高血压危象-PPT课件.ppt
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1、 高血压危象(hypertensive crisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中,在某些诱因的作用下,血压急剧升高,病情急剧恶化,并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。 舒张压(舒张压(DBPDBP)都在)都在120mmHg120mmHg130mmHg130mmHg以上以上 DBPDBP高于高于140mmHg140mmHg150mmHg150mmHg和和(或)收缩压(或)收缩压(SBP)(SBP)高于高于220mmHg220mmHg时,无论有无症状亦应视为高血压时,无论有无症状亦应视为高血压危象。危象。 除了血压升高的绝对水平和速除了血压升高的绝对水平和速度外,靶器官
2、受累程度亦极为重要,度外,靶器官受累程度亦极为重要,在并发急性肺水肿、主动脉夹层动在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时,脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时,即使血压仅中度增高,也应视为高即使血压仅中度增高,也应视为高血压危象。血压危象。 高血压急症高血压急症(hypertensive emergencies) 高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变,常需在1小时内将血压降到安全水平,以阻止或减少靶器官损害,且需要静脉内用药。 1高血压脑病高血压脑病2急进型急进型/恶性高血压有心、脑、恶性高血压有心、脑、 肾、眼底损害肾、眼底损害3严重高血压出现急性并发症严重高血压出现急性并
3、发症 (1) 脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 急性粥样硬化血栓性脑梗塞 (2) 快速进行性肾功能衰竭 (3) 心血管疾病 急性左心衰竭 急性心肌梗死(AMI) 不稳定性心绞痛 急性主动脉夹层 (4) 子痫或妊娠期严重高血压 (5) 儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬细胞瘤危象 食物或药物(酪胺)与单胺氧化酶抑 制剂相互作用 少数严重撤药综合征(如可乐定等撤 药后) (6) 冠状动脉搭桥术后高血压 (7) 头部损伤l颅内出血l栓塞性脑血管意外 珠网膜下腔出血l高血压脑病l主动脉夹层l急性肺水肿l子痫l嗜铬细胞瘤高血压危象lKW3-4级眼底病变l急性肾功能不全l不稳定性心绞痛 急性心肌梗死l其他儿茶酚胺
4、过量综合征 DBP130mmHg 伴有I级视网膜动脉变细,反光增强II级视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫III级眼底出血、棉絮状渗出IV级视神经乳头水肿 高血压次急症也称为高血压紧迫状态,是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害,允许在几小时内将血压降低,不一定需要静脉内用药,可口服用药。 l急进型急进型/ /恶性高血压未出现急性并发症恶性高血压未出现急性并发症l先兆子痫先兆子痫l急性全身性血管炎合并严重高血压急性全身性血管炎合并严重高血压l与外科有关的高血压与外科有关的高血压 需即刻手术的严重高血压 严重围手术期高血压 肾移植后严重高血压l高血压严重鼻出血高血压严重鼻出血l撤药综合征撤药综合征l药
5、物诱发高血压药物诱发高血压 过量拟交感神经药物 -受体激动剂和非选择性-受体阻滞剂相互作用l慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压 (自律性过高反射综合征) 高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍,引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压显著升高,均可引起高血压脑病,并常伴发剧烈头痛和神志改变,有时会出现肢体活动障碍。 本病多见于严重的急进型高血压或缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人,也好发于妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高,也有发生高血压脑病的可能性
6、。 本病常因过度劳累、紧张和情绪激 动所诱发。 1、过度调节或小动脉痉挛学说; 2、自动调节破裂学说。 l血压增高血压增高 以舒张压增高为主,舒张压常超过120mmHg;l脑水肿和颅内高压的症状脑水肿和颅内高压的症状 弥漫性头痛、兴奋、烦躁不安、嗜睡,甚至昏迷。有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语;l眼底检查眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化,可有出血、渗出和视乳头水肿;l头部头部CT检查检查 无颅内出血及梗死灶表现;l鉴别诊断鉴别诊断 需与脑血管意外、头部外伤、脑炎等相鉴别。 迅速采取降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或12天内明显减轻或消失。如不及时治疗,可使
