糖尿病本科PPT课件.ppt

1、编辑版ppt 糖 尿 病 diabetes mellitus编辑版ppt 概述 分型 病因、发病机制和自然史 病理生理 临床表现 并发症 实验室检查 诊断和 鉴别诊断 治疗 预防编辑版ppt概 述编辑版ppt 糖尿病（DMDM）是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷而引起。 除碳水化合物外，还有脂肪及蛋白质代谢异常。 糖尿病定义编辑版pptDiabeticRetinopathyDiabeticNephropathyCardiovascularDiseaseStrokeDiabeticNeuropathy糖尿病可导致严重慢性并发症 编辑版

2、ppt全球糖尿病流行情况Amos AF et al. Diabet Med 1997; 14:57-585合合 计计118.3 百万百万 151.2 百万百万 220.8 百万百万199520002010编辑版ppt01020304050607080Estimated prevalence (millions)AfricaAmericasEasternMediterraneanEuropeSoutheastAsiaWesternPacificWHO Report 1997. World Health Organization. Geneva;1997.各地区糖尿病增长趋势编辑版ppt 中国糖尿

3、病流行的现状近20年我国T2DM患病率急剧上升全国部分省市的调查1980年 0.67% 人均年收入 376元1996年 3.21% 人均年收入 1271元2002年 45% 人均年收入 7078元我国DM患病率还会继续增加编辑版ppt糖尿病的分型编辑版pptv 1型糖尿病v 2型糖尿病v 其他特殊类型的糖尿病v 妊娠期糖尿病编辑版ppt1 1型糖尿病（T1DM T1DM ）免疫介导1型糖尿病 由自身免疫过程导致的胰岛B细胞破坏或功能缺失 急性发病：多见青少年 缓发性发病：成人隐匿自身免疫糖尿病 （LADALADA）特发性1型糖尿病在美国黑人和南亚印度人所见的特殊类型编辑版ppt2 2型糖尿病（

4、T2DMT2DM） 可能包含多种病因，表现异质性。 患者人数约占DMDM患者总数的90%90%以上以上。编辑版ppt2型糖尿病根本病因：胰岛素抵抗和-细胞功能不全Adapted from De Fronzo J. Diabetes 1998; 37:667687.2型糖尿病型糖尿病基因易感性，肥胖，基因易感性，肥胖，缺乏运动的生活方式缺乏运动的生活方式胰岛素抵抗胰岛素抵抗 肝糖原产生肝糖原产生 葡萄糖摄取葡萄糖摄取 -细胞功能不全细胞功能不全胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损编辑版ppt1.B B细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY） 线粒体基因突变糖尿病2.胰

5、岛素作用遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷3.胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病4.内分泌病内分泌病5.药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病6.感染感染7.不常见的免疫介导糖尿病8.其他其他其他特殊类型的糖尿病编辑版ppt妊娠期间发生或发现只要血糖高于正常就诊断全部用胰岛素治疗，严格控制血糖产后需重新定性妊娠糖尿病编辑版ppt病因、发病机制和自然史编辑版ppt第1期遗传学易感性第2期启动自身免疫反应第3期免疫学异常第4期进行性胰岛B细胞功能丧失第5期临床糖尿病第6期-脆性糖尿病 T1DM T1DM 病因、发病机制和自然史 -共6阶段 编辑版ppt1型糖尿病的自然病程糖尿病糖尿病糖尿病前期糖尿病前

6、期遗传易感性遗传易感性胰岛炎胰岛炎- 细胞损伤细胞损伤100%0%编辑版pptT1DMT1DM胰岛素释放曲线Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177正常人正常人0.401.000.800.60胰胰岛岛素素平平均均浓浓度度0.200300306090120150180210240时间时间 (分钟分钟)nmol/L1型糖尿病人型糖尿病人编辑版pptT2DM T2DM 病因、发病机制和自然史 -共4 4阶段 第1期-遗传易感性第2期-胰岛素抵抗和 B B细胞的功能缺陷第3期-IGTIGT和IFGIFG第4期-临床糖尿病编辑版pptDeF

