慢性阻塞性肺疾病急性加重-(AECOPD)-护理课件.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病急性加重急性加重(AECOPDAECOPD)护理查房护理查房内内 容容 概概 述述ONE相关知识介绍相关知识介绍TWO简要病史简要病史THREE护理诊断与措施护理诊断与措施FOUR知识延伸知识延伸01 PART ONE相关知识介绍相关知识介绍 定定 义义慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)是一种具有气流受限特是一种具有气流受限特征的疾病,征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。特征:管径小于特征:管径小于2mm2mm的
2、小气道阻塞和阻力增高。的小气道阻塞和阻力增高。 一一、个个体因素体因素 1 1、遗遗传因素传因素: : 1 1- -抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。烟者的肺气肿形成有关。 2 2、气气道高反应性道高反应性: : 支气管哮喘和气道高反应性是支气管哮喘和气道高反应性是发展成发展成COPDCOPD的危险因素的危险因素, ,气道高反应性与吸烟气道高反应性与吸烟等因素等因素相关相关。 3 3、肺肺的生长发育的生长发育: : 肺脏的发育情况与个体的出肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。生体重及儿童时期生活环境有关。病病 因因二二、环境因素、环境因
3、素 1 1、大、大气污气污染染化化学气体学气体:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。激和细胞毒性作用。粉尘粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害织增生和清除功能遭受损害。2 2、吸、吸烟烟 吸吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,降低局部降低局部抵抗力抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力增加气道阻力。病病
4、因因3 3、感、感染染 肺肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为炎球菌和流感嗜血杆菌,为 COPD COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。病病毒毒: : 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病病毒毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染。4 4、过、过敏因素敏因素 细细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。病病 因因要你命趁你虚Yeah!三、其它三、其它 气候变化气候变化:寒冷空气寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运能引起粘
5、液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。动减弱。植物神经功能失调植物神经功能失调: : 大多数患者有植物神经功能失调现象大多数患者有植物神经功能失调现象, , 副交感神经功能亢进副交感神经功能亢进,气道反应性增强。,气道反应性增强。营养营养: : 维生素维生素 C C 缺乏缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;透性增加;维生素维生素 A A 缺乏缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低。胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低。 病病 因因1 1、炎症反应:炎症反应:COPD COPD 的特点是肺内中性粒
6、细胞、巨噬细胞、的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T T 淋巴细胞增淋巴细胞增加,与气流受限程度有关。加,与气流受限程度有关。炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质:白三烯炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质:白三烯-4-4、白介、白介素素-8-8、TNF-TNF-。炎症反应在戒烟后仍持续存在。炎症反应在戒烟后仍持续存在。发病机制发病机制 炎症炎症 气流受限气流受限发病机制发病机制 蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cathepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathep
