慢性阻塞性肺疾病-PPT课件.ppt

1、大家好1慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病大家好2主要内容 COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防大家好3一、慢性阻塞性肺疾病的一、慢性阻塞性肺疾病的定义定义Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD大家好4COPD的定义 一组具有气流受限特征的肺部疾病；一组具有气流受限特征的肺部疾病； 气流受限不完全可逆、呈进行性发展；气流受限不完全可逆、呈进行性发展； 可以预防和治疗的疾病可以预

2、防和治疗的疾病 COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各脏器主要累及肺部，但也可引起肺外各脏器的损害（全身不良效应或称肺外效应的损害（全身不良效应或称肺外效应) 。 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关常炎症反应有关 。大家好5COPD的定义COPD是一种是一种可以预防、可以治疗可以预防、可以治疗的的疾病，以气流受限为特征，气流受限疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。的异常炎症反应有关。 COPD

3、主要累及肺脏，但也主要累及肺脏，但也可引起全可引起全身（或称肺外）的不良效应身（或称肺外）的不良效应正常正常COPD2004年年ATS/ERS2006年年GOLD2007年我国指南年我国指南大家好6气流受限气流受限吸入支气管舒张剂后，吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分比（比（FEV1/FVC）70%，FEV180%预计值预计值可确定为不完全可逆的气流受限。可确定为不完全可逆的气流受限。大家好7COPD的发病情况 COPD目前居全球死亡原因的第4位， 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 在我国，COPD患病率占40岁以

4、上人群的82%。 大家好819702002年美国六大疾病死亡趋势图Source: Jemal A. et al. JAMA 2005大家好9缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管疾病脑血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹泻腹泻围产期疾病围产期疾病结核病结核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌全世界范围COPD死亡率Source: Murray & Lopez. Lancet 1997大家好10COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系大家好11(1)(1)慢性支气管炎：慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3 3个月

5、以个月以上，并连续上，并连续2 2年或年或2 2年以上。年以上。(2)(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。破坏而无明显的纤维化。“破坏破坏”是指呼吸性是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。肿的定义为病理解剖术语。 大家好12 某些情况下，哮喘

6、患者伴有不能缓解的哮喘某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入症状时，将被归入 COPDCOPD； 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为仍不能诊断为 COPDCOPD； 某些疾病如囊性纤维化，气流阻塞虽然是显某些疾病如囊性纤维化，气流阻塞虽然是显著的病理特征，但仍然不能归入著的病理特征，但仍然不能归入 COPDCOPD； 已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎 (DPB) (DPB) 或闭塞性细支气管炎或闭塞性细支气管炎 (BO

7、OP) (BOOP) 等也不包括在等也不包括在 COPDCOPD内。内。 大家好13二、二、COPD 的病因的病因与发病机制与发病机制大家好14COPD的危险因素营养营养感染感染社会经济状态社会经济状态基基 因因肺部对香烟烟雾等有害气体肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应或有害颗粒的异常炎症反应大家好15病因病因 吸烟吸烟 职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质 空气污染空气污染 感染感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激氧化应激 炎症机制炎症机制 其它：营养不良、气温变化等其它：营养不良、气温变化等大家好16吸烟吸烟 损伤支气管上皮细胞及纤毛运动损伤支气管上皮细胞及纤

8、毛运动 支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大 气道净化能力下降气道净化能力下降 氧自由基产生增多，中性粒细胞释氧自由基产生增多，中性粒细胞释蛋白酶，诱发肺气肿形成蛋白酶，诱发肺气肿形成大家好17空气污染空气污染 职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、烟雾、工业废气及室内空气污染，刺激支烟雾、工业废气及室内空气污染，刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。遭受损害。 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用对支气管粘膜有刺激

9、和细胞毒性作用大家好18感染感染 细菌细菌: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。 病毒病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。染。大家好19其它因素其它因素 气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。支气管纤毛运动减弱。 植物神经功能失调植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功大多数患者有植物神经功能失调现象

10、能失调现象, 患者副交感神经功能亢进，气道患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。反应性增强。 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系统机能衰退，也可使统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。发病增加。 营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。弱。 大家好20Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophil PROTEASES

11、Alveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytokines (IL-8)Mediators (LTB4)4)?CD8+lymphocyte-MCP-1大家好21COPD 的病理的病理n慢性支气管炎慢性支气管炎n肺气肿肺气肿大家

