糖尿病PPT学习课件.ppt

1、 代谢疾病和营养疾病 糖尿病（Diabetes Mellitus)1n 1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。n 2了解糖尿病的分类。n 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。n 4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则n 5掌握口服降糖药和胰岛素的使用n 6掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。学习目的和要求2讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗3概 述n由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。4流行病学 糖尿病是

2、常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。 患病率： DM IGT 1980年 0.61% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 1.8亿人 9千万56糖尿病分类 糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）n（一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性n（二）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）7n 其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3

3、胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 8n 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者9病因和发病机制n 101112一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关n（一） 第期遗传学易感性n（二） 第期启动自身免疫反应n（三） 第期免疫学异常n（四） 第期进行性胰岛B细胞功能

4、丧失n（五） 第期临床糖尿病n（六） 第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显13n（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 141516n（二） 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素17n（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体18二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段n（一） 遗传易感性n（二） 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗n（三）

5、糖耐量减低（IGT）n（四） 临床糖尿病19（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 202. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：n（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4n（2）胰岛素受体21（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。 22病理生理n胰岛素绝对或相对不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多n脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，

6、游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒n蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡23临床表现 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 24n多尿n多饮n多食n消瘦n乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群2526n1型 症状明显 首发症状可为DKAn2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖2728n1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷n2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织

7、）二、急性并发症或伴发症2930n（一） 大血管病变n（二） 微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病n（三）神经病变n（四）眼的其他病变n（五）糖尿病足三、慢性并发症31（一） 大血管病变 1动脉粥样硬化32n冠状动脉 冠心病n脑血管 脑梗死 n肾动脉n外周血管 下肢动脉粥样硬化33 (二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。34n1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积

8、增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症35n2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明36单纯型 I期微微血管血管瘤瘤37出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯型 II期38单纯

9、型 III期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软性渗出软性渗出39增殖型 期新生血管新生血管玻璃体出血玻璃体出血纤維增殖纤維增殖黃斑水肿黃斑水肿40增殖增殖型型 期新生血管新生血管纤纤维维增殖增殖視网膜脫离視网膜脫离41n3.其他 糖尿病性心肌病 42（三）糖尿病神经病变n(1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经n(2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常43（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽444546 47实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、

10、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压48n一、尿糖测定 肾糖阈n二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标 葡萄糖氧化酶法 静脉血 血浆、血清 毛细血管 全血49n三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。 儿童1.75g/kg,总量不超过75g。50n四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

11、GHbA1c 3%6% GHbA1 8%10% 果糖胺 1.72.8mmol/L 51 胰岛素 空腹520mu/L 3060分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍五、血浆胰岛素和C肽测定5253诊断标准 1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)542. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.

12、811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl)553. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 症状不典型者，需另一天再次证实。 56鉴别诊断 n（一）其他原因所致的尿糖阳性n（二）继发性糖尿病n（三）1型与2型糖尿病的鉴别57（一） 其他原因所致的尿糖阳性n1.肾性糖尿n2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后n3.假阳性58（二）继发性糖尿病n 1 胰源性糖尿病n 2 肝源性糖尿病n 3

13、 内分泌疾病n 4 应激和急性疾病时n 5 药物59 1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别60治 疗 治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命

14、、降低病死率、提高生活质量治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗616263一、糖尿病教育 对象 包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容 糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测64二、饮食治疗 1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量65（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 2530kcal/kg/日 轻体力劳动 3035 kcal/kg/日 中度体力劳

15、动 3540kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上66（二）碳水化合物 约占总热量的50%60%67（三）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质 成人 0.81.2g/kg/日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日 伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日68(四) 脂肪 约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日 饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪的比例为1：1：169 (五）其他 纤维素、微量元素、食盐 30U,可加用磺脲类药物。81磺脲类不适用于： （1）1型DM （2）2

16、型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者 822 .非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 种类: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈83(二) 双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)84 适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 85(三) -葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：

17、抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖 伏格列波糖86适应证： 2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用87禁忌证：n（1）过敏n（2）胃肠功能障碍者n（3）肾功能不全n（4）肝硬化n（5）孕妇、哺乳期妇女n（6）18岁以下儿童n（7）合并感染、创伤、DKA等88(四) 噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。89种类：罗

18、格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。90不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。副作用： 水肿、肝功能不良。9192六、胰岛素治疗（一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病93949596（二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50

19、R)979899（三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。 100全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天30%50%101空腹高血糖的原因：n（1）夜间胰岛素作用不足n（2）黎明现象 清晨升血糖激素分泌过多n（3）Somogyi现象102胰岛素副作用n1.低血糖n2.过敏反应n3.水肿n4.视物模糊n5.脂肪萎缩或增生103七、胰腺

20、移植和胰岛细胞移植 104八、慢性并发症的治疗n糖尿病肾病 ACEI ARBn糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗n糖尿病神经病变n糖尿病足105糖尿病酮症酸中毒 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。106诱因诱因n感染n胰岛素治疗中断或不适当减量n饮食不当n手术n创伤n妊娠和分娩n精神刺激等107nDKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。n男、女患病之比为1：12。nDKA的死亡率在胰岛素问世以

21、前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。n其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。108病理生理一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。 血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示

22、了失水后血液浓缩。117诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。118 DKA分级 碳酸氢盐（碳酸氢盐（mmol/L） pH轻度轻度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进

23、行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液124第二阶段n当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄

24、糖利用的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素）。n此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（-）。 125第三阶段：n酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。n为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。n如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时

25、应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。126（三）纠正电解质 补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾； 尿量少于30ml/h不补； 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/Ln 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮

26、阴性或弱阳性n BUN 、Cr升高 实验室检查134中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水2. 合并感染、手术等应激时出现多尿3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断135早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足 治疗136二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。137三、补钾四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗138复习思考题n1. 1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准。n2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断。n3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证。n4. 口服降糖药的分类及其作用。n5. 胰岛素的适应证及常见的不良反应。n6. 糖尿病的急、慢性并发症有哪些？139