创伤-ppt课件.ppt

1、创伤创伤TraumaTrauma1ppt课件创伤概念创伤概念2ppt课件指指机械力能量机械力能量传给人体后造成的传给人体后造成的组织结构破坏组织结构破坏和和功能障碍功能障碍。3ppt课件War4ppt课件Traffic accident5ppt课件man-made disaster6ppt课件Natural disaster(tsunami)7ppt课件Natural disaster(earthquake)8ppt课件创伤分类创伤分类9ppt课件1 1按流行病学分类战争创伤战争创伤交通创伤交通创伤工业创伤工业创伤其它创伤（天灾人祸、运动）其它创伤（天灾人祸、运动）10ppt课件2 2按伤后皮

2、肤和体表粘膜完整性分类按伤后皮肤和体表粘膜完整性分类闭合性创伤闭合性创伤( (closed traumaclosed trauma) )是指皮肤和体表粘膜在伤后尚完好无缺的一类创伤。包括：挫伤、挤压伤、扭伤、震荡伤、关节脱位与半脱位、闭合性骨伤、闭合性内脏伤。11ppt课件开放性创伤开放性创伤( (open traumaopen trauma) )是指皮肤和体表粘膜在伤后完整性破坏的一类创伤。由于有伤口和创面，故有不同程度的沾染。包括：摖伤、撕裂伤、切伤、砍伤、刺伤、枪弹伤。12ppt课件闭合性创伤和开放性创伤的区分并不是一种严重程度的区分，不能说开放性创伤比闭合性创伤严重。例如： 手指切割伤

3、手指切割伤- -开放性开放性 VS VS 闭合性肝破裂闭合性肝破裂- -闭合性闭合性13ppt课件区分闭合性创伤和开放性创伤在外科学上的意义何区分闭合性创伤和开放性创伤在外科学上的意义何在？在？开放性创伤有皮肤和体表粘膜完整性的破坏，易沾染细菌。开放性创伤有皮肤和体表粘膜完整性的破坏，易沾染细菌。开放性创伤有异物进入和存留的可能。开放性创伤有异物进入和存留的可能。14ppt课件多发性创伤多发性创伤( (multiple injurymultiple injury) )同一机械性致伤因子作用于人体，同时或相继造成二个或二个以上的器官或部位的严重创伤。其中一个部位或系统要有严重的创伤。其中一个部位

4、或系统要有严重的创伤。 如骨折同时有皮肤擦伤不应算多发性创伤。15ppt课件复合伤复合伤( (combined injurycombined injury) )身体受到两种或两种以上的性质不同的致伤因子同时或相继作用所致的创伤。 如：车祸后，伤员同时或相继被火焰（物理性）烧伤，烧伤及摔伤（物理性）骨折。16ppt课件挤压伤和挤压综合征挤压伤和挤压综合征挤压伤挤压伤 crush traumacrush trauma 是指肌肉丰富的部位较长时间压迫或挤压后所造成的严重而复杂的创伤。挤压综合征挤压综合征 crushing syndromecrushing syndrome 指在挤压伤基础上发生休克，

5、受压组织变性坏死，并出现以肌红蛋白尿、高血钾等特点的急性肾功能衰竭。它是一种很凶险的疾病，多发生于工程塌方、交通事故、强烈地震等意外伤害中。发生部位多在四肢。 17ppt课件18ppt课件19ppt课件20ppt课件创伤病理生理变化创伤病理生理变化21ppt课件 创伤后机体的防御反应，其本质上是机体对致伤因子作用所产生的应激反应。反应的强度取决于创伤的强度。 其目的在于： 1.修复受创伤的组织。 2.维持人体内环境的稳定。22ppt课件创伤病理变化有局部和全身两个方面创伤病理变化有局部和全身两个方面: :1局部的病理过程，主要是创伤性炎症(inflammation)、细胞增生(prolifer

