糖尿病(慢性并发症)ppt课件.ppt

1、老年糖尿病（diabetes mellitus，DM）老年科 周熙琳 教学目标n掌握糖尿病的诊断标准n熟悉老年糖尿病的临床症状及治疗原则n了解糖尿病胰岛素的治疗适应症糖尿病概述病因和发病机制临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗 糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。目前在世界范围内，糖尿病的患病率、发病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世界糖尿病患者人数已达3.66亿，较2010年的2.85亿增加近30%。目前我国成年人糖尿病患病率达9.7%，而糖尿病前期的比例更高达15.5%，居世界第一位。近30年来，随着我国经济

2、的高速发展、人口老龄化、肥胖率上升，我国糖尿病患病率呈快速增长趋势,截至2008年老年人糖尿病患病率20.4%。以不同程度的和伴为主要致病机制 老年人1型糖尿病少见病因和发病机制从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生异常均可导致糖尿病。已证实遗传因素可导致胰岛素原向胰岛素转化发生障碍唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。n大部分病例为多基因遗传病。病因和发病机制 肥胖：胰岛素敏感性降低 胰岛素抵抗 胰岛素分泌减少：A细胞增多，B细胞减少老年糖尿病的病理及病理生理特点 1.肌肉减少，机体对糖的需求量减少

3、 2.活动减少，生活改善 3.高血脂可损害外周组织对糖的利用 4.肝脏对胰岛素反应减低 5.胰岛A细胞增多，B细胞减少 6.胰岛纤维化 7.胰升糖素、肾上腺素对低血糖反应减弱 8.药代动力学改变47 36 ，20 36临床表现n 1、典型症状：三多一少 多尿、多饮、多食、消瘦n 代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3) 2.不典型症状： 头晕、乏力、皮肤疥肿、外阴瘙痒等 3.合并症多，呈多病共存特点 n1、酮酮症症酸酸中中毒毒n 2 、糖糖尿尿病病高高渗渗状状态态n 3、乳乳酸酸性性酸酸中中毒毒nn感染 免疫功能低n化脓性细菌感染：多见皮肤n肺结核n真菌感染糖尿病慢性并发症概述糖尿病慢

4、性并发症患病率高患病率（） 我国糖尿病慢性并发症特点 患病率已达到相当高的水平 心血管并发症是发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症近年4省市调查显示：合并心血管并发症者高达 93%,其中高血压占41.8%，冠心病占25.1%，脑血管病占17.3%，约80%的患者死于心血管并发症 糖尿病微血管及神经并发症已与发达国家相差无几 其发生率与病程有关，10年糖尿病史的患者，有近60%90%发生不同程度的神经病变 其预防与治疗是一个重大公共卫生问题糖尿病慢性并发症的分类l大血管大血管 - - 冠心病冠心病 - - 脑血管疾病脑血管疾病 - - 周围血管病变周围血管病变 微血管微血管 - - 视网膜病

5、变视网膜病变 - - 肾病肾病 - - 神经病变神经病变 糖尿病足糖尿病足糖尿病大血管病变及其特点 心血管疾病心血管疾病冠心病冠心病 脑血管疾病脑血管疾病脑缺血发作，脑缺血发作， 脑梗死，脑出血脑梗死，脑出血 周围血管病变周围血管病变间歇跛行发生的危险性增加：间歇跛行发生的危险性增加： 男性男性3.53.5倍、女性倍、女性8.68.6倍。倍。心血管症状常轻微或不典型，与病变程度不平行心血管症状常轻微或不典型，与病变程度不平行受累血管多病变严重，且弥漫受累血管多病变严重，且弥漫病情易反复，预后差病情易反复，预后差IGT/DM-2高胰岛素血症胰岛素抵抗脂代谢异常高血压凝血机制异常肥胖/坐式生活方式

6、吸烟大血管疾病的潜在危险脑血管病 老年糖尿病合并脑血管病者占20.-24.6%。以脑血栓多见，主要病理为中小动脉粥样硬化和微血管内皮基底膜增厚。发病与胰岛素分泌异常、脂质代谢异常、高血糖及血液成分异常等有关。临床表现包括脑动脉硬化和急性脑血管病两大类。 糖尿病患者的脑血管病为非糖尿病人群1.56倍。 1.脑动脉硬化：主要指脑动脉粥样硬化、小动脉硬化、玻璃样变等脑血管壁变性所引起的急性、弥漫性脑组织改变和神经功能障碍，表现为神经衰弱综合征、脑动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等。 2.急性脑血管病: 缺血性脑卒中多见，脑的局灶损害症状主要根据受累血管分布而定。脑出血相对少见。心脏病70-80%的老年糖

