猝死的原因和治疗原则1(1)课件.ppt
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- 猝死 原因 治疗 原则 课件
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1、内容内容病理生理病理生理3心脏猝死危险因素的识别心脏猝死危险因素的识别5治疗原则治疗原则3 6临床表现临床表现3 4病因病因3 2概述概述3 1定义定义猝死(猝死(sudden death):):6 6小时内发生的非创伤性、不能预期的小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡(突然死亡(WHOWHO定义)。因多数发生在症状出现定义)。因多数发生在症状出现1 1小时之内,而更小时之内,而更多主张定义为发病后多主张定义为发病后1 1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止,是自然发生、出乎意料的死亡。可逆的停止,是自然发生、出乎意料的死亡。 心源性猝死(心源
2、性猝死(sudden cardiac death):):由于心脏原因所致的突由于心脏原因所致的突然死亡,是猝死的最常见的病因。然死亡,是猝死的最常见的病因。心脏骤停心脏骤停(cardiac arrestcardiac arrest):心脏泵血功能的突然停止,如及):心脏泵血功能的突然停止,如及时采取正确的抢救措施有可能逆转,但多导致死亡时采取正确的抢救措施有可能逆转,但多导致死亡 。Diagram心脏猝死心脏猝死电解质电解质酸碱平衡失调酸碱平衡失调药物中毒药物中毒过敏过敏雷击雷击电击电击溺水溺水其他其他意外意外心源性心源性心源性猝死心源性猝死 (1)冠状动脉异常: 冠状动脉粥样硬化性心脏病是导
3、致心源性猝死最常见的病因。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注,陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。 在年轻人的心源性猝死中,川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。 (2)心肌异常: 心肌病(扩张型、肥厚型)是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。 病毒引起的心肌炎为儿童和年轻人猝死的原因。(3)先天性心脏病 法氏四联征患者,修补术后猝死的发生率为6。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常,在有猝死家族史、晕厥史、QT间期延长者为猝死的高危患者。
4、主动脉瓣狭窄及关闭不全,肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。 (4)心律失常)心律失常 长Q-T间期延长综合征包括先天性和获得性二大类。先天性Q-T间期延长综合征,校正的Q-T间期超500ms和家族有猝死者有猝死的危险。 预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤,有一定猝死的危险性。 Brugada综合征:是指在无器质性心脏病的情况下发生的“特发性”心室颤动(IVF),心电图呈右束支传导阻滞、V1V3导联ST段抬高和猝死的一组病征。5心房粘液瘤心房粘液瘤 : 起源于心内膜下原始间质细胞的良性肿瘤,生长到一定程度,在血流的影响下,可阻塞在二尖瓣的位置,严重者引起猝死,应早期发现,尽快手术。 6
5、病毒性心肌炎病毒性心肌炎: : 很多病毒都可引起心肌炎,导致心肌间质增生,水肿及充血。临床表现轻重变异很大,可完全没有症状,也可以猝死。7风湿性心脏病风湿性心脏病: :引起心脏结构和功能异常,导致恶性循环,较易引起猝死。8心脏震击猝死综合征心脏震击猝死综合征: :指健康胸前的心脏区域,因某种原因突然受到撞击而猝死。 先天性先天性QTQT间期延长综合征间期延长综合征 患者,女,21岁,有“癫痫发作”症状病史,没有用过药物治疗,电解质正常。先天性QT间期延长综合征(Long QT syndrome)解释:心电图上可见QT间期长达0.60秒,胸前导联T波宽大有切迹(也可能是U波)。长QT综合征患者易
6、反复出现尖端扭转型室速,晕厥,猝死,通常考虑安装埋藏式复律除颤器(ICD),使用-受体阻滞剂严重的电解质与酸碱平衡严重的电解质与酸碱平衡失调失调 中年女性,高血钾,(K+= 8.7 mEq/L),中度急性肾功能衰竭,心电图T波对称,呈帐篷状,血钾浓度超过6 mEq/L,这份图还显示p波宽而扁平,这是严重的高血钾窦室传导出现前的表现(窦室传导:窦房节的激动通过结间束直接传到心室,而没有心房的除级波p波),这个图像可能象一个交界性节律,对严重的高血钾来说,这个图例中狭窄的QRS波形态有点不典型高血钾高血钾药物中毒及过敏 致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及