7、sin B,K,L,S基质金属蛋白酶(基质金属蛋白酶(MMPsMMPs)MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4组织抑制剂(组织抑制剂(TIMP1-4TIMP1-4)2 2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡发病机制发病机制 3 3、 氧化应氧化应激激 香香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPDCOPD患者内
8、源性抗氧化物产生下患者内源性抗氧化物产生下降降 氧化应激对肺组织的不利影响氧化应激对肺组织的不利影响A A、激激活炎症基因活炎症基因B B、使使抗蛋白酶失活抗蛋白酶失活C C、刺刺激粘液高分泌激粘液高分泌D D、导导致糖皮质激素的抗炎活性下降致糖皮质激素的抗炎活性下降 发病机制发病机制 COPD COPD 生理学异常表现:生理学异常表现:粘液过度分泌和纤毛功能障碍粘液过度分泌和纤毛功能障碍气流受限和过度充气气流受限和过度充气气体交换障碍气体交换障碍肺动脉高肺动脉高压压病理生理病理生理1 1、粘液过度分泌和纤毛功能障粘液过度分泌和纤毛功能障碍碍COPD COPD 首发生理学异常首发生理学异常粘液
9、过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加,粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加,纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。2 2、气流受限和过度充气气流受限和过度充气:-呼气气流受限(不可逆气流受限)是呼气气流受限(不可逆气流受限)是 COPD COPD 的典型生理特点的典型生理特点-气流受限部位:直径小于气流受限部位:直径小于 2 mm2 mm的传导气道的传导气道原因:气道重塑(纤维化和狭窄)。原因:气道重塑(纤维化和狭窄)。病理生理病理生理3 3、气体交换障碍、气体交换障碍发生在发生在 COPD COPD 进展期病例进展期病例:特点:低氧血症伴有或不伴有高碳酸血
10、症。特点:低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的原因气体交换异常的原因:通气血流比例失调。通气血流比例失调。安静状态下:安静状态下:0.840.84V/QV/Q小于小于0.80.8表明通气量显著减少,见于慢性气管炎,阻塞性肺表明通气量显著减少,见于慢性气管炎,阻塞性肺气肿,肺水肿等病;气肿,肺水肿等病;V/QV/Q大于大于0.80.8表明肺血流量明显减少,见表明肺血流量明显减少,见于肺动脉梗塞,右心衰竭。于肺动脉梗塞,右心衰竭。病理生理病理生理4 4、肺动脉高压、肺动脉高压发生于发生于 COPD COPD 晚期,出现严重的气体交换障碍后。晚期,出现严重的气体交换障碍
11、后。肺动脉高压的因素:肺动脉高压的因素:血管收缩(主要由于低氧)血管收缩(主要由于低氧)肺动脉重塑肺动脉重塑肺泡毛细血管床的破坏肺泡毛细血管床的破坏这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍(肺心病)这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍(肺心病)病理生理病理生理1 1、COPD COPD 起病隐匿。起病隐匿。2 2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。感染时,痰液呈粘液脓性。3 3、冬季症状加重,但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。冬季症状加重,但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。4 4、COPD COPD 患者早期
12、可在活动后出现气急、喘息的症状,以患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。后稍有活动即有呼吸困难。5 5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 临床症状临床症状COPDCOPD早期无异常体症。早期无异常体症。 若若有严重的肺气肿有严重的肺气肿: : 望望诊诊:胸廓前后径增加,呈:胸廓前后径增加,呈桶状桶状。 叩叩诊诊:过清音,心浊音界缩小或消失:过清音,心浊音界缩小或消失, 肝肝浊音界下降。浊音界下降。 听听诊诊:呼吸音和语音均减低,呼气延:呼吸音和语音均减低,呼气延长长 有有时双肺可时双肺可闻及干闻及干 湿湿啰音。啰音。 体体 征征当当患