7、尿病患者死于心血管疾病，主要表现为1.冠心病2.糖尿病心脏微血管病变：心脏周围结缔组织含量增加，小动脉中膜细胞数增多，心脏微血管瘤3. 糖尿病心脏自主神经病变4. 糖尿病心肌病糖尿病心肌病 糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy)是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。该病在代谢紊乱及微血管病变之基础上引发心肌广泛灶性坏死，出现亚临床的心功能异常，最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克，重症患者甚至猝死。 糖尿病心肌病发病原因可能为： 1.心肌细胞代谢紊乱 2.心肌细胞钙转运缺陷：现发现2型糖尿病

8、的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网ca 泵正常，逐渐使ca 浓聚于肌浆网。ca 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性ca 的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。 3.心肌间质纤维化 临床表现 1.充血性心力衰竭 为糖尿病心肌病的主要临床表现。患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊。合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。 2.心律失常 可能由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。不同于冠心病主要呈各种室性心律失常。 3.心绞痛 糖尿病病人除伴发心外膜下冠状动脉病变外，

9、也由于壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛。诊断 1.确诊糖尿病 2.有心力衰竭的临床表现。 3.心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍。 4.排除了高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰。 5.必要时行心肌活检，发现微血管病变及pas染色阳性者可确诊。 6.有其他微血管病变，如视网膜、肾血管病变者则支持诊断。 出现下列症状需警惕心脏病 有典型或非典型心血管疾病的症状 有周围血管或颈动脉闭塞性疾病 基础心电图提示心肌缺血或梗死 除糖尿病还有其他危险因素：总胆固醇升高6.24；低密度脂蛋白胆固醇4.16，血压140/90mmHg;有冠心病家族史、吸烟、尿中有大量

10、蛋白者下肢动脉硬化闭塞症 下肢动脉硬化闭塞症老年糖尿病患者常见的大血管并发症，主要病理为动脉因粥样硬化而引起的慢性动脉闭塞性疾病。由于动脉粥样硬化性斑块，动脉中层变性和继发血栓形成而逐渐产生管腔闭塞，使下肢发生缺血。主要临床表现为患肢发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行，动脉搏动消失，肢体组织营养障碍，趾或足发生溃疡或坏疽。临床症状 主要分为4期： 轻微主诉期：患肢轻度凉、麻，活动后易疲劳。 间歇性跛行期：这是下肢动脉硬化闭塞症特征性症状。静息痛期：由于动脉狭窄或闭塞严重、侧支循环不足，使患肢在休息时也感到疼痛、麻木和感觉异常。 组织溃疡、坏死期：肢体慢性缺血、组织营养不良基础上可以发生经久不愈的缺血

11、性溃疡或干性坏疽。体征 缺血肢体皮肤苍白、温度降低、皮肤变薄、汗毛脱落，指甲增厚、感觉迟钝等，甚至有缺血性溃疡、坏疽。 肢体远端动脉（如足背动脉、胫后动脉）搏动减弱或消失。 Buergers 试验(+)糖尿病大血管病变的防治原则糖尿病大血管病变的防治原则A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗B-Blood pressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟 综合治疗大血管病变防治的注意事项在相应疾病的常规防治之外还应注意在相应疾病的常规防治之外还应注意 加强宣

12、教，提高警惕加强宣教，提高警惕 重视不典型或轻微症状重视不典型或轻微症状 糖尿病患者由于神经病变的存在，对痛觉感知不敏感，心肌缺血的糖尿病患者由于神经病变的存在，对痛觉感知不敏感，心肌缺血的疼痛会减轻，病人不会停止当前的活动，常出现无痛性心梗。疼痛会减轻，病人不会停止当前的活动，常出现无痛性心梗。 有心脑血管疾病时重视低血糖的发生有心脑血管疾病时重视低血糖的发生 对于运动的指导应个体化，考虑相应疾病及其承受能力对于运动的指导应个体化，考虑相应疾病及其承受能力糖尿病慢性并发症的分类l大血管大血管 - - 冠心病冠心病 - - 脑血管疾病脑血管疾病 - - 周围血管病变周围血管病变 微血管微血管