12、好22慢性支气管炎病理慢性支气管炎病理1. 支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多肥大，支气管粘液腺增生肥大。肥大，支气管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。分泌物潴留。2. 各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主。和淋巴细胞为主。3.反复炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反反复炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反复发生，引起气道结构的重塑、瘢痕形成、复发生，引起气道结构的重塑、瘢痕形成、管腔狭窄，导致气流受限。管腔狭窄，导致气流受限。大家好23肺气肿病理变化肺气肿病理变化u小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼小

13、叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。性细支气管呈囊状扩张。u全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。内。大家好24大家好25大家好26病理生理 早期早期小气道小气道(2mm(2mm直径直径) )功能发生异常，功能发生异常，大气道功能大气道功能( (如如FEV1FEV1、最大通气量等、最大通气量等)

14、 )正正常，常规肺功能检查正常常，常规肺功能检查正常 进一步发展进一步发展大家好27通气不足通气不足: : 小气道、大气道阻塞，通气功能下小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加降，残气量增加通气通气/ /血流比例失调：肺气肿，肺毛细血管减血流比例失调：肺气肿，肺毛细血管减少少弥散障碍：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面弥散障碍：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少积减少导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病衰竭、慢性肺源性心脏病大家好28三、三、COPD 的临床表现的临床表现大家好29慢性阻塞性肺疾病的症状慢性阻塞性肺疾病的症状

15、起病隐匿，病程长，冬春季或气候变化时易发起病隐匿，病程长，冬春季或气候变化时易发慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。可带血丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。气短或呼吸困难气短或呼吸困难喘息或胸闷喘息或胸闷其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症状。状。 大家好30慢性阻塞性肺疾病的体征慢性阻塞性肺疾病的体征 早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。 视诊视诊：桶状胸，肋间隙

16、增宽，呼吸浅快：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快 触诊触诊：语音震颤减弱：语音震颤减弱 叩诊叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。界下降。 听诊听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺可闻及干湿啰音。可闻及干湿啰音。 大家好31大家好32支气管炎型（或紫绀臃肿型，支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB BB 型型) )* *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。肺气肿病变较轻。* *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。* *体检：肥胖、紫绀

17、、颈静脉怒张、下肢浮肿，体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。双肺底可闻及啰音。* *胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。症。* *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。* *PaO降低降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。或右心衰竭。大家好33大家好34肺气肿型（或粉喘型，肺气肿型（或粉喘型， PP PP 型）型） 肺气肿较为严重，多见于老年

18、，体格消瘦，呼肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。吸困难明显，通常无紫绀。 患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 X 线胸片：双肺透明度增加。线胸片：双肺透明度增加。 肺功能：通气功能虽有损害，但不如肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，常甚至过度通气， PaO降低不明显，降低不明显，PaCO正常或降低。正常或降低。大家好35四、实验室及特殊检查四、实验室及特殊检

19、查大家好36肺功能检查肺功能检查主要检查，用于诊断、主要检查，用于诊断、严重程度、预后等判断严重程度、预后等判断FEV1/FVCFEV1/FVC：评价气流受：评价气流受限指标，吸入舒张剂后，限指标，吸入舒张剂后， FEV1/FVC70% FEV1/FVC70% FEV1占占预计值预计值% 80%，表示不完全，表示不完全可逆可逆FEV1FEV1占预计值占预计值% %：评价严：评价严重程度重程度其它还有其它还有RVRV、TLCTLC和和RV/TLCRV/TLC、coco大家好37 VC IC IC IRV VC TLC VT ERV FRC RV RV 图. 肺容积及其组成大家好38 三类通气功能

20、障碍肺功改变比较三类通气功能障碍肺功改变比较 阻塞性 限制性 混合性机理 呼气时气 肺容量减小 道狭窄肺功 MVV80 VC80% MVV,VC皆4秒 间4秒 间4秒 RV/TLC RV/TLC 大家好39慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 胸部胸部 X X 线正位线正位 *肋骨呈水平状，肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。大家好40胸部胸部高分辨率高分辨率CT(HRCT)比普通比普通胸片有更大的敏感性与特异性。胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱

21、的大小和数量，肺气了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。肿的程度。预计肺大疱切除或外预计肺大疱切除或外 科减容科减容 效果有一定价值。效果有一定价值。 大家好41其它辅助检查其它辅助检查心电图检查心电图检查血气分析：判断呼吸衰竭血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰涂片、培养检查血常规和痰涂片、培养检查血生化血生化 大家好42五五、 诊断、严重程度分级、分期诊断、严重程度分级、分期大家好43COPD的的诊断诊断1 1、吸烟等高危因素、吸烟等高危因素2 2、临床症状：咳嗽、咳痰、气喘、临床症状：咳嗽、咳痰、气喘3 3、体征：肺气肿、气流受限、体征：肺气肿、气流受限4 4、肺功能异常、肺功能异常大家好4

22、4COPD严重程度分级严重程度分级大家好45病程分期病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可伴有痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可伴有发热，导致需要改变原有的治疗方案。发热，导致需要改变原有的治疗方案。稳定期：症状稳定或症状轻微稳定期：症状稳定或症状轻微大家好46六、六、COPD的鉴别诊断的鉴别诊断 支气管哮喘支气管哮喘 支气管扩张支气管扩张 肺结核肺结核 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 支气管肺癌支气管肺癌 其它原因所致的气腔扩张大其它原因所致的气腔扩张大大家好47支气管哮喘u儿童或青少年期起病儿童或青少年期起病u常有过敏史

23、常有过敏史u常因某些刺激而发生阵发性的哮喘发作常因某些刺激而发生阵发性的哮喘发作或加重，或加重，u症状经治疗或不经治疗而自然缓解症状经治疗或不经治疗而自然缓解u气流受限可逆，气流受限可逆，u支气管舒张试验或支气管激发试验阳性支气管舒张试验或支气管激发试验阳性大家好48支气管扩张 反复咳嗽、咳痰或咯血 固定湿罗音 CT或胸片改变大家好49肺结核 低热、盗汗、消瘦、咯血 痰抗酸染色 胸部影像学改变大家好50弥漫性泛细支气管炎 咳嗽大家好51支气管肺癌 咳嗽 痰血 胸痛 肺内占位大家好52七、七、COPD的并发症的并发症 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因自发性气胸自发

24、性气胸慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病大家好53气胸大家好54八、八、COPD的治疗的治疗大家好55COPD稳定期的治疗稳定期的治疗 健康教育，戒烟，去除危险因素健康教育，戒烟，去除危险因素 支气管扩张剂支气管扩张剂 祛痰祛痰 糖皮质激素糖皮质激素 长期家庭氧疗长期家庭氧疗 无创通气无创通气 康复治疗康复治疗大家好56支气管扩张剂的应用支气管扩张剂的应用v目的：目的： 松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状v药物：药物： 抗胆碱能药物：抗胆碱能药物：阻断阻断M M胆碱受体胆碱受体 异丙托溴铵异丙托溴铵 维持维持6-86-8小时小时 噻托溴铵

25、噻托溴铵 维持维持2424小时小时 2 2受体激动剂受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林 （短效）（短效） 沙美特罗、福莫特罗沙美特罗、福莫特罗 （长效）（长效） 茶碱类药茶碱类药v原则：原则：首选抗胆碱能药物，其他两类为次选首选抗胆碱能药物，其他两类为次选 长期规则应用长期规则应用 短期按需应用短期按需应用大家好57支气管舒张药支气管舒张药u 肾上腺素受体激动剂：激活腺苷环化肾上腺素受体激动剂：激活腺苷环化酶，使酶，使cAMP增加，松驰气道平滑肌。增加，松驰气道平滑肌。u 抗胆碱能药物：阻断乙酰胆碱所致的支气抗胆碱能药物：阻断乙酰胆碱所致的支气管平滑肌收缩。抗胆碱能药物为首选。管

26、平滑肌收缩。抗胆碱能药物为首选。u 茶碱类：缓释或控释片茶碱类：缓释或控释片大家好58支气管扩张剂用药方法用药方法 吸入和口服给药吸入和口服给药新药的开发新药的开发 短效支气管扩张剂短效支气管扩张剂 首选吸入治疗首选吸入治疗 长效支气管扩张剂长效支气管扩张剂 Formoteral Salmeteral Tiotropium大家好59u 粘液溶解剂（粘液溶解剂（mucolytics）：）：可使粘蛋可使粘蛋白破坏白破坏：乙酰半胱氨酸：乙酰半胱氨酸u 痰液调节剂（痰液调节剂（mucoregulators）：）：通过通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度改变粘蛋白合成以减少粘稠度：氨溴索：氨溴索u 刺激排痰药