7、ronzo R.A. et al., Diabetes Care (1998)正常代偿期糖尿病胰岛素抵抗血糖胰岛素分泌2型糖尿病的自然病程编辑版pptT2DMT2DM胰岛素释放曲线Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177正常人正常人2型糖尿病人型糖尿病人0.401.000.800.60胰胰岛岛素素平平均均浓浓度度0.200300306090120150180210240时间时间 (分钟分钟)nmol/L编辑版ppt 任何年龄，青少年多见 多数起病急 “三多一少”明显， 有酮症倾向 消瘦 多数无DMDM家族史 基础胰岛素低于正常 葡

8、萄糖刺激后分泌 曲线平，无明显峰值 ICAICA、GADGAD、IAAIAA等等阳性 多数终身依赖 任何年龄，多在40岁以后 起病缓慢 相对轻或缺如 肥胖或超重 多数有DMDM家族史 基础胰岛素可 正常或高于或 略低于正常，葡 萄糖刺激后分泌 高峰延迟 多数相关抗体阴性 多用于疾病某阶段 T1DM T2DMT1DM T2DM起病年龄 起病方式 临床症状 体型 家族史 胰岛素释放 试验 免疫学指标 胰岛素治疗 编辑版ppt病理生理编辑版ppt+Insulin secretionGlucoseproductionGlucose absorptionGlucoseutilizationPlasmag

9、lucose编辑版ppt临床表现编辑版ppt 随着血糖升高，出现症状的可能性增加，但有个体差异。代谢紊乱症状群：多尿、多饮、多食和体重下降。并发症和（或）伴发病反应性低血糖其他编辑版ppt糖尿病的并发症编辑版ppt急性并发症- - 糖尿病酮症酸中毒- 高渗性非酮症糖尿病昏迷- 乳酸酸中毒伴高血糖- 严重感染 编辑版ppt慢性并发症- 大血管并发症：高血压、脑卒中、冠心病- 微血管并发症：眼底病、肾病-神经并发症：感觉神经、运动神经、植物神经-糖尿病足编辑版ppt2型糖尿病发展进程死亡死亡IGT基因易感基因易感环境因素环境因素过度过度营养营养活动减少活动减少肥胖肥胖 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 血脂异

10、常血脂异常 高血压高血压 内皮功能紊乱内皮功能紊乱高血糖高血糖视网膜病变视网膜病变肾脏病变肾脏病变神经病变神经病变失明失明终末期肾病终末期肾病/透析透析/肾移植肾移植冠心病冠心病中风中风截肢截肢Brown WV. Diabetes Obes Metab. 2000;2(suppl 2):S11-S18.持持 续续 高高 血血 糖糖诊断为糖尿病诊断为糖尿病出出 现现 并并 发发 症症致致 残残动动 脉脉 粥粥 样样 硬硬 化化CHD编辑版ppt大血管并发症 心血管病 ：较正常者高3倍 脑血管病：较正常者高3倍 下肢血管病 ：较正常者高5-10倍编辑版ppt糖尿病大血管病变流行概况5209例随访2

11、0年（Framingham study）0510152025303540糖尿病糖尿病非糖尿病非糖尿病糖尿病糖尿病非糖尿病非糖尿病冠心病冠心病间歇跛行间歇跛行脑梗塞脑梗塞男性男性女性女性主要大血管疾病平均每千人年发病人数编辑版ppt胰岛素抵抗与一系列的大血管疾病危险因素有关动脉粥样硬化动脉粥样硬化高血糖高血糖血脂紊乱血脂紊乱高血压高血压血管损伤血管损伤凝血异常凝血异常炎症炎症胰岛素抵抗胰岛素抵抗IRZimmet P. Trends Cardiovasc Med 2002; 12:354362.编辑版ppt 糖尿病患者大血管内壁冠状动脉粥样硬化斑块冠状动脉中破裂斑块编辑版ppt糖尿病微血管病变 微

12、血管病变的典型改变是：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。多发于肾脏病变：尿毒症高17倍眼底病变：双目失明高25倍编辑版ppt糖尿病视网膜病变 分类：1.背景性视网膜病变（眼底改变 - - 期）2.增殖性视网膜病变（眼底改变 - - 期）编辑版ppt正常眼底编辑版ppt期 微血管瘤出血期 微血管瘤、 出血、硬性渗出期 棉絮状软性渗出期 新生血管形成期 机化物形成 期 继发性视网膜脱离 失明编辑版ppt编辑版ppt糖尿病肾病的发展过程及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白肾小球高滤过期（期）增高 肾小球肥大 正常无临床表现的肾损害期 （ 期）较高或正常 系膜基质轻度增宽，肾小