13、者有咳嗽患者有咳嗽、咳咳痰痰或呼吸困难症状,及或呼吸困难症状,及/ /或疾病危或疾病危险因素接触史时,应考虑险因素接触史时,应考虑COPDCOPD。肺肺功能检查可明确诊断。功能检查可明确诊断。 在在应用支气管扩张剂后,应用支气管扩张剂后,FEVFEV1 1/FVC 70% /FVC 70% 表明存在表明存在气流受限气流受限, ,并并且不能完全逆转且不能完全逆转。 COPDCOPD的诊断的诊断1 1、病史:吸烟史、病史:吸烟史清晨痰,加重时呈脓性。清晨痰,加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽,多脓痰,喘和间断发热。急性疾病时为进行性咳嗽,多脓痰,喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。喘和呼吸困
14、难易误诊为哮喘。晚期有低氧血症伴紫绀晚期有低氧血症伴紫绀晨起头痛提示有高碳酸血症存在。晨起头痛提示有高碳酸血症存在。COPDCOPD的诊断的诊断 2 2、查体查体呼吸时间延长、呼气时哮喘音。呼吸时间延长、呼气时哮喘音。肺部充气过度肺部充气过度胸廓直后径增加。胸廓直后径增加。膈肌活动受限,呼吸音降低,膈肌活动受限,呼吸音降低,心音遥远心音遥远, , 肺底部湿啰音。肺底部湿啰音。特殊体位以减轻呼吸困难,特殊体位以减轻呼吸困难,身体前身体前倾,双手支撑上半身倾,双手支撑上半身,颈、肩部肌颈、肩部肌群参与呼吸运动群参与呼吸运动。常有紫绀。常有紫绀。右心衰时,肝脏肿大,颈静脉怒张右心衰时,肝脏肿大,颈静
15、脉怒张。COPDCOPD的诊断的诊断 3 3、实实验室检验室检查查(1 1)胸)胸相相肺肺脏充气过度,横膈低平,肋间隙增宽和脏充气过度,横膈低平,肋间隙增宽和心影呈垂滴形心影呈垂滴形。血血管截断现象管截断现象,肺脏透光度增加;肺大泡形成。,肺脏透光度增加;肺大泡形成。合合并肺动脉高压和右心室肥大时,肺门血管影突出并肺动脉高压和右心室肥大时,肺门血管影突出。(2 2)胸部)胸部 CTCT确确定小叶中心型或全小叶型肺气肿定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡肺大泡的的大小和数量大小和数量估计估计肺大泡肺大泡区区域肺气肿的程度,对预计手术效果有意义域肺气肿的程度,对预计手术效果有意义COPDCOPD的
16、诊断的诊断肺大泡COPDCOPD的诊断的诊断(3 3)肺功能)肺功能估计严重程度、治疗疗效、疾估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。病进展和预后。第一秒用力呼气容积占用力肺第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(活量百分比(FEVFEV1 1/FVC/FVC), ,正正常值常值83%83%,评价气流受限的敏,评价气流受限的敏感指标。感指标。FEVFEV占预计值的百分比占预计值的百分比可判断可判断 COPD COPD 气流阻塞程度气流阻塞程度。COPDCOPD的诊断的诊断疾病严重度分期疾病严重度分期特特 征征I I:轻度:轻度COPDCOPDFEVFEV1 1/FVC 70 %/FVC 80%8
17、0%预计值预计值 IIII:中度:中度COPDCOPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%50% FEV50% FEV1 1 80% 80%预计值预计值 IIIIII:重度:重度COPDCOPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%30% FEV30% FEV1 1 50% 50%预计值预计值 IVIV:非常严重:非常严重COPDCOPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%FEVFEV1 1 30% 30%预计值或预计值或FEVFEV1 1% 50% 50%预计值预计值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭 COPD COPD 严重度的肺功能分级严重度的肺功能
18、分级(4 4)血气分析血气分析轻、中度低氧血症,早期轻、中度低氧血症,早期 COPD COPD无高碳酸血症。无高碳酸血症。病情进展,低氧血症加重,病情进展,低氧血症加重,可可发生高碳酸血症。发生高碳酸血症。COPDCOPD的诊断的诊断1 1、药物治疗药物治疗 COPD COPD 有症状者均应接受药物治疗。有症状者均应接受药物治疗。药物治疗药物治疗目的:目的:减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD COPD 常用
19、药物包括吸入和口服治疗。常用药物包括吸入和口服治疗。吸入治疗为首选吸入治疗为首选,在较小的药物剂量下可有相同或更大的效在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果,且副作用更小。果,且副作用更小。COPDCOPD患者的治疗患者的治疗2 2、支气管扩张剂支气管扩张剂常用有三类常用有三类:2 2受体激动剂受体激动剂、抗胆碱能药物抗胆碱能药物和和茶碱类茶碱类。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌,改善潮式呼吸过程中支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌,改善潮式呼吸过程中的肺排空(首选为吸入制剂)。的肺排空(首选为吸入制剂)。COPDCOPD患者的治疗患者的治疗COPDCOPD患者的治疗患者的治疗3 3、祛痰药、祛