7、脑水肿加重,发生脑疝而死亡。 急进型高血压指高血压发病过程中由 于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列 的神经血管加压效应,继而出现某些脏 器功能的严重障碍。通常其DBP大于 140mmHg,眼底检查示视网膜出血或渗出 (Keith-Wagerener眼底分级级),如不 及时治疗,可迅速转为恶性高血压。 恶性高血压指急进型高血压出现视 乳头水种(Keith-Wagerener眼底分级 级),常伴有严重肾功能损害,若不积 极降压治疗则很快死亡。急进型高血压 是恶性高血压的前驱。二者的病理改 变、临床表现、治疗及预后甚相似,是 高血压病发展过程中的两个不同阶段。 恶性高血压可发生于原发性和继发性高血
8、压, 其基础病因以原发性高血压为主,约占564%,继发性高血压中多为肾脏疾病。 极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。 l与恶性高血压相关的因素与恶性高血压相关的因素严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在 的靶器官损害免疫学因素(在急性血管损害时出现免疫学异常)遗传吸烟口服避孕药血管紧张素(A)抗利尿激素儿茶酚胺激肽原和激肽(Kinin)不足前列环素不足 急进型/恶性高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死。 血压升高至危急的程度局部作用全身作用(前列腺素、活性激离残基等)(肾素、血管紧张素、交感胺、血管加压素)内皮细胞损伤压力性尿钠排泄血小板聚集血容量降低促细胞分裂
9、和游走因子血管加压物质进一步增加肌内膜增生血压进一步上升和血管损害组织缺血急进型恶性高血压的始动和发展机制急进型恶性高血压的始动和发展机制 l本病多见于青年人和中年人本病多见于青年人和中年人 约80%患者的年龄在30岁左右, 男性居多,多数在发展成恶性高血压 前有良性高血压史,以后血压逐渐增 高,发展甚快。约20%发病一开始即为 恶性型高血压。l血压显著升高血压显著升高 常持续在200/130 mmHg以上,特 别舒张压多持续在130 mmHg以上。l症状多而明显症状多而明显 头痛占70%且较剧烈,伴视力模 糊,有胸闷、心慌、气短、恶心、呕吐、烦躁、多尿,尤其是夜尿增多。疾病严重阶段可发生 D
10、IC、全身出血倾向,女性月经量增多。l预后差预后差 一般病程少于2年,多死于急性肾 功能衰竭,少数死于脑卒中、心肌梗 塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高 血压药物的不断问世,该病的治疗效 果好转,病程有延长趋势。 临床表现 频 率(%) 头痛 80 疲劳 68 少尿 52 心力衰竭 46 慢性肾功衰 31.7 视物模糊 21 中风 9 心绞痛 4.1 心肌梗塞 3.7 l尿内可出现红细胞或蛋白 l血清肌酐增高者占69% l重症患者可出现代谢性酸中毒 l溶血性贫血发生率约为41% l心电图检查心电图检查 心电图有左室肥大、劳损等改 变,可伴心律失常。lX X线检查线检查 胸部X线片可有主动脉型心脏
11、改变。l超声心动图检查超声心动图检查 超声心动图显示室间隔和左室壁 对称性肥厚,主动脉内径增宽;心功 能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。 l免疫学检查免疫学检查 急进型高血压患者血清免疫球蛋白 IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗 1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张 素(AT)受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。 l肾组织活检肾组织活检 可发现肾脏组织及血管的病理变化。 l多见于年轻人l动脉舒张压常持续超过130mmHgl常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸 、气促和体重减轻等症状l常有心、肾功能不全的表现l眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿l由继发性高血压所致者尚有相应的临床 表现。危重
12、者可有弥漫性血管内凝血和 微血管病性溶血性贫血 高血压引起脑部的血液循环障碍,突然发病,并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作(TIA)、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。l血压明显增高,多见于中老年人。l不同程度的意识障碍。l颅内高压征和神经系统定位体征。l颅脑CT可以明确病变部位及性质。 长期的高血压病引起心脏器质性改 变,左心室肥厚扩张,当舒张功能减退 ,左室舒张末期容量、室壁张力增加, 导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增 加,临床上出现心力衰竭,主要是左心 衰竭(晚期也可表现为全心衰竭)。l突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。l紫绀,
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