13、球基底膜轻度增厚20g/min 早期糖尿病肾病期 （ 期）大致正常 系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显 20200g/min 临床糖尿病肾病期 （ 期）减低 肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化 蛋白尿 0. 5g/d 肾衰竭期 （ 期）严重减低 肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿 编辑版ppt糖尿病周围神经病变 感觉：疼痛、麻木、感觉过敏。 运动：运动障碍。编辑版ppt周围神经病变患者失去痛觉编辑版ppt周围神经病变肌肉萎缩编辑版ppt周围神经病变手肌萎缩编辑版ppt局灶性神经病面神经麻痹编辑版ppt局灶性神经病动眼神经麻痹编辑版ppt局灶性神经病动眼神经麻痹治疗后恢

14、复编辑版ppt糖尿病植物神经病变 植物神经病变可影响到以下多个系统出汗异常瞳孔调节障碍肾上腺髓质(低血糖反应减弱或无症状)心血管系统(体位性低血压、无痛性心肌缺血或梗塞)胃肠道系统(胃麻痹、便秘、腹泻、大便失禁)泌尿生殖系统(膀胱收缩障碍和性功能障碍)编辑版ppt糖尿病植物神经病变-血压变化0 02020404060608080100100120120卧位卧位30秒30秒1 12 23 34 45 56 67 78 89 91010收缩压收缩压舒张压舒张压立位立位编辑版ppt 糖尿病足 分级 临床表现 0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无 溃疡 1级 表面溃疡，临床上无感染 2级 较深的溃疡

15、，常合并软组织炎 3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿 4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。 5级 全足坏疽。 Wagner分级法：编辑版ppt糖尿病足溃疡和坏疽的病因 神经病变 血管病变 感染编辑版ppt编辑版ppt其 他编辑版ppt糖尿病与牙齿病变编辑版ppt糖尿病与皮肤大疱编辑版ppt糖尿病与痈编辑版ppt糖尿病合并肝脓肿编辑版ppt糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤编辑版ppt实验室检查编辑版pptv 尿糖测定v 血糖测定v 葡萄糖耐量试验v 糖化血红蛋白v 血浆胰岛素和C肽测定v 其他 实验室检查编辑版ppt血红蛋白的糖基化Glucose enters red blood

16、cells where it reacts with the hemoglobinThis is why red bloodcells need to be lysedto free up Hemoglobinand of course HbA1c编辑版pptHbHb、GHbGHb与HbHbA1cA1cincreased in patientswith -thalassemia, while HbA1c is reduced; in this case GHb should be measured- main glycohemoglobin- used since 20 years for g

17、lycemic control with HPLC5%5%HbAHbA1a1aHbAHbA1b1bHbAHbA1c1cHbHbHbAHbA0 0HbAHbA1 1HbAHbA()HbAHbA2 2()HbFHbF()97%97%0.5%0.5%2.5%2.5%Adult HbAdult HbFetal HbFetal HbNon-Non-glycatedglycatedGlycatedGlycated6%6%94%94%A1a and A1b:concentrationvery low编辑版ppt胰岛素释放曲线Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1

18、994;26:177正常人正常人2型糖尿病人型糖尿病人0.401.000.800.60胰胰岛岛素素平平均均浓浓度度0.200300306090120150180210240时间时间 (分钟分钟)nmol/L1型糖尿病人型糖尿病人编辑版ppt诊断与鉴别诊断编辑版ppt- 唯一指标是血糖- 葡萄糖氧化酶法测 静脉血浆葡萄糖糖糖尿病的诊断编辑版ppt1. 1. 糖尿病症状+ +任意时间血浆葡萄糖水平 11.1 11.1mmol/lmmol/l 或 2. 2. 空腹血浆葡萄糖（FPGFPG）水平 7.0mmol/l 7.0mmol/l 或 3. 3. OGTTOGTT试验中，2 2hPGhPG水平 1