6、ation)和组织修复(repair)过程。2全身反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激反应。是机体为维护自身内环境的稳定所作出的一系列反应。23ppt课件全身反应全身反应所以创伤后全身反应的意义有：所以创伤后全身反应的意义有：维持生命必须的有效循环血量。提供能量。提供修复必须的材料。24ppt课件体温反应体温反应发热 常见低温 少见，主要在并发休克时出现。25ppt课件神经内分泌变化神经内分泌变化交感神经-肾上腺髓质轴 创伤后肾上腺素、去甲肾上腺素、 多巴胺等儿茶酚胺类物质在血中增多。垂体-肾上腺皮质轴 糖皮质激素分泌增多，它是创伤应激最重要的一个反应。肾素-血管紧张素-醛固酮系统 分

7、泌增加。胰高糖素和胰岛素 创伤后胰高糖素/胰岛素增加，胰岛素出现绝对或相对不足。生长激素 分泌增加。甲状腺激素 分泌增加。抗利尿激素 分泌增加。26ppt课件1、神经、神经-内分泌调节内分泌调节下下丘脑丘脑垂体垂体ACTH、ADH、GH交感N肾上腺髓质肾上腺髓质儿茶酚胺血管收缩血管收缩心排量心排量醛固酮增加水钠排出减少回吸收回吸收Na+、水、水血容量增加维持重要器官灌注ABC肾素血管紧张素醛固酮27ppt课件上述一系列神经内分泌变化对较重的伤员来说有重要的意义。因为就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量对生命器官进行灌注。儿茶酚胺增多可使心率加快、心肌收缩力加强、外周和多数内脏

8、器官血管收缩，但心、脑、肺等重要器官仍保持血液灌流。28ppt课件由于肾血管的收缩，使肾血流量减少，尿量减少，另外抗利尿激素、醛固酮的作用亦减少尿量，这些对维持血容量起重要作用。糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素等分泌增加，促进机体的分解代谢而供能和提供修复创伤所须的物质。29ppt课件代谢变化代谢变化特点特点：高代谢、高消耗、高需要 静息能量消耗（REEREE）正常时正常时： 104.6KJ(25Kal)/d.Kg创伤时创伤时：增加 20-40%大面积烧伤时大面积烧伤时：增加 50-100%30ppt课件糖代谢变化糖代谢变化糖原储备：900 kal,约为300-500g，仅供正常人一

9、天需要量的一半。创伤应激时体内糖代谢变化的总结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。故此时输注过多葡萄糖作为能源不仅不能起到节氮效应，反而会加重糖代谢紊乱及肝功能和肺功能负担。31ppt课件脂肪代谢脂肪代谢使体内脂肪动员与分解加速而成为主要的供能物质，血浆游离脂肪酸（FAA）和甘油三脂(TG)迅速升高，更新率加快，血酮体升高。此时外源性脂肪的补充可提供机体所需的能量，同时提供需要的必需脂肪酸，具有“节氮效应”。32ppt课件蛋白质代谢蛋白质代谢创伤应激时的蛋白质的主要变化是分解代谢加速，尿氮排出增加。出现负氮平衡。33ppt课件例：严重烧伤病人每天的能量消耗在2500-5000Cal，折算成大米需71

10、2-1424g，才能满足其能量消耗。而每日从尿中排出的氮约 蛋白质 廋肉 。30g188g1Kg34ppt课件局部反应局部反应创伤性炎症创伤性炎症组织受伤后，创口及其周围可发生炎症。炎症起始于微血管的反应，先时短暂的收缩，继而发生扩张、充血；同时血管通透性增加，水、电解质、血浆蛋白渗出到组织间或体表；继而细胞成分渗出。如果继发感染或有异物进入，炎症反应会迅速而剧烈。目的：有利于创伤组织的修复。35ppt课件 受伤细胞失活，出血、凝血 激肽、补体、凝血、纤溶系统激活 炎症介质、细胞因子 炎症反应（包括微循环改变、毛细血管通透性增加、血浆成分的渗出，白细胞游走、趋化，细胞受损变质。 临床表现：红肿