7、血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。 电击、雷击或溺水 电击和雷击可因强电流引起猝死。 溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。意外和其他原因意外和其他原因 1、心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。 2、急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。 3、运动性猝死:仅近年的报道,经尸检分析,运动性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脉畸形,冠脉疾病心肌炎,及夹层动脉瘤破裂“,引起猝死的常见项目包括:赛跑!游泳!足球!棒球” 。 破裂的电位与心肌电
8、不稳定 动物实验制造冠脉缺血-再灌模型,在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动-破裂的电位。 不完整的碎裂电位形成迂回往返的路线,证明缺血性室速及(或)室颤是折返的机制,是心肌电不稳定的结果。 动态心电图证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱,原发动态心电图证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱,原发性室颤前,室性期前收缩(室早)或成串的室性搏动增多。性室颤前,室性期前收缩(室早)或成串的室性搏动增多。Pandis与与Morganroth报道收集的报道收集的72例猝死心电图,终末心例猝死心电图,终末心律为快速性室律失常占绝大多(律为快速性室律失常占绝大多(90.3%);只有);只有9.7%是缓慢是缓
9、慢性心律失常,如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。性心律失常,如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。神经和精神因素神经和精神因素 神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态,从而诱发猝死。 星状神经节是通向心脏的交感神经通道,在缺血动星状神经节是通向心脏的交感神经通道,在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值。物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值。 精神因素可以改变心肌室颤的易惹性,在动物实验中也获得证实。自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化,出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被受体阻滞剂所抑制。 临床分期临床分期 前驱期前
10、驱期发病期发病期心脏骤停期心脏骤停期生物学死亡期生物学死亡期心脏骤停期心脏骤停期心脏骤停的指征:心脏骤停的指征:突然的意识散失或伴有短暂抽搐 ;动脉博动消失,常以触摸颈动脉最为方便、可靠;呼吸断续、呈叹息样,随即停止;心音消失;瞳孔散大,多在心脏停博后3060秒出现心脏骤停的心电图表现:心脏骤停的心电图表现:心室纤颤 ;约占90 。电机械分离;心室停顿,危险因素危险因素室早室早高血压高血压DM高血脂高血脂肥胖肥胖?识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素!识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素! 室早室早冠心病患者冠心病患者 健康人群健康人群室早室早室早的区别室早的区别
11、简单的室早为孤立的博动,简单的室早为孤立的博动,复合的室早指多源、反覆激复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或动、短阵两个或3 3个以上的个以上的搏动,及搏动,及R R在在T T上(上(R on TR on T)等。等。 1971 1971年年LownLown和和WolfWolf提出室提出室早的分级法(见右表),室早的分级法(见右表),室早级别越高,其危险因素越早级别越高,其危险因素越大。大。 0级无级30次/h 级30次/h 级多形性 -A级成对 -B级3个或更多,形成短阵室速 级早期发生的(R/T) 室早的危险度室早的危险度1 1、室早的频率、室早的频率 :有明确器质性心脏病者室早频有明确