27、：氯化胺刺激排痰药：氯化胺祛痰药祛痰药大家好60吸入糖皮质激素吸入糖皮质激素 稳定期稳定期COPDCOPD患者吸入激素的适应证患者吸入激素的适应证长期规律吸入糖皮质激素仅适合于长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEVFEV1 150%50%预计预计值（值（IIIIII级和级和IVIV级）并且有临床症状以及反复加级）并且有临床症状以及反复加重的患者（重的患者（A A类证据），这一治疗可以明显减少类证据），这一治疗可以明显减少急性发作频率，改善生活质量（急性发作频率，改善生活质量（A A类证据）类证据） 联合吸入激素和联合吸入激素和2 2激动剂比各自单用效果更好激动剂比各自单用效果更好大家好61长期家

28、庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT） 延缓肺动脉高压发生延缓肺动脉高压发生 氧疗指征：氧疗指征：uPaO255mmHg或或SaO2 88%, 不论是否有高碳不论是否有高碳酸血症酸血症uPaO2 55mmHg 60mmHg或或SaO2 8%, 合合并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（红红细并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（红红细胞比容大于胞比容大于.) 流量流量 1.02. L/min，PaO2一般可达一般可达 8.0 kPa（60mmHg）或）或SaO2 达达。吸氧持续时间。吸氧持续时间不应少于不应少于15小时小时/日。日。大家好62康复治疗康复治疗改善活动能力，提高生活质量。改善活动能

29、力，提高生活质量。 包括呼吸生理治疗、肌肉训练，营养包括呼吸生理治疗、肌肉训练，营养支持和精神治疗与教育等。支持和精神治疗与教育等。大家好63 IV级级: 极重度极重度 III级级: 重度重度 II级级: 中度中度 I I级级: : 轻度轻度 规规 律律 使使 用用 一一 种种 或或 多多 种种 长长 效效 支支 气气 管管 扩扩 张张 剂剂 康康 复复 治治 疗疗反复急性发作，可吸入糖皮质激素反复急性发作，可吸入糖皮质激素 积积 极极 控控 制制 危危 险险 因因 素素; 流流 感感 疫疫 苗苗 按按 需需 应应 用用 短短 效效 支支 气气 管管 扩扩 张张 剂剂如有慢性呼吸衰如有慢性呼吸

30、衰竭竭,可长期氧疗可长期氧疗 考虑手术治疗考虑手术治疗大家好64COPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 确定急性加重的病因及病情严重程度确定急性加重的病因及病情严重程度 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 支气管舒张药支气管舒张药 低流量吸氧低流量吸氧 抗感染治疗抗感染治疗 糖皮质激素糖皮质激素 祛痰药祛痰药 治疗并发症：呼衰、心衰、肺心病、气胸治疗并发症：呼衰、心衰、肺心病、气胸大家好65抗生素治疗抗生素治疗u治疗治疗 COPD细菌感染急性加重的主要措施细菌感染急性加重的主要措施u 内酰胺类内酰胺类(青霉素类、头孢菌素类青霉素类、头孢菌素类)；大环内酯；大

31、环内酯类；氟喹诺酮类等。类；氟喹诺酮类等。u痰或气道分泌物培养的致病菌选择抗生素。痰或气道分泌物培养的致病菌选择抗生素。 u无确定病原菌时可经验用药，根据病情选择。无确定病原菌时可经验用药，根据病情选择。大家好66皮质激素治疗皮质激素治疗 途径：途径： 静脉、静脉、 口服和吸入。口服和吸入。 需住院患者可口服或静脉滴注糖皮质激素，需住院患者可口服或静脉滴注糖皮质激素，但要避免大剂量长期应用。但要避免大剂量长期应用。 口服泼尼松或静脉甲强龙，疗程天口服泼尼松或静脉甲强龙，疗程天大家好67COPD的预防的预防u避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。u避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。u预防呼吸道感染预防呼吸道感染.u提高生活水平，避免环境污染。提高生活水平，避免环境污染。u早期发现，早期干预。早期发现，早期干预。大家好68复习题u COPD的定义u COPD的严重程度分级，疾病分期u COPD稳定期的治疗原则u 什么是LTOT及LOTO的指征u COPD急性加重期的定义大家好69大家好70Bye Bye