19、1.1mmol/l 11.1mmol/l注：需再测一次，予以证实，诊断才能成立。糖尿病诊断标准编辑版ppt用全血血糖诊断时，诊断切点与前述标准不同儿童糖尿病诊断标准与成人相同妊娠糖尿病诊断切点低于通用诊断切点编辑版pptIGT （impaired glucose tolerance） 糖耐量减低 IFG（impaired fasting glycemia） 空腹血糖调节受损编辑版pptIFGIFG+IGTIGT7.06.17.8 11.1DM空腹血糖空腹血糖 mmol/lmmol/l糖负荷后糖负荷后2 2小时血糖小时血糖 mmol/lmmol/lDiabetes care 2005;28(1)

20、:S37S42 糖尿病的诊断标准 正常血糖稳态编辑版ppt思考题：制定糖尿病诊断切点的依据？诊断切点为什么在不断下调？编辑版ppt 其他原因所致的尿糖阳性 如，急性应激状态、甲亢、弥漫性肝病、 肾性糖尿等 药物对糖耐量的影响 如，噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、避孕药等 继发性糖尿病 如，一些内分泌疾病对糖耐量的影响糖尿病的鉴别诊断编辑版ppt病例分析 一中年男性，体型偏胖，腰围约9090CMCM，体检测空腹血糖为7.97.9mmol/Lmmol/L，请问能否诊断他患有糖尿病？编辑版ppt治 疗编辑版pptUKPDS. BMJ 2000; 321: 405412.UKPDS 平均平均HbA1c每降低

21、每降低1%带来的收益带来的收益 *p0.0001p=0.016p0.0001p0.0001p0.0001p0.0001相对危险下降相对危险下降 ( %) At 7.5 to 7.0 7.0 10.0 10.0 HbAHbA1c1c(%)(%)6.57.57.5血压血压( (mmHg)mmHg)130/80130/80130/80 140/90140/90140 /90140 /90BMI(kg/mBMI(kg/m2 2) )男性男性女性女性25 25 24 24 2727 26 26 27272626TC(mmol/L)TC(mmol/L)4.51.11.11.11.10.90.90.90.9

22、TG(mmol/L)TG(mmol/L)1.51.52.22.22.22.2LDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)2.64.04.0中国糖尿病防治指南，2004编辑版ppt目前我国2型糖尿病患者达标率低潘长玉，中国糖尿病最新资料搜集研究。国外医学内分泌学分册。潘长玉，中国糖尿病最新资料搜集研究。国外医学内分泌学分册。20022002，22(3)P135-13722(3)P135-137编辑版ppt糖尿病治疗的五个要点监测监测药物药物教育教育饮食饮食运动运动编辑版ppt糖尿病教育和心理治疗v 教育：增加糖尿病知识 减少无知的代价v 心理疗法：正确对待糖尿病 “ 既来之，则安之 ”

23、“ 战略上藐视，战术上重视 ”编辑版pptv达到理想体重v降低餐后高血糖v减轻胰岛B细胞负担v纠正已发生的代谢紊乱v改善整体健康水平 糖尿病饮食治疗目的编辑版ppt饮食治疗原则v 控制总热量热量分配： 5565碳水化合物、 2530脂肪、11.1mmol/l） 适应证四 两类人群的共同特点：机体处于高血糖水平抑制B B细胞功能加速B B细胞死亡编辑版ppt适应证小结 胰岛素绝对缺乏 缺： 急： 慢： 累： 糖尿病急性状态 糖尿病慢性并发症 和严重合并症2型糖尿病血糖未达标 编辑版ppt除前述外，还包括：妊娠和哺乳、儿童、继发高血糖适应证小结：编辑版ppt胰岛素制剂类型 按三个主要特征进行分类：

24、 来源: 动物胰岛素、人胰岛素 纯度: 单峰胰岛素、单组分胰岛素 作用时间：编辑版ppt按作用时间分类：2836 2836 h h1424 1424 h h38 38 h hPZIPZI长效胰岛素长效胰岛素1826 1826 h h612612h h13 13 h hNPHNPH中效胰岛素中效胰岛素68 68 h h24 24 h h0.5 0.5 h hRIRI短效胰岛素短效胰岛素 持续时间持续时间 高峰时间高峰时间 开始时间开始时间制剂制剂类别类别0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 血浆胰岛素浓度血浆胰岛素浓度NPH时间（小时）时间（小时）PZIRI编辑版ppt0