12、器质性心脏病者室早频率与预后有关。率与预后有关。2 2、室早的复合程度、室早的复合程度 : 孤立室早形成二联和三孤立室早形成二联和三联律,与单个室早意义相同。成对室早死亡机率联律,与单个室早意义相同。成对室早死亡机率3 3倍于无室早者,倍于无室早者,1.51.5倍于单个室早者。倍于单个室早者。R on TR on T是心是心室复极不完全,过早搏动落到易损期可能引起室室复极不完全,过早搏动落到易损期可能引起室颤颤。心梗出院前心梗出院前24h24h监测有短阵室速者,监测有短阵室速者,1 1年死亡年死亡率率28%28%。猝死与心脏功能的关系猝死与心脏功能的关系 近年多篇报道室律失常,猝死和心近年多篇
13、报道室律失常,猝死和心室功能障碍(室功能障碍(左室功能障碍)左室功能障碍)关系密切。关系密切。 急性前壁心梗形成室壁瘤,伴有很高的猝死率急性前壁心梗形成室壁瘤,伴有很高的猝死率(61%61%),猝死原因是心律失常和心脏破裂。),猝死原因是心律失常和心脏破裂。 射血分数低的病人(射血分数低的病人(40%)有较高猝死率有较高猝死率(11.5%11.5%), ,而射血分数较高组猝死率而射血分数较高组猝死率6%6%,心血管急救心血管急救(ECC)系统系统“生存链生存链” 全面高级生命支持全面高级生命支持 早期电除颤早期电除颤 现场现场CPR 及早启动及早启动EMS系统系统 4KEY 5min内内21一
14、、及早启动一、及早启动EMSEMS系统系统 迅速判断、及时识别心脏停搏原因 院前急救人员对猝死(心跳呼吸骤停)的判断极其关院前急救人员对猝死(心跳呼吸骤停)的判断极其关键,患者只有经准确的判断后,才能接受更进一步的键,患者只有经准确的判断后,才能接受更进一步的CPRCPR。判断时间要求非常短暂、迅速。判断时间要求非常短暂、迅速。识别不同原因引起的心脏停博对救治非常有益。识别不同原因引起的心脏停博对救治非常有益。 二、现场心肺复苏(二、现场心肺复苏(CPRCPR)CPR1 判断患者反应判断患者反应 2拔打急救电话拔打急救电话 3 患者的体位患者的体位 4 开放气道开放气道 5 人工呼吸人工呼吸
15、6 胸外按压胸外按压 判断患者反应判断患者反应 判断意识判断意识 :轻拍伤病员肩膀,高声呼喊:轻拍伤病员肩膀,高声呼喊:“喂,喂,你怎么了!你怎么了!” 当目击患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应当目击患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应( (如眨眼或肢体移动等如眨眼或肢体移动等) ),即可判定心跳呼吸停止,并,即可判定心跳呼吸停止,并立即开始立即开始CPRCPR。 启动启动EMSSEMSS 高声呼救:高声呼救:“快来人啊,有人晕倒了,快拨打急救电快来人啊,有人晕倒了,快拨打急救电话话”或赶快呼叫场馆内的急救人员。或赶快呼叫场馆内的急救人员。 如果有多人在场,启动如果有多人在场,启动EMS
16、SEMSS与与CPRCPR应同时进行。应同时进行。 患者的体位患者的体位 将伤病员翻成将伤病员翻成仰卧仰卧姿势,放在姿势,放在坚硬坚硬的平面上的平面上 开放气道开放气道 成人:用成人:用仰头举颏法仰头举颏法打开气道,使下颌角与耳垂打开气道,使下颌角与耳垂连线垂直于地面(连线垂直于地面(9090),头不能高于胸部水平。),头不能高于胸部水平。人工呼吸人工呼吸检查呼吸检查呼吸 判断呼吸判断呼吸 :时间不能少于时间不能少于5 51010秒钟秒钟 “一看一看”,看胸部有无起伏,看胸部有无起伏“二听二听”,听有无呼吸声,听有无呼吸声“三感觉三感觉”,感觉有无呼出气流拂面,感觉有无呼出气流拂面人工呼吸人工
17、呼吸人工通气人工通气球囊面罩通气球囊面罩通气 口对鼻呼吸口对鼻呼吸 口对面罩呼吸口对面罩呼吸 口对口呼吸口对口呼吸方法一方法一方法二方法二方法三方法三方法四方法四口对口人工呼吸口对口人工呼吸 吹气时间为吹气时间为1 1秒钟以上。秒钟以上。吹气量吹气量70070011001100毫升(吹气时,病人胸部隆起即可,避毫升(吹气时,病人胸部隆起即可,避免过度通气),吹气频率为免过度通气),吹气频率为1212次次/ /分钟(每分钟(每5 5秒钟吹一次)秒钟吹一次)人工呼吸时,要确保气道通畅,捏住患者的鼻孔,防止漏人工呼吸时,要确保气道通畅,捏住患者的鼻孔,防止漏气,急救者用口唇把患者的口全罩住,呈密封状
18、。气,急救者用口唇把患者的口全罩住,呈密封状。 胸外按压胸外按压 脉搏检查:主要为脉搏检查:主要为颈动脉,应在颈动脉,应在1010秒钟以内。秒钟以内。 检查循环体征(检查循环体征(颈动脉搏动颈动脉搏动 、观察呼吸、咳嗽和观察呼吸、咳嗽和运动运动 ) 胸前捶击(胸前捶击(作为心脏停搏表现为室颤、室速在电除作为心脏停搏表现为室颤、室速在电除颤未到位时施行的治疗措施颤未到位时施行的治疗措施 ) 胸外按压:胸外按压:有效不间断的胸外按压有效不间断的胸外按压的重要意义被提的重要意义被提到前所未有的高度。到前所未有的高度。 胸外按压胸外按压国际心肺复苏指南国际心肺复苏指南20052005规定按压频率为规定
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