11、热痛。临床表现：红肿热痛。36ppt课件创伤修复创伤修复( (repairrepair) )创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质充填、连接或替代缺损组织。理想的创伤修复是组织缺损由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。然而，人体各组织细胞固有的增生能力不同。37ppt课件因此，各种组织器官创伤后修复情况不一。若某些组织创伤后不能靠原来的细胞修复，则由其它性质的细胞来代替，常是成纤维细胞所排泌的细胞外基质代替。38ppt课件人体组织细胞按增生能力可分为几类：人体组织细胞按增生能力可分为几类：不稳定细胞 正常时随时繁殖更新的细胞，再生能力强。如；粘膜和皮肤的上皮细胞、淋巴造血组织细

12、胞。稳定细胞 正常情况下处于静息（G0期）状态，但损伤后有再生能力的细胞。如：各种腺体的主质细胞、肝细胞、间质细胞（纤维结缔组织细胞、内皮细胞、平滑肌细胞）。永恒细胞 再生能力缺乏或极微弱。如：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。 39ppt课件组织修复过程：炎症反应期 inflammation phase炎性介质和炎性细胞引起的炎症不仅为清除坏死组织和异物所必需，而且同时启动和调控创面修复。40ppt课件常见的炎症介质和细胞因子常见的炎症介质和细胞因子炎症组织改变 血浆源和细胞源的介质微循环改变 PGE、PGI2 PGA（血管扩张）、 PGF2、TXT2（血管收缩， 血小板聚集）、LT（血管扩张

13、）、 组氨（血管扩张或收缩）血管通透性增高 缓激肽、C5a3a、组氨、5-羟色氨、血浆成分渗出 FDP、PAF、 LT、TNF白细胞粘附、趋 C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、化（浸润）、细 淋巴趋化因子、 FDP、 氧自由基、胞受损变质 蛋白酶、磷脂酶等41ppt课件炎症反应表现为血管通透性增加，血液中中性粒细胞、单核巨噬细胞和淋巴细胞等炎性细胞在趋化因子作用下游走至创面。 42ppt课件炎症反应过程中炎性细胞产生的各种因子，进一步启动和调控表皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞的活动。 43ppt课件纤维蛋白充填期纤维蛋白充填期44ppt课件细胞增生期 proliferation pha

14、se创伤性炎症不久，即有新生的细胞在局部出现。组织受伤后，出血和凝血过程可释放血小板衍化生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、转化生长因子（TGF）等在内的多种生长因子（GF）。它们趋化和刺激成纤维细胞、血管内皮细胞分裂、增殖。据研究发现，伤后6小时有成纤维细胞增生。伤后24-48小时有血管内皮细胞的增生。45ppt课件增生的成纤维细胞来自受伤部位，即“就地”增生，也可通过炎症反应的趋化，来自创面临近组织。而新生的毛细血管则主要是以“发芽”方式形成。多种生长因子作用于创面底部或临近组织中处于“修眠”状态的血管内皮细胞，使其活化形成毛细血管胚芽，成袢状长入创区，最后相互连接形成毛细

15、血管。46ppt课件细胞增生期细胞增生期47ppt课件细胞增生期细胞增生期48ppt课件细胞增生期细胞增生期49ppt课件细胞增生期细胞增生期50ppt课件肉芽组织(granulation tissue)成纤维细胞及其排泌的细胞外基质和胶原、血管内皮细胞、新生毛细血管等构成肉芽组织。其外观新鲜、成颗粒状、有光泽、触之易出血，故得名。51ppt课件52ppt课件53ppt课件54ppt课件肉芽组织形成的意义：充填创口缺损。保护创口/面，防止细菌感染。减少出血。机化血块、坏死组织和其它异物。为新生上皮提供养料。为再上皮化创造进一步的条件。55ppt课件组织塑形期 remodeling phase新

16、生组织并不一定都能适合于机体生理功能的需要，故自身要对其进行塑形，以适应其功能的需求。56ppt课件组织塑形期组织塑形期57ppt课件影响伤口愈合的因素影响伤口愈合的因素全身因素 年龄因素 衰老是影响创伤愈合的主要全身因素。老年人各种组织细胞本身的再生能力减弱，加之血管老化导致血供减少，因而创伤或修复显著延迟。58ppt课件低血容量性休克和严重贫血。全身疾患a.糖尿病b.动脉粥样硬化。细胞毒性药物和放射治疗。59ppt课件类固醇抗炎药物。炎症是创伤愈合的先导，没有炎症就不会有纤维组织增生和血管形成。类固醇抗炎药物是临床应用最广泛的一种抗炎药物，有明显的抑制创伤愈合的作用。其主要机理是抑制炎症过

