(大学课件)常用血管活性药物的应用.ppt
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- 大学课件 大学 课件 常用 血管 活性 药物 应用
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1、 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面:(1)对血管紧张度的影响;(2)对心肌收缩力的影响(心脏变力效应);(3)心脏变时效应。 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。血管活性药血管加压药正性肌力药血管扩张剂多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉明、乌拉地尔多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾一 血管加压药(一)多巴胺 多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、b-肾上腺素能受体激动作用。1小剂量(2-5mg/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏b1-受体
2、,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。2中等剂量(5-10mg/kg.min)主要起b1-受体、b2-受体激动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏指数(CI),尽管同时使心率(HR)加快,但不是主要因素。3大剂量(10mg/kg.min)使用时,a1-受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,血压升高; 肾动脉开始收缩后尿量逐步减少; 随着剂量增加,使心率加快,甚至引起心律失常。 20mg/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。多巴胺的临床应用 各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。 目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全
3、的观点也不一致,以尿量为观察指标的临床研究结果不一,但大多认为可对肾功能不全起到防治作用。(二)肾上腺素 1 小剂量(0.3mg/kg.min)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。2中等剂量(0.7mg/kg.min)使用时,仍扩张阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,提高心排量。 3较大剂量时,兴奋a-受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高,改善冠状动脉血流量;兴奋b1-受体,使冠状动脉扩张,心肌供血、供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。4兴奋b2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。5使心肌舒张期自动去
4、极化速率加快,4相电位斜率增大,故心肌细胞不应期缩短,心率增快。副作用长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭(三)间羟胺又名阿拉明1、药理作用直接兴奋a-受体,使血管平滑肌收缩,具有较强升血压作用,为外周升压药。2、临床应用 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压,使用后可提高血压,增加心脑等重要器官灌注。3、剂量与用法以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴,监测血压水平调节滴速。4、副作用可增高静脉张力,使中心静脉压上升;可能引起肾血流量减少。 (四)异丙肾上腺素1、药理作用纯b-AR激动剂,兴奋b1-AR使心肌收缩力增强,SV
5、增加,由于兴奋窦房结和传导系统,可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧;兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。2、临床应用(1)主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。(2)可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。3、剂量与用法起始剂量为2mg/min,可逐渐增至10mg/min。4、副作用1增加心肌耗氧,易致心肌缺血。2变时性效应可诱发严重心律失常,包括室速和室颤。3可致低钾血症。二 正性肌力药物 (一) 多巴酚丁胺1、药理作用:增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数;其增快心率作用远小于异丙肾上腺素,而改善左心功能优于多巴胺。2
6、、临床应用多用于:(1)充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。(2)心脏手术后低排高阻型心功能不全。(3)急性心梗并低心排量。(4)感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。3、剂量与用法常用2.5-10mg/kg.min, 最大剂量不宜超过40mg/kg.min, 一般以20-100mg加入5%GS或NS中静滴。(二)米力农 应用时在心肌收缩力增强的同时,心肌氧耗一般是不增加而是降低。 米力农静注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量50mg/kg继持续静滴0.25-1mg/kg.min。副作用:用量过大可导致低血压和快速性心律失常(三)
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