《药理学》甲状腺激素和抗甲状腺药-ppt课件.ppt

1、12 甲状腺激素类药物甲状腺功能低下（呆小病、粘液性水肿）抗甲状腺药甲状腺功能亢进 甲状腺激素及抗甲状腺药3活性强活性强无活性无活性35354甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节及抗甲状腺药的作用环节 5口服口服T3T3比比T4T4吸收好吸收好两者蛋白质结合率均高两者蛋白质结合率均高：T3 99%;T4 99.9% T3 99%;T4 99.9% T T4 T T3需需5 5脱碘酶，脱碘酶，rT3rT3需需5 5脱碘酶脱碘酶T3T3作用比作用比T4T4强五倍（强五倍（T3作用快而强，T4作用弱而慢）6 1.1.维持生长发育尤维持生长发育尤NSNS的发育：的发育：促进蛋白质合成，骨促进蛋白质合成，

2、骨 骼、中枢神经系统生长发育。加速胎儿肺部的发育。骼、中枢神经系统生长发育。加速胎儿肺部的发育。新生儿呼窘 小儿缺小儿缺-呆小病; 成人缺成人缺-粘液性水肿2.2.促进代谢：促进代谢：提高基础代效率，氧耗产热增多，怕热、盗汗提高基础代效率，氧耗产热增多，怕热、盗汗 3.3.提高交感肾上腺系统的敏感性：提高交感肾上腺系统的敏感性：对儿茶酚胺反应性对儿茶酚胺反应性提高，出现过敏、烦躁、震颤、心率加快，心排出量增加，血压提高，出现过敏、烦躁、震颤、心率加快，心排出量增加，血压升高。肾上腺升高。肾上腺受体数目增多有关受体数目增多有关7由由甲状腺激素受体介导甲状腺激素受体介导垂体、心、肝、肾、骨垂体、心

3、、肝、肾、骨骼骼肌、肺、肠组织的细胞肌、肺、肠组织的细胞在细胞膜、线粒体、核内均有分布在细胞膜、线粒体、核内均有分布“基因作用基因作用”多数作用多数作用经经核受体介导核受体介导; ;其其对对T3T3的亲和力比的亲和力比T4T4大大1010倍倍“非基因作用非基因作用” 作用于作用于细胞膜、线粒体、细胞膜、线粒体、核蛋白体受体，影响转录后核蛋白体受体，影响转录后过程、能量代谢、膜的转运功能过程、能量代谢、膜的转运功能8 1.1.甲状腺功能低下甲状腺功能低下（1 1）呆小病：尽早治疗）呆小病：尽早治疗（2 2）粘液性水肿：）粘液性水肿：小剂量至足量，基础代谢律恢复正常， 逐渐减量老年人或心血管患者，

4、缓慢增量，以防过量诱发或加重心脏病变。垂体功能低下者，先用糖皮质激素，垂体功能低下者，先用糖皮质激素，防止急性肾上腺皮质功能不全，再用甲状腺激素9 2.2.单纯性甲状腺肿：大脖子病单纯性甲状腺肿：大脖子病缺碘缺碘- -补碘补碘原因不明补甲状腺激素抑制原因不明补甲状腺激素抑制TSHTSH分泌过多缓解腺体代偿性增生肥大分泌过多缓解腺体代偿性增生肥大3.3.其它其它: :（1 1）T4 T4 减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺 功能低下等功能低下等（2 2）甲状腺癌术后，大量）甲状腺癌术后，大量T4T4抑制残余癌变组织

5、，减少复发抑制残余癌变组织，减少复发（3 3）T3T3抑制试验：摄碘率下降抑制试验：摄碘率下降50%50%单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿 50%50%甲亢甲亢1011121314对已合成的甲状腺激素无效，对已合成的甲状腺激素无效，故改善症状常需23周，恢复基础代谢率需12个月151617clinical application18191.1.过敏反应(allergic reaction):(allergic reaction): 常见为皮疹、严重者可致剥脱性皮炎停药或应用糖皮质激素治疗。2.2.胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻3.粒细胞缺乏症( (a agranulocytosis):granulocytosis): 本类药最严重的不良反应，发生率0.30.30.60.6，一般在2 23 3月内，以甲基硫氧嘧啶和卡比马唑（甲亢平）为多见。应定期查血象，如出现咽痛、发热应立即检查或停药等。202122232425谷胱甘肽谷胱甘肽262728普萘洛尔与氧烯洛尔29131I30放射性碘可在卵巢浓集，可能影响遗传31