17、程和促进蛋白质分解。60ppt课件局部因素异物存留 首要因素。伤口内坏死、失活组织和血凝块。局部感染。血肿或死腔。局部血液供应障碍。局部固定不良。61ppt课件局部用药如使用肾上腺素，加重了局部缺血和继发出血。创面局部外环境。有研究表明，相对于较干燥而言，采用保湿敷料使局部创面保持潮湿将有利于形成一个局部低氧和微酸环境，在此环境中，更有利于刺激成纤维细胞生长和毛细血管胚芽的形成。62ppt课件加速创伤愈合的措施加速创伤愈合的措施 创伤修复本身是一个复杂的动力学过程，有其自身的规律与特性但在某些条件下这一动力学过程将受到各种因素的影响，使愈合过程发生困难，从而形成难愈合创面，如糖尿病溃疡、放射后

18、溃疡及褥疮等，使修复过程延长。63ppt课件长久以来，人们一直希望能找到某种方法或药物来“促进”或“加速”这些慢性难愈合创面的修复。近几年许多研究表明，除了传统的手术处理外，通过采用新型敷料或外用生长因子类制剂，可以对那些“难愈”创面的修复起“推动”作用。64ppt课件伤口愈合的类型伤口愈合的类型1 1. .一期愈合（原发愈合）一期愈合（原发愈合）( (healing by first intentionhealing by first intention) )是指组织缺损由原来性质的细胞来修复，以恢复原有的结构和功能。如上皮细胞修复皮肤粘膜、内皮细胞修复血管、成骨细胞修复骨骼，被修复组织处仅

19、有少量纤维组织，愈合后功能良好。这是创伤后组织愈合的理想结果。65ppt课件一期愈合一期愈合66ppt课件2.2.二期愈合（瘢痕愈合）二期愈合（瘢痕愈合）( (healing by second intentionhealing by second intention) )指某些组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，而由其它性质的细胞，即通过纤维组织增生来代替，故又称为“瘢痕愈合”。这类型的愈合虽然能够修复创伤，但形态和功能都不能完全复员，而且可能有瘢痕挛缩或增生，引起畸形。二期愈合常发生在切口对合不良、创面组织缺损、脓肿切开或感染的创口。67ppt课件二期愈合二期愈合68ppt课件二期愈合二期愈

20、合69ppt课件二期愈合后面部畸形二期愈合后面部畸形70ppt课件二期愈合后爪形手畸形二期愈合后爪形手畸形71ppt课件二期愈合后颏颈畸形二期愈合后颏颈畸形72ppt课件二期愈合后粘连瘢痕畸形二期愈合后粘连瘢痕畸形73ppt课件外科医师的作用就是使二期愈合的外科医师的作用就是使二期愈合的创口尽量一期愈合。创口尽量一期愈合。74ppt课件创伤急救创伤急救75ppt课件院前急救和检伤分类院前急救和检伤分类76ppt课件创伤死亡创伤死亡1 hour1 hour1-3 hours1-3 hours4 to 6 weeks4 to 6 weeks“呈三时相分布呈三时相分布”77ppt课件创伤后导致即刻死

21、亡的主要原因 颅脑创伤（head injury） (35%) 大失血（exsanguination） (50%) 呼吸系统创伤（airway or pulmonary problems） (15%)第一死亡高峰：即刻死亡第一死亡高峰：即刻死亡 78ppt课件几乎60%创伤死亡病例是即刻死亡。预防是减少这类死亡的主要途径。79ppt课件预防措施可以包括如下预防措施可以包括如下1.严禁酒后驾车2.驾车时系安全带3.汽车使用气囊救生袋4.驾摩托车时带头盔5.限制枪支和管制刀具80ppt课件第二死亡高峰：早期死亡第二死亡高峰：早期死亡基本上发生在伤后几小时内主要是内出血造成，几乎都是可治的，主要靠确切

