应性血管收缩反应性H H+ +-Ca-Ca2+2+竞争竞争cGMPcGMP休克难治期休克难治期血压进行性下降的机制血压进行性下降的机制无氧代谢无氧代谢2) 2) 弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）机制机制1.1.血液流变学改变血液流变学改变2.2.凝血系统激活凝血系统激活3.TXA3.TXA2 2-PGI-PGI2 2平衡失调平衡失调 (3) (3) 临床表现临床表现3.3.微血管通透性增加微血管通透性增加后果后果1.1.微血栓阻塞微血栓阻塞MCMC2.2.出血出血4.4.器官梗塞、梗死器官梗塞、梗死3) 3) 重要

14、器官功能衰竭重要器官功能衰竭原因：重要脏器低灌流原因：重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠肺、肾、肝、心、脑及胃肠1. DIC1. DIC的发生的发生2. 2. 重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭3.3.无复流现象无复流现象4) 4) 难治的机制难治的机制3.无复流现象无复流现象 无复流现象无复流现象(no-reflow phenomenon(no-reflow phenomenon ) ) 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象的血流仍不能恢复的

15、现象称无复流现象 研究表明：研究表明：1.MC1.MC复流后，器官功能却没有恢复复流后，器官功能却没有恢复 2.2.休克失代偿期有大量的白细胞黏附分子表达休克失代偿期有大量的白细胞黏附分子表达3.3.促细胞功能恢复药有抗休克疗效促细胞功能恢复药有抗休克疗效二、细胞分子机制二、细胞分子机制 （一）单核（一）单核- -巨噬细胞活化与炎症因子产生巨噬细胞活化与炎症因子产生、核因子、核因子KappaBKappaB信号通路信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路( (详见第十一章）详见第十一章）炎症介质的泛滥炎症介质的泛滥1.1.促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥主要促炎介质及其作用主

16、要促炎介质及其作用2.2.抑炎介质的泛滥抑炎介质的泛滥主要抑炎介质及其作用主要抑炎介质及其作用（二）微血管内皮细胞活化（二）微血管内皮细胞活化1.1.内皮细胞微丝收缩内皮细胞微丝收缩（二）微血管内皮细胞活化（二）微血管内皮细胞活化 2.2.内皮细胞的血管腔表面由抗凝内皮细胞的血管腔表面由抗凝转变为促凝转变为促凝3.3.缩血管物质与舒血管物质表达异常缩血管物质与舒血管物质表达异常4.4.产生多种炎症因子产生多种炎症因子（三）细胞损伤（三）细胞损伤1.1.细胞膜受损细胞膜受损. .线粒体肿胀线粒体肿胀. .溶酶体肿胀、空泡形成溶酶体肿胀、空泡形成. .细胞凋亡和坏死细胞凋亡和坏死第三节第三节 机体

17、代谢和功能变化机体代谢和功能变化一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱分解代谢增分解代谢增强强合成代谢减合成代谢减弱弱1.1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒2.2.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒3.3.高钾血症高钾血症二、水、电解质与酸碱平衡紊乱二、水、电解质与酸碱平衡紊乱三、器官功能受损三、器官功能受损 肺、肾、肝、心、脑、胃肠肺、肾、肝、心、脑、胃肠第四节第四节 几种常见休克的特点几种常见休克的特点一、失血性休克一、失血性休克 休克研究的基础模型休克研究的基础模型二、过敏性休克二、过敏性休克1. .血管床容量血管床容量2.2.血容量血容量发病环节发病环节三、心源性休克三、心源性休克按血液动力学特点分类按血液

18、动力学特点分类1.1.高阻力型：低排高阻型高阻力型：低排高阻型2.2.低阻力型：低排低阻型低阻力型：低排低阻型四、几型常见休克的特点比较四、几型常见休克的特点比较五、感染性休克五、感染性休克治疗费用治疗费用: :?167167亿美元亿美元感染：微生物侵入正常组织，并在体内定植和感染：微生物侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶。产生炎性病灶。菌血症：循环血液中存在活体细菌，血培养呈菌血症：循环血液中存在活体细菌，血培养呈阳性。阳性。脓毒症：由感染引起的全身炎症综合征，绝大脓毒症：由感染引起的全身炎症综合征，绝大部分由革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌引起，少部分由革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌引

19、起，少部分由真菌及其他病原微生物引起。部分由真菌及其他病原微生物引起。感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。休克。败血症休克（脓毒性休克）败血症休克（脓毒性休克）: :由细菌、真菌由细菌、真菌或原虫感染以及上述病原体的产物所致的或原虫感染以及上述病原体的产物所致的一种感染性休克。一种感染性休克。内毒素性休克内毒素性休克: :由革兰阴性杆菌产生的内毒由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。竭为主要特征的休克综合征。脓毒性休克、脓毒性休克、 内毒素性休克统称为感染性内毒素性

20、休克统称为感染性休克。休克。（一）按血液动力学特点分类（一）按血液动力学特点分类1.1.高动力型：高排低阻型高动力型：高排低阻型（暖休克）（暖休克）2.2.低动力型：低排高阻型低动力型：低排高阻型（冷休克）（冷休克）( (二）两型感染性休克特点的比较二）两型感染性休克特点的比较高动力型高动力型低动力型低动力型心输出量心输出量外周阻力外周阻力脉搏脉搏脉压脉压皮肤色泽皮肤色泽皮肤温度皮肤温度高高低低缓慢有力缓慢有力较高较高（30mmHg30mmHg）淡红或潮红淡红或潮红温暖干燥温暖干燥低低高高细速细速较低较低（30mmHg30mmHg）苍白或紫绀苍白或紫绀湿冷湿冷高动力型休克高动力型休克 2.LP

21、S2.LPSNOPRNOPR3.3.动动- -静脉短路开放静脉短路开放MCMC血流量血流量 可能发生机制：可能发生机制：1.1.早期心功能尚未受抑制早期心功能尚未受抑制 交感兴奋交感兴奋COCO低动力型休克低动力型休克 可能的发生机制：可能的发生机制：2.2.严重感染严重感染交感兴奋交感兴奋PRPR3.LPS3.LPS血管内皮受损血管内皮受损DICDIC1.1.酸中毒酸中毒心肌收缩力心肌收缩力COCO 第五节第五节 防治原则防治原则一、病因学防治一、病因学防治积极处理休克的原发病积极处理休克的原发病 二、发病学防治二、发病学防治( (二二) )防止细胞损伤保护细胞功能防止细胞损伤保护细胞功能( (三三) )抑制过度炎症反应抑制过度炎症反应( (四四) )防止防止DICDIC与与MOSFMOSF( (一一) )改善微循环改善微循环( (五五) )代谢支持与胃肠道进代谢支持与胃肠道进食食按血液动力学特点分类按血液动力学特点分类1 1、高动力型高动力型: :高排低阻型休克高排低阻型休克 COCO 、 PRPR“warm shock”“warm shock”2 2、低动力型低动力型: :低排高阻型休克低排高阻型休克 COCO 、 PRPR“cold shock”“cold shock” 休克代偿期休克代偿期: :血细胞比容血细胞比容