25、 2 4 6 8 10 12 24 血浆胰岛素浓度血浆胰岛素浓度时间（小时）时间（小时）单体六聚体胰岛素类似物胰岛素类似物常规人胰岛素常规人胰岛素超短效胰岛素类似物与人胰岛素作用t对比编辑版ppt中效胰岛素与长效胰岛素类似物的作用t对比编辑版ppt 模拟人体胰岛素生理分泌模式外源给入胰岛素的治疗方法，其目的在于强化控制血糖。 临床上可通过胰岛素多次注射法或胰岛素泵治疗来实现。强化治疗方案编辑版ppt时间时间6AM8AM12N6PM10PM2AM800600400200胰岛素分泌胰岛素分泌 浓度浓度(pmol/min)正常正常1 1型糖尿病型糖尿病人体胰岛素分泌模式人体胰岛素分泌模式Polons

26、ky KS et al. N Engl J Med 1996;334:7770胰岛素治疗后胰岛素治疗后NPHNPH胰岛素四次注射法胰岛素四次注射法早餐早餐午餐午餐晚餐晚餐R RR RR R编辑版ppt早餐早餐午餐午餐晚餐晚餐胰腺胰腺用针注射用针注射胰岛素泵胰岛素泵胰岛素分泌/给药模式胰岛素泵治疗编辑版ppt 胰岛素治疗时空腹血糖高常见的原因“黎明现象” “ Somogyi 效应”黎明现象血糖血糖 mmol/l0AM 2AM 4AM 6AM 8AM 时间时间 10 5 Somogyi 效应编辑版ppt低血糖反应胰岛素的不良反应：局部脂肪萎缩/脂肪增生过敏反应编辑版ppt胰腺移植或胰岛细胞移植编辑

27、版ppt预 防编辑版ppt三级预防 糖尿病的一级预防预防糖尿病的发生 糖尿病的二级预防预防糖尿病并发症 糖尿病的三级预防减少糖尿病的残废率和死亡率，提高糖尿病人的生活质量编辑版ppt 年龄45岁 肥胖者，尤其腹型肥胖者 有糖尿病家族史者 以往有IGT或IFG者 有高密度脂蛋白胆固醇降低和/或高甘油三酯血症者 有高血压和/或心脑血管病变者重点人群的预防编辑版ppt 糖尿病酮症酸中毒 （ Diabetic Ketoacidosis， DKA）编辑版ppt DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生

28、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 定义编辑版ppt糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等 血糖升高血糖升高 FFA增加增加 细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现编辑版ppt临床症状 烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)编辑版ppt实验室检查 血糖、尿糖明显升高 血酮体定性强阳性，定量5mmol/L，尿酮强阳性 CO2 2-CP和PH 下降 酸中毒分度轻度

29、：CO2 2-CP 20mmol/L，pH 7.35中度：CO2 2-CP 15mmol/L，pH 7.20重度：CO2 2-CP 10mmol/L，pH 7.05 电解质紊乱，以低血钾为主编辑版ppt诊断要点 DKA的临床症状 血糖13.9mmol/L（250mg/dl） 血pH 7.35 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性编辑版ppt治疗原则 积极补充液体 应用小剂量胰岛素持续静点 保持电解质平衡 热量的补充 有必要时适当补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症支持治疗编辑版ppt 高渗性非酮症糖尿病昏迷（HHNDC）编辑版pptHHNDC的特点 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严

30、重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆渗透压350mmol/L 血清钠155mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍编辑版pptHHNDC的发生机制脱水、低血钾脱水、低血钾拮抗激素拮抗激素高渗性利尿高渗性利尿胰岛素胰岛素高血糖高血糖新确诊糖尿病新确诊糖尿病某些药物某些药物利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损限制进水限制进水应激因素应激因素编辑版ppt诊断要点 中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病 临床表现：脱水明显，神经精神等症状 血糖600mg/dl（33.3mmol/L） 血浆有效渗透压320mOsm/L 血清Na+150mmol/L 动脉血气pH 基本正常 尿糖强阳性 尿酮体阴性或弱阳性编辑版ppt处理原则 积极补液 胰岛素的应用 电解质平衡 对症支持治疗 预防和处理并发症编辑版ppt谢 谢 ！