22、有效的外科手术救治。81ppt课件Time to Care vs SurvivalConflict EvacuationTime (hrs) Mortality Rate (%) World War I1818.0World War II4-63.3Korea2-42.4Vietnam1-21.8What do these numbers suggest about trauma care strategies?82ppt课件第三死亡高峰：晚期死亡第三死亡高峰：晚期死亡 伤后几天至数周后死亡。61%这类死亡是由脓毒症和多器官功能衰竭导致。83ppt课件创伤诊断原则创伤诊断原则诊断原则诊断原则详

23、细了解创伤病史和既往史。进行全面细致的体格检查。做必要的辅助检查。84ppt课件检查创伤病人时的注意事项检查创伤病人时的注意事项发现危重情况如窒吸、大出血等，必须立即抢救，不能单纯为了检查而耽误时间。检查步骤简捷，可询问病史和体格检查同时进行，检查动作轻巧，勿加重损伤。重视症状明显的部位，同时应仔细寻找比较隐匿的创伤。接受多个病人时不要忽视不出声的病人。一时难以诊断清楚的损伤，应在对症处理的过程中密切观察。85ppt课件创伤治疗创伤治疗86ppt课件目的: 修复创伤的组织和恢复生理功能。原则: 抢救生命。 尽力防止并发症的发生。 修复创伤部位的解剖结构、保存尚未失活的组织。 87ppt课件急救

24、急救较重和重症创伤救治应从现场着手。院前创伤救治和急诊室抢救，体现了一个医院，甚至一个国家的医疗水平和国民素质。抢救危重创伤者生命的基本措施可概括为“”支持。即Airway气道、Breathing呼吸、Circulation循环的支持。教科书188表13-2“重症创伤的救治”列出了急救的初步措施和紧急手术。88ppt课件急救的注意事项：急救的注意事项：抢救积极、镇定、工作有序。不可忽视沉默病人。防止抢救中加重创伤。防止医源性损害。89ppt课件优先抢救的急症：优先抢救的急症： 心搏骤停 窒息 大出血 开放性气胸 休克 腹部内脏脱出 伤口或创面90ppt课件一般性处理一般性处理 1. 体位及局部

25、制动 2. 预防和治疗感染 3. 维持体液平衡和营养代谢 4. 对症:镇静止痛、心理治疗 91ppt课件开放性伤口的处理开放性伤口的处理1清洁伤口(cleaning wound)通常指五菌手术的伤口，可直接缝合。92ppt课件2沾染伤口(contaminated wound)是指沾有细菌但尚未发展成感染的伤口。一般认为伤后小时内处理的伤口属此类。但亦有例外，如沾染严重或细菌毒力强，在小时即可变为感染伤口；头面部，由于局部循环好，12小时或更长仍可按沾染伤口处理；其它部位伤口如沾染少，失活组织不多（切伤）、伤后早期应用抗生素等，伤后处理时间稍迟亦可按沾染伤口处理。93ppt课件处理沾染伤口的方法

26、称清创术(Debridement）。目的是使沾染伤口变为或接近清洁伤口，当即缝合或延期缝合（天），争取达到一期愈合。清创术是创伤外科最常用的基本技术，它包括切开伤口、扩大伤口、切除失活组织、清除异物、止血、引留和固定等一系列操作。94ppt课件3感染伤口(infected wound)包括延期处理的开放伤口、脓肿切开引留伤口、手术感染伤口等。伤口有渗液(exudate)、脓液(pus)、坏死组织(necrosis tissue)，周围组织红肿。伤口须经换药达到二期愈合。95ppt课件4异物存留伤后异物原则上应取出，感染病灶内的异物尤其应尽早取出。某些深部异物或数量多且分散手术难度大，如不损及重要脏器，可保留观察。96ppt课件右肺子弹右肺子弹97ppt课件双大腿膝部散弹双大腿膝部散弹98ppt课件99ppt课件