13、- - 视网膜病变视网膜病变 - - 肾病肾病 - - 神经病变神经病变 糖尿病足糖尿病足糖尿病视网膜病变 是成人致盲的首要原因 研究发现，糖尿病视网膜病变的发生随糖尿病病程的延研究发现，糖尿病视网膜病变的发生随糖尿病病程的延长而增加，病程长而增加，病程5 5年后视网膜病变发生率约为年后视网膜病变发生率约为25%25%，1010年后增至年后增至60%60%，1515年后可高达年后可高达75%75%80%80% （DCCTDCCT）临床研究共观察了）临床研究共观察了1010年，结果发现严格的血年，结果发现严格的血糖控制可以使糖控制可以使1 1型糖尿病患者视网膜病变减少型糖尿病患者视网膜病变减少7

14、6%76% （UKPDSUKPDS）研究平均治疗了）研究平均治疗了1111年，结果发现强化的血糖年，结果发现强化的血糖控制可以使视网膜病变减少控制可以使视网膜病变减少21%21%糖尿病视网膜病变临床分期临床分期单纯型 I 有微动脉瘤或并有小出血点 II 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 III 有白色“软性渗出”或并有出血斑增殖型 I 有新生血管或并有玻璃体出血 II 有新生血管和纤维增殖 III 有新生血管纤维增殖，并发视网膜脱离正常眼底3637单纯性糖尿病视网膜病变硬性渗出硬性渗出小出血点小出血点增生性视网膜病变视盘区可见视盘区可见新生血管新生血管40出血，渗出，棉绒斑2个以上象限有明确的

15、静脉串珠样改变 有微动脉瘤并小出血点1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常(IRMA）重度糖网：四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点增生性DR(PDR) 新生血管形成PDR视网膜前出血糖尿病眼病的治疗 严格控制血糖、血压、血脂严格控制血糖、血压、血脂 抗凝治疗（不是常规，担心破裂出血）抗凝治疗（不是常规，担心破裂出血） 专科治疗：专科治疗： 药物治疗药物治疗 “ “氩激光氩激光”光致凝固术光致凝固术 玻璃体切除术玻璃体切除术糖尿病慢性并发症的分类l大血管大血管 - - 冠心病冠心病 - - 脑血管疾病脑血管疾病 - - 周围血管病变周围血管病变 微血管微血管 - - 视网膜病变视

16、网膜病变 - - 肾病肾病 - - 神经病变神经病变 糖尿病足糖尿病足什么是糖尿病肾病？ 一般是指糖尿病肾小球硬化症，主要以糖尿病慢性微血一般是指糖尿病肾小球硬化症，主要以糖尿病慢性微血管病变为主的肾小球病变。早期微量蛋白尿，继之出现临床管病变为主的肾小球病变。早期微量蛋白尿，继之出现临床蛋白尿，最后进展为慢性肾功能不全，最终发生终末期肾病。蛋白尿，最后进展为慢性肾功能不全，最终发生终末期肾病。糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症，也是糖尿病患者糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症，也是糖尿病患者主要的死亡、致残原因之一主要的死亡、致残原因之一34.7%尿白蛋白排尿白蛋白排泄量正常泄量正常微量白蛋

17、白尿微量白蛋白尿大量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病终末期肾病死亡死亡糖尿病肾病引起肾功能衰竭的最常见原因糖尿病肾病的临床分期 I I期：期：肾肾脏脏体体积积增增加，加，无无临临床床症症状状，为为肾肾小小球球超超滤滤期期或或功功能能亢亢进进期期 特特点：点：肾肾脏脏体体积积增增大大2 25 5% % 肾肾小小球球滤滤过过率率增增加加4 40 0% % 尿尿微微量量白白蛋蛋白白阴阴性，性，血血压压正正常常 肾肾功功能能正正常常 本本期期常常出出现现在在糖糖尿尿病病病病程程 0 0 2 2 年年I II I期：期： 静静息息期期(间间断断蛋蛋白白尿尿期期)特特点：点：肾肾小小球球结结构构损损害，害，