20、痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索,溴己新。对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索,溴己新。4 4、糖皮质激素、糖皮质激素对重度和极重度患者,反复加重的患者,长期吸入糖皮质激素对重度和极重度患者,反复加重的患者,长期吸入糖皮质激素与长效与长效2肾上腺受体激动剂联合制剂,可增加运动耐量,减少肾上腺受体激动剂联合制剂,可增加运动耐量,减少急性加重发作频率,如福莫特罗加布地奈德。急性加重发作频率,如福莫特罗加布地奈德。5 5、长长期氧疗期氧疗(LTOT(LTOT) )指一昼夜吸入低浓度氧指一昼夜吸入低浓度氧1515小时以上,并持续较长时间,使小时以上,并持续较长时间,使PaO260mmHg,
21、PaO260mmHg,或或SaO2SaO2升至升至90%90%的一种氧疗方法。的一种氧疗方法。纠纠正低氧血症后:应注意有无二氧化正低氧血症后:应注意有无二氧化碳碳潴留潴留。动脉血气分析动脉血气分析是首选的测量方法,脉搏血氧是首选的测量方法,脉搏血氧饱和度饱和度( (SpOSpO2 2) )可可用于观察治疗反应用于观察治疗反应。氧疗的指征:氧疗的指征: PaOPaO2 2 7.3 kPa (55 mmHg) 90%90%。COPDCOPD患者的治疗患者的治疗AECOPD AECOPD 的定义:的定义:COPD COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和患者的呼吸困难、咳嗽和/ /或或咳咳痰在基础水平上出现
22、痰在基础水平上出现急性改变,超出每天日常的变异,需要改变治疗。急性改变,超出每天日常的变异,需要改变治疗。AECOPD AECOPD 治疗参考标准治疗参考标准:I I级:在家治疗;级:在家治疗;IIII级:需住院治疗;级:需住院治疗;IIIIII级:急性呼吸衰竭。级:急性呼吸衰竭。AECOPD AECOPD 相关知识相关知识AECOPD AECOPD 住院治疗的指征:住院治疗的指征:* *高危的伴随疾病(肺炎,心率失常,充血性心衰,糖尿病,肾高危的伴随疾病(肺炎,心率失常,充血性心衰,糖尿病,肾功能或肝功能不全),功能或肝功能不全),* *门诊治疗症状缓解不明显,门诊治疗症状缓解不明显,* *
23、呼吸困难显著加重,呼吸困难显著加重,* *症状影响进食或睡眠,症状影响进食或睡眠,* *低氧血症或高碳酸血症恶化,低氧血症或高碳酸血症恶化,* *神志改变,神志改变,* *诊断不明确,诊断不明确,* *缺乏家庭护理。缺乏家庭护理。 AECOPD AECOPD 相关知识相关知识IIIIII级:急性呼吸衰竭级:急性呼吸衰竭* *氧疗氧疗:鼻导管吸氧鼻导管吸氧或或文丘里文丘里(VenturiVenturi)面罩)面罩。一般吸氧浓度为。一般吸氧浓度为27%27%35%35%。* *通气支持通气支持* *支气管扩张剂支气管扩张剂* *糖糖皮质激素皮质激素 * *抗生素抗生素:根据患者所在地常见病原:根据
24、患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。生素治疗。 COPD COPD 相关知识相关知识02 PART TWO简要病史简要病史 病史汇报病史汇报 20床 宋美英主诉:反复咳嗽、喘憋30年,加重6天 病例介绍病例介绍 现病史:患者于30前无明显诱因出现反复咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋,咳白色粘性痰液,多于秋冬出现,不伴明显咯血、胸痛、发热、盗汗、下肢水肿、晕厥、意识障碍,无关节肌肉疼痛、眼干、口干,无皮疹、口腔溃疡,日常活动可耐受,于当地医院行抗感染、平喘、化痰等治疗后可缓解,平日服用“茶碱片”、“喘舒片”治疗。6天前患者受凉后出现咳痰、喘憋加重,咳黄白
25、色黏性痰液,晨起及夜间为重,伴有头晕,无头痛,咳嗽及体位改变时出现,咳嗽时双侧季肋区轻度疼痛,不伴腹痛、腹胀、腹泻,不伴恶心、呕吐,不伴发热、盗汗,日常活动明显受限,喜坐位,夜间可平卧,偶有憋醒。就诊于我院急诊,以“慢性阻塞性肺病急性加重”收入我科。患者自发病以来,精神状态一般,食欲一般,睡眠较差,入睡困难,易早醒,每日睡眠约4小时,大便无异常,小便无异常,体重近期无明显变化。病例介绍既往史:患者平素身体较差,既往史:患者平素身体较差,“肥胖肥胖”30年,年,“脂肪肝脂肪肝”20年,年,“肺心病肺心病”15年,年,未正规治疗,未正规治疗,“高血压高血压”10年,最高血压可达年,最高血压可达17
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