胃食管反流病的护理-ppt课件.ppt
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- 食管 反流病 护理 ppt 课件
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1、胃食管反流病的护理(gastricesophagitis reflux diseas ) (GERD) 1ppt课件一、一、 定义定义: 胃食管反流病(GERD): 过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,并可导致食管炎,以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。 2ppt课件GERD包括: 反流性食管炎(reflux esophagitis, RE) 和内镜阴性的胃食管反流病(nonerosive reflux disease, NERD)3ppt课件 反流性食道炎(RE): 是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶),甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。 4pp
2、t课件NERD 部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现,这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病( NERD)。5ppt课件 (1) 胃食管反流症状发病率: 西方国家人群为1545%, 国内北京上海地区8.97%, 西安地区16.89%。二、发病率二、发病率: :6ppt课件二、发病率二、发病率:(2) RE内镜检出率: 国外9%22%, 北京协和医院为5.8%, 第二军医大学附属长海医院为1.8%, 首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见,我国发病率较低,欧美国家发病率高。7ppt课件(3)发病年龄和性别: 4060岁为高发年龄,随年龄增加发病率增加。 男女发病无差异;反流
3、性食管炎: 男性多于女性(23:1) 8ppt课件三、病因和发病机制:三、病因和发病机制: 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制: 抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。9ppt课件 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括:抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。病因和发病机制:病因和发病机制:10ppt课件病因和发病机制:病因和发病机制:(1)抗反流屏障:指食管和胃交界的正常解剖结构。 包括:食管下括约肌(LES),胃斜行肌纤维,膈肌脚,膈食管韧带,食管胃黏膜连接部的皱襞,食管和胃之间的夹角(His角)和胃泡,腹部食管的存在等
4、。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流。11ppt课件病因和发病机制:病因和发病机制:LES在抗反流作用上最为重要,位于贲门口约3-4cm的下端食管,形成生理性的高压带,正常人静息时LES 压为1030mmHg,防止胃食管反流。12ppt课件病因和发病机制:病因和发病机制:下列因素可影响LES压: 贲门失迟缓症手术后、某些激素(缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等),食物(高脂肪、巧克力等),药物(钙离子拮抗剂、地西泮)等。腹内压增高(妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)以及胃内压增高(胃扩张、胃排空延迟等)。13ppt课件胃肠激素:胃肠激素:胃泌素、胃动素、胃泌素、胃动素、P物质等物质等神经因素
5、:神经因素:肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能兴奋剂、肾上腺肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物:食物:蛋白餐蛋白餐其他:其他:组胺、抗酸剂、促动力药、组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2、咖啡、增加腹压咖啡、增加腹压14ppt课件胃肠激素:胃肠激素:胰泌素、胰泌素、CCK、胰高糖素、泛、胰高糖素、泛抑素、抑素、 GIP、VIP、孕酮、孕酮 神经因素:神经因素:肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能兴奋剂、 肾上腺肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物:食物:饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他:其他:抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗抽烟、
6、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴啡、巴 比妥盐、安定、钙通道阻断剂比妥盐、安定、钙通道阻断剂15ppt课件病因和发病机制:病因和发病机制:一过性LES松弛(transit LES relaxation TLESR):指非吞咽情况下自发性LES松弛,松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间,而且LES压的下降速率更快, LES 的最低压更低。TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因,又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制16ppt课件His角学说角学说食管与胃底间夹角称食管与胃底间夹角称 His 角。在角。在正常成人,该角为锐角;该处组正常成人,该角为锐角;该处组织较游离,犹
7、如活瓣,故被称之织较游离,犹如活瓣,故被称之 His 瓣瓣胃内压增高时,胃内压增高时, His 瓣贴向食管瓣贴向食管壁壁,阻止胃内容物返向食管,而,阻止胃内容物返向食管,而届时食团依然能进入胃囊届时食团依然能进入胃囊17ppt课件双括约肌学说双括约肌学说 在食管下端,相当于下食管括约在食管下端,相当于下食管括约肌处的外面,有横膈脚,尤其是肌处的外面,有横膈脚,尤其是右脚纤维的交叉包绕,犹如在下右脚纤维的交叉包绕,犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约食管括约肌的外面再形成一括约肌,以加固之,此即新近提出的肌,以加固之,此即新近提出的双括约肌学说双括约肌学说18ppt课件 (2) 反流物的清除功能
8、: 食物重力作用; 食管运动(包括:自发性蠕动和继发性蠕动性收缩), 唾液中和。 病因和发病机制:病因和发病机制:19ppt课件 自发性蠕动:吞咽动作诱发。 继发性蠕动:反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因和发病机制:病因和发病机制:20ppt课件病因和发病机制:病因和发病机制:(3)食管粘膜组织抵抗力。(胃食管反流病中仅有48%79%的患者发生食管炎症。)食管粘膜屏障:食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏
9、障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。21ppt课件(二)反流物对食管粘膜攻击作用: 主要攻击因子(反流液):胃酸、胃蛋白酶、胆汁(非结合胆盐)和胰液(胰酶)。 胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强,粘膜上皮蛋白变性,同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。病因和发病机制:病因和发病机制: 22ppt课件反流物对食管粘膜攻击作用: 反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与粘膜的接触时间、部位有关。病因和发病机制:病因和发病机制:23ppt课件病因和发病机制:病因和发病机制:(三) 胃排空功能。 影响LES压。 胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量,成分及胃排空情况有关。2
10、4ppt课件四、病理 有反流性食管炎(病变主要位于食管下段,范围约10cm左右 )的胃食管反流病患者,内镜下表现: 水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。 25ppt课件病理病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生; 2.粘膜固有层乳头向上腔面延长; 3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润; 4.糜烂和溃疡; 5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。26ppt课件 胃食管反流病的临床表现多样,轻重不一: 胸骨后灼热感与疼痛,可并发食管消化性溃疡或狭窄为临床上主要表现。五、临床表现:五、临床表现:27ppt课件临床表现临床表现 (一)反流症状:反酸、反食、反胃、 嗳气等,餐后明
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