18、肾肾小小球球基基底底膜膜增增厚厚和和系系膜膜膨膨胀，胀， 运运动动后后尿尿微微量量白白蛋蛋白白排排泄泄率率升升高，高，但但可可逆。逆。 休休息息时时尿尿微微量量白白蛋蛋白白小小于于20 ug/min或或30mg /d 本本期期常常出出现现在在糖糖尿尿病病病病程程5年年以以后后I II II I期：期：早早期期肾肾病病期期 特特点点: 肾肾小小球球结结构构进进一一步步损损害害,持持续续蛋蛋白白尿尿 尿尿微微量量白白蛋蛋白白升升高高达达20 - 200ug/分分或或30mg -300mg/24小小时时 血血压压开开始始升升高，高，尿尿常常规规检检查查尿尿蛋蛋白白阴阴性性肾肾功功能能正正常常 本本期

19、期常常出出现现在在糖糖尿尿病病病病程程515年年后后3期期已已不不可可逆逆I IV V期：期：临临床床肾肾病病期期特特点：点： 尿尿微微量量白白蛋蛋白白200ug/分分或或300mg/24小小时时 尿尿常常规规检检查查尿尿蛋蛋白白阳阳性，性，可可以以出出现现大大量量蛋蛋白白尿尿 肾肾小小球球滤滤过过率率下下降降 高高血血压、压、浮浮肿肿 本本期期常常出出现现在在糖糖尿尿病病 病病程程1520年年以以后后I IV V期：期：肾肾功功能能衰衰竭竭期期特特点：点： 30-40%的的糖糖尿尿病病肾肾病病患患者者会会在在患患肾肾病病后后20-30年年发发展展为为肾肾功功能能衰衰竭。竭。 高高血血压压和和

20、浮浮肿肿加加重、重、贫贫血、血、恶恶心、心、呕呕吐、吐、尿尿素素氮氮和和肌肌酐酐增增高高尿尿少少无无尿尿透透析析肾肾移移植植糖尿病肾病的危险因素糖尿病肾病的治疗 血糖控制血糖控制 严格血压控制严格血压控制 125/75mmHg125/75mmHg 饮食治疗饮食治疗 透析治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析透析治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析( (CAPD)CAPD)。时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1515 2020ml/minml/min时开始透析时开始透析 胰肾脏联合移植胰肾脏联合移植糖尿病肾病的治疗 重在预防

21、：经过严格的血糖、血压、血脂的控制可以在很重在预防：经过严格的血糖、血压、血脂的控制可以在很长一段时间内不进展，使患者有对抗疾病的信心长一段时间内不进展，使患者有对抗疾病的信心! ! 避免使用肾脏毒性的药物避免使用肾脏毒性的药物 定期复查尿微量白蛋白或者定期复查尿微量白蛋白或者2424小时尿蛋白定量小时尿蛋白定量糖尿病肾病饮食治疗-限制蛋白质摄入量益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄，减慢益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄，减慢GFRGFR下降，下降，延缓肾功能恶化延缓肾功能恶化正常蛋白尿患者：正常蛋白尿患者：1.0 1.0 1.2 1.2g/kgg/kg dayday早期早期DNDN患者：患者

22、： 0.8 0.8 1.0 1.0g/kgg/kg dayday临床临床DNDN患者：患者： 0.6 0.6 0.8 0.8g/kgg/kg daydayDNDN尿毒症者：尿毒症者： 0.60.6g/kgg/kg dayday蛋白质种类：以优质蛋白为宜，应占蛋白质种类：以优质蛋白为宜，应占 50%50%糖尿病慢性并发症的分类l大血管大血管 - - 冠心病冠心病 - - 脑血管疾病脑血管疾病 - - 周围血管病变周围血管病变 微血管微血管 - - 视网膜病变视网膜病变 - - 肾病肾病 - - 神经病变神经病变 糖尿病足糖尿病足糖尿病神经病变 糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征，神经糖尿病是慢性

23、高血糖状态所致的综合征，神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病神经病变，系统任何部分均可累及，统称为糖尿病神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。此组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。n最最常常见见的的类类型，型，超超过过半半数数的的患患者者可可能能有有症症状，状，多多为为n肢肢端端感感觉觉异异常常（麻麻木，木，感感觉觉迟迟钝，钝，针针刺刺感，感，灼灼热热等）等）； n 典典型型的的神神经经性性疼疼痛痛常常在在夜夜间间加加重，重，症症状状常常出出现现在在足足部部和和下下肢，肢，可可累累及及手手部，部，呈呈手手套套或或袜袜子子状状分分布；布；n触触觉觉和和温温度度觉觉减减弱弱-

24、- - - -皮皮肤肤溃溃疡，疡，神神经经营营养养不不良，良，血血液液供供应应不不足，足，溃溃疡疡不不愈愈合，合，继继发发感感染染- - - -糖糖尿尿病病足足- - - - -截截肢。肢。后后期期运运动动神神经经受受累，累，肌肌张张力力减减弱，弱，肌肌肉肉萎萎缩缩和和瘫瘫痪。痪。 n影影响响多多系系统统功功能，能，心心血血管管系系统、统、消消化化系系统、统、泌泌尿尿生生殖殖系系统、统、排排汗汗系系统、统、代代谢谢系系统。统。n持持续续性性心心动动过过速，速，直直立立性性低低血血压压（立、立、卧卧位位收收缩缩压压相相差差3 30 0mmmmH Hg g）；n胃胃肠肠功功能能失失调调（胃胃排排空

25、空延延迟，迟，腹腹泻，泻，便便秘）秘）；n交交感感神神经经功功能能紊紊乱，乱，排排汗汗异异常常（无无汗，汗，少少汗，汗，多多汗）汗）；n尿尿失失禁禁和和尿尿潴潴留，留，容容易易合合并并尿尿路路感感染；染；糖糖尿尿病病神神经经病病变变的的发发病病机机理理复复杂杂, , 目目前前尚尚未未完完全全阐阐明。明。1.1.多多元元醇醇通通路路学学说说2.2.组组织织蛋蛋白白糖糖基基化化学学说说3 3 . .氧氧化化应应激激4.4.血血管管因因素素 5 5 . .营营养养代代谢谢物物质质异异常常6.6.其其他他学学说说n高血糖使通路活性增高，山梨醇和果糖不能分解，沉积于周围神经，导致神经细胞渗透压增高，细胞

26、水肿及纤维变性坏死， 葡萄糖 醛糖还原酶 山梨醇和果糖 沉积 周围神经组织 组织细胞渗透压增高 神经节段性脱髓鞘n1 糖尿病周围神经病变n( 1) 明确的糖尿病病史。n( 2) 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。n( 3) 临床症状和体征 n( 4) 以下4 项检查中如果任1 项异常则诊断为糖尿病周围神经病变: 踝反射异常( 或踝反射正常，膝反射异常) ; 针刺痛觉异常; 振动觉异常;压力觉异常。n需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变、脑梗死、格林 巴利综合征。n2 糖尿病自主神经病变: 是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。n( 1) 糖尿病性心脏自主神经

27、病变，目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、体位性血压变化测定、24 h 动态血压监测、频谱分析等。n( 2) 神经源性膀胱的诊断 严严格格控控制制血血糖糖一、营养神经 ：维生素B1、弥可保（甲基VitB12）,神经节苷酯(施捷因,申捷)，肌醇。神经生长因子，-脂肪酸，-亚麻酸等二、抗氧化应激：抗氧化剂:硫辛酸(奥力宝，唐可停三、改善神经营养血管障碍:前列腺素E1(凯时),胰激肽释放酶(怡开),钙离子拮抗剂促进神经生长因子合成，减少神经细胞的凋亡、促进神经细胞的再生:西洛它唑(培达），丹参，己酮可可碱、巴曲酶等。四、改善代谢:醛糖还原酶抑制剂(唐林)糖尿病慢性并发症的分类l大血管大血管

28、 - - 冠心病冠心病 - - 脑血管疾病脑血管疾病 - - 周围血管病变周围血管病变 微血管微血管 - - 视网膜病变视网膜病变 - - 肾病肾病 - - 神经病变神经病变 糖尿病足糖尿病足糖尿病足 概述 糖尿病病人因末梢神经病变和/或下肢缺血，常合并细菌感染等各种因素，引起足部疼痛、足溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。 糖尿病足危害 糖尿病超过糖尿病超过5 5年以上或血糖长期控制不佳的患者，足部可出年以上或血糖长期控制不佳的患者，足部可出现足部溃疡、坏疽等并发症，严重的可造成截肢现足部溃疡、坏疽等并发症，严重的可造成截肢 糖尿病足病的截肢率糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的是非糖尿病患

29、者的1515倍倍 早期正确的预防和治疗早期正确的预防和治疗,45-85%,45-85%的患者可以免于截肢的患者可以免于截肢。l美国每年糖尿病的医疗费用中美国每年糖尿病的医疗费用中1/31/3花在糖病足病的治花在糖病足病的治疗上。截肢的医疗费用更高，美国平均费用为疗上。截肢的医疗费用更高，美国平均费用为2.52.5万万美元美元, ,瑞典瑞典4.34.3万美元万美元l中国中国1414家三甲医院调查结果家三甲医院调查结果 - - 糖尿病足平均住院日糖尿病足平均住院日2626天天 - - 平均住院费平均住院费1.51.5万元，约为糖尿病平均住院费用万元，约为糖尿病平均住院费用的的4 4倍倍糖尿病足危害

30、糖尿病足危险因素足溃疡的既往史足溃疡的既往史神经病变的症状或体征神经病变的症状或体征糖尿病的其它微血管病变糖尿病的其它微血管病变严重的足畸形严重的足畸形其它危险因素：鞋袜不合适其它危险因素：鞋袜不合适个人因素：经济条件差，老年或独居，拒绝治个人因素：经济条件差，老年或独居，拒绝治疗和护理等疗和护理等糖尿病足病因与诱因糖尿病足 临床表现足溃疡 A. 发 病 过 程微小微小创伤创伤溃疡溃疡神经病变神经病变愈合愈合不良不良坏疽坏疽国 外 报 道 单纤丝自我检查：给单纤丝自我检查：给197197个病人分发单纤丝及其说明：个病人分发单纤丝及其说明：74%74%的病人自己进行了检查；其中的病人自己进行了检

31、查；其中68%68%是在无人帮助下独是在无人帮助下独立完成；立完成；87%87%的病人的检查结果与医生相符；不符者与年的病人的检查结果与医生相符；不符者与年龄有关，新发现龄有关，新发现2525名病人保护性感觉丧失。试想一下：如名病人保护性感觉丧失。试想一下：如果能给果能给150150位病人做这种便宜的单纤丝筛查就将预防位病人做这种便宜的单纤丝筛查就将预防2323例例截肢的发生。截肢的发生。糖尿病足相关检查 临床检查临床检查 客观实验客观实验形态和畸形形态和畸形 足趾的畸形，跖骨头的突起足趾的畸形，跖骨头的突起 足部足部X X光检查光检查 Charcot Charcot畸形，胼胝畸形，胼胝 足部

32、压力检查足部压力检查 感觉功能感觉功能 音叉振动觉，音叉振动觉， 针刺感觉针刺感觉 Biothesionmeter Biothesionmeter，细针针，细针针刺刺 温度觉，压力感觉温度觉，压力感觉 温度阈值测试温度阈值测试 尼龙丝触觉尼龙丝触觉运动功能运动功能 肌萎缩、肌萎缩、 肌无力肌无力 电生理检查电生理检查 踝反射踝反射自主功能自主功能 出汗减少、出汗减少、 胼胝胼胝 定量发汗实验定量发汗实验 足暖足暖 、静脉膨胀、静脉膨胀 皮温图皮温图血管状态血管状态 足背动脉搏动足背动脉搏动 非创伤性多谱勒检查非创伤性多谱勒检查 苍白苍白 足凉足凉 水肿水肿 跨皮氧分压跨皮氧分压 ( TcPo2

33、 ) ( TcPo2 )糖尿病足 足保健及综合治疗 患者患者 内科医生内科医生 足疗师足疗师 护士护士 骨外科医生骨外科医生 血管外科医生血管外科医生 鞋匠鞋匠 糖尿病足防治 预防重于治疗预防重于治疗教育是预防糖尿病足的最重要措施教育是预防糖尿病足的最重要措施 增加患者对糖尿病足发病和防治的了解增加患者对糖尿病足发病和防治的了解 糖尿病足预防措施糖尿病人的教育和自我监测糖尿病人的教育和自我监测戒烟戒烟指导患者进行足部护理指导患者进行足部护理消除已知的危险因素消除已知的危险因素严格控制血糖严格控制血糖定期检查定期检查糖尿病足护理原则 每天检查足每天检查足穿合适的鞋和鞋垫穿合适的鞋和鞋垫穿鞋以前要

34、检查鞋内是否有异物穿鞋以前要检查鞋内是否有异物防止烫伤，洗脚前由家属或体温计试水温，应防止烫伤，洗脚前由家属或体温计试水温，应小于小于4040不要赤足不要赤足定期看医生定期看医生戒除不良习惯如吸烟等戒除不良习惯如吸烟等糖尿病足检查 皮肤干燥皮肤干燥 ？有裂口裂纹吗？有裂口裂纹吗 ？ 皮肤温度，颜色怎么样皮肤温度，颜色怎么样 ？ 趾甲异常趾甲异常 受压点怎样，有老茧吗？受压点怎样，有老茧吗？ 各种损伤、擦伤、水疱，肿胀、各种损伤、擦伤、水疱，肿胀、溃汤？溃汤？ 有感染吗？有感染吗？ 足背动脉能触及吗足背动脉能触及吗 ？ 仔细观察仔细观察糖尿病慢性并发症防治小结 加强生活方式干预：饮食、运动、心理

35、加强生活方式干预：饮食、运动、心理 严格血糖控制严格血糖控制 严格血压控制严格血压控制 及时纠正脂代谢紊乱及时纠正脂代谢紊乱 加强宣教加强宣教开始越早越严格效果越好开始越早越严格效果越好药剂师药剂师内分泌专家内分泌专家营养师营养师糖尿病糖尿病专科护士专科护士患者患者医生医生足病专家足病专家National Diabetes Education Program. National Diabetes Education Program. Team care: comprehensive lifetime management for diabetesTeam care: comprehensive

36、 lifetime management for diabetes. http:/www.ndep.nih.gov/resources/health.htm. http:/www.ndep.nih.gov/resources/health.htm.多学科团队合作实验室及特殊检查n一、尿糖n二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据 n 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。n三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）n 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。n 清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统

37、清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。n血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。n1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。n2、红细胞寿命为120天网膜检查n十一.大血管病变检查n十二.外周神经病变检查诊断标准：1999年WHO标准 n1.1mmol/L或或n空空腹腹血血浆浆葡葡萄萄糖糖(FPG)7.0mmol/L或或nOGTT2小小时时血血浆浆葡葡萄萄糖糖11.1mmol/Ln除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准；n血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；n随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；n

38、空腹指无能量摄入至少8小时；n随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG；n应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。n几点说明：n1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl) n2、空腹血糖减损（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）n3、糖耐量减低（IGT）： FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（标准

39、体重 20%n消瘦：体重 标准体重 20%(18%)n脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。n过多摄入脂肪：n与心、脑血管疾病发生有关n可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高n胆固醇摄入量 300mg/d 食物纤维：每日大于35克 适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释 限制饮酒：酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担；避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时；如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓 度低的啤酒、果酒；糖尿病饮食治疗的原则 建议每日至少建议每日至少3 3餐，注射胰岛素者餐，注射胰岛素者4 45 5餐为宜，可预

40、防低血糖发生；餐为宜，可预防低血糖发生；按按1/31/3、1/31/3、1/3 1/3 或或1/51/5、2/52/5、2/52/5分配。分配。 定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠；大不列颠； 少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。糖尿病饮食治疗的原则n1. 对于心血管的作用：n 促进血液循环n 缓解轻中度高血压 n 改善心肺功能，促进全身代谢n2. 减轻体重（特别是肥胖的2型糖尿病患者）n提高胰岛素敏感性，减轻胰岛

41、素抵抗n改善脂代谢n3. 改善患者健康状况, 提高生活质量n维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正常生长发育100 | Medical basic training| Qiu xinhai | Sep29,2007 | MSL materials | Business Use Only现有口服降糖药物作用现有口服降糖药物作用-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物在肠道的吸收噻唑烷二酮增加骨骼肌摄取葡萄糖，减少脂肪组织分解磺脲类刺激胰岛细胞分泌胰岛素增加双胍类 (二甲双胍)增加肌肉组织摄取葡萄糖，减少肝糖原分解和糖异生Adapted from Cheng AY, Fantus IG. CM

42、AJ. 2005; 172: 213226.格列奈类刺激胰岛细胞分泌胰岛素增加胰高血糖素样多肽-1类似物 (exenatide 注射液)改善葡萄糖刺激后胰岛细胞分泌胰岛素的能力，抑制胰岛细胞分泌胰高血糖素，减缓胃排空磺脲类药物:格列吡嗪等 非磺脲类药物:瑞格列奈q 双胍类药物:二甲双呱q 噻唑烷二酮类:格列酮 阿卡波糖等qGLP-1类似物,DPP-IV抑制剂q增加胰岛素敏感性：q葡萄糖苷酶抑制剂: 磺脲类药物1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素n 2)改善外用组织对胰岛素的敏感性磺脲类主要副作用为低血糖 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。 剂量 半衰期

43、 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg) (小时) 时间(小时) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性 格列美脲 1 9 16 8 无活性非磺脲类药物:瑞格列奈 92% 经粪胆途径排出，无肾毒性作用在 “肾功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服药物瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。口服30分钟即出

44、现促胰岛素分泌反应，一般每餐1-2粒，餐前30分钟服用。双胍类药物（二甲双胍）优点：n降糖作用明显，存在剂量效应关系：n 最小有效剂量 0.5g ，n 最佳剂量 2.0g ，n 最大剂量 2.5g。n治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。n应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。n不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞。n双胍类药物副作用：n常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。n乳酸性酸中毒：n 多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。n 服用苯乙双胍的患者相对多见。噻唑烷二酮类药物（TZD)主要作用：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂

45、。副作用：头痛、乏力、腹泻；与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖；部分患者的体重增加；可加重水肿；可引起贫血和红细胞减少。q阿卡波糖 50mg；q伏格列波糖 0.2mgq药代动力学：达峰时间：11.5小时剂：n胰胰高高血血糖糖素素样样肽肽- -1 1nGLP-1：以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放，并可抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空。nGLP-1类似物：Exenatide(百泌达）nDPP-4（二肽基肽酶）抑制剂：西格列汀（捷诺维）胰岛素使用适应症 1.病程长久，胰岛B细胞功能减退 2.足量口服降糖药仍不能良好控制血糖 3.消瘦的老年糖尿病患者 4.有多种并发症 5.进行大的手术 6.急性感染种类n速

46、效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐n短效(常规) (RI)：优泌林R 、诺和灵Rn中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N n预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30 诺和锐30、优泌乐25n长效人胰岛素类似物：地特，甘精胰岛素使用原则n1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行n2.胰岛素用量、用法个体化n3.从小剂量开始n4.稳步调整剂量n5.可与口服降糖药合用n替代治疗n补充治疗早餐午餐晚餐生理性胰岛素分泌模式基础胰岛素1U/小时餐时胰岛素6-8U/餐每日总量 40-50U治疗方案-替代,补充n短效胰岛素/类似物持续皮下输注(胰岛素泵)n睡前长效类似物+三餐前短效/类似物,每日四次(三短

47、一长)n睡前长效类似物+口服药n早晚餐前预混型胰岛素,每日两次,必要时+口服药n早中晚餐前预混型胰岛素,每日三次胰岛素治疗方案（1）-胰岛素泵胰岛素治疗方案（胰岛素治疗方案（1 1）诺和灵R或诺和锐诺和灵N或长效胰岛素诺和灵R 20-45% 早餐前30分钟诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟诺和灵N 20-30% 睡前注射每天总剂量减去诺和灵N量作为100%来分配早餐前,午餐前和晚餐前胰岛素用量的百分数基础餐前加強疗法,每日注射4次n注意：采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因：n1.夜间胰岛素作用不够n2.黎明现象：夜间血糖控制

48、良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。n3.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。 n不良反应n1)低血糖(用量大、未进食、运动)n 表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷n2)注射部位皮下脂肪萎缩n3)过敏反应(极少)：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克n4)胃肠道反应低血糖诊断标准低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。当糖尿病患者血糖小于3.9，可诊断为低血糖症。一般患者发生低血糖时出现，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖

49、浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足认知功能下降肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低自主神经病变 肾上腺素能受体拮抗剂饮酒服用镇静药物5.04.03.02.0 1.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常: 不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L1.5mmol/L严重的低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷低血糖

50、症状主要由神经组织缺糖引起包括：神经源性（自主神经）症状： 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等神经组织糖缺乏症状：神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖 进食物患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高糖素肌注或者皮下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平，确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意 谢谢谢谢! !思考题：