代谢综合征-ppt课件.ppt

1、代谢综合征代谢综合征1ppt课件对代谢综合症的认识由来对代谢综合症的认识由来 马来西亚：马来西亚：52522 2型型DMDM为肥胖，为肥胖，DMDM平平均均BMI25.9BMI25.96kg/m6kg/m2 2 ，美国，美国85% 285% 2型型DMDM为肥胖为肥胖 患病率高于非患病率高于非DMDM人群，约有人群，约有60607070的糖尿病患者合并高脂血症的糖尿病患者合并高脂血症 2 2型型DMDM中高血压的患病率为中高血压的患病率为202040%40%，比普通人群高一倍，比普通人群高一倍， 6060岁以上的岁以上的DMDM人群人群60%60%100%100%有不同程度的高血压有不同程度的

2、高血压2ppt课件19941994年年1919个城市个城市2222万余例万余例25-6425-64岁人群调岁人群调查：查：DMDM人群中高血压的患病率高达人群中高血压的患病率高达55.2%55.2%，首钢首钢3 3万余人的调查：万余人的调查：DMDM人群中高血压的人群中高血压的患病率为患病率为37.4%37.4%。22392239例例1996199620002000年健康查体的年健康查体的60609090岁老年人群调查：岁老年人群调查：2 2型型DMDM组高血压人员所组高血压人员所占比例占比例是是非非DMDM组的组的1.421.42倍。倍。3ppt课件792792例瑞典人例瑞典人13.513.

3、5年的研究提示，腰臀比年的研究提示，腰臀比与与2 2型糖尿病呈正相关型糖尿病呈正相关美国国际学会报道，中等度肥胖者发展为美国国际学会报道，中等度肥胖者发展为2 2型糖尿病者为正常人的型糖尿病者为正常人的2 2倍，严重肥胖者倍，严重肥胖者为为5-105-10倍倍4ppt课件美国护理卫生组织研究表明，妇女在美国护理卫生组织研究表明，妇女在1010年年内减少内减少5kg5kg体重可使患糖尿病的危险性降体重可使患糖尿病的危险性降低低50%50%或更多或更多有高血压的患者其发生糖尿病的危险性是有高血压的患者其发生糖尿病的危险性是无高血压者的两倍。无高血压者的两倍。大约大约91%91%高血压患者伴有至少一

4、项除高血高血压患者伴有至少一项除高血压之外的代谢综合征的表现。压之外的代谢综合征的表现。5ppt课件 这些疾病往往在同一个体出现，目前称为代这些疾病往往在同一个体出现，目前称为代谢综合征，每一种异常变化都可相互连带，并谢综合征，每一种异常变化都可相互连带，并提高个体心脑疾病的危险性。提高个体心脑疾病的危险性。 这些姊妹病中可能有着共同的滋生土壤，有这些姊妹病中可能有着共同的滋生土壤，有着起纽带作用的内在联系。着起纽带作用的内在联系。6ppt课件代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机

5、制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗7ppt课件代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗8ppt课件早在远古时代人们就发现，过度进食、饮酒与早在远古时代人们就发现，过度进食、饮酒与 肥胖、痛风及中风有关肥胖、痛风及中风有关 2020年代初期学者们开始对这一现象进行研究年代初期学者们开始对这一现象进行研究 19361936年年HimsworthHimsworth和和KerrKer

6、r对对 胰岛素抵抗做了胰岛素抵抗做了最早描述，放免分析法的建立证实了高胰岛素最早描述，放免分析法的建立证实了高胰岛素血症的存在血症的存在 19561956年年Jean VagueJean Vague首先提出男性肥胖、糖尿首先提出男性肥胖、糖尿 病、病、 高脂血症及动脉硬化是一个整体疾病的高脂血症及动脉硬化是一个整体疾病的概念概念 19661966年年Camus Camus 将痛风、糖尿病和高脂血症称将痛风、糖尿病和高脂血症称为代谢三重征，两年后概念扩展到肥胖脂肪肝为代谢三重征，两年后概念扩展到肥胖脂肪肝和动脉硬化和动脉硬化9ppt课件19791979年年De Fronzo De Fronzo

7、等引进了正常血糖高胰岛素等引进了正常血糖高胰岛素钳夹技术钳夹技术19881988年年ReavenReaven在在ADAADA的的BantingBanting演讲上，首次演讲上，首次使用使用“X X综合征综合征”，包括胰岛素抵抗、高血压、，包括胰岛素抵抗、高血压、糖代谢异常及脂代谢异常，提出胰岛素抵抗是糖代谢异常及脂代谢异常，提出胰岛素抵抗是它们关键的致病因素它们关键的致病因素 19921992年澳大利亚糖尿病学家用缩写年澳大利亚糖尿病学家用缩写“CHAOSCHAOS”来描述来描述X X综合征综合征( (C Coronary hear disease; oronary hear disease;

8、 H Hypertension and hyperlipidemia; ypertension and hyperlipidemia; A Adult onset dult onset diabetes; diabetes; OObesity; besity; S Stroke) troke) 19991999年美国学者年美国学者Barbara Caleen Hansen Barbara Caleen Hansen 提出提出应用应用“代谢综合征代谢综合征X”X” 10ppt课件The Metabolic SyndromeThe Insulin Resistance SyndromeDiabes

9、itySyndrome XThe Big 4The Deadly QuartetThe Plurimetabolic SyndromeTrisyndrome MetaboliqueThe Cardiovascular Disease Risk Factor ClusterSyndrome of AffluenceHormonal Matabolic Sydrome11ppt课件代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、特征、诊断代谢综合征的定义、特征、诊断代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和

10、治疗12ppt课件 主要指一组多代谢紊乱疾病集合的综主要指一组多代谢紊乱疾病集合的综合征，包括：肥胖、胰岛素抵抗合征，包括：肥胖、胰岛素抵抗/ /高胰岛高胰岛素血症、脂代谢异常、糖代谢异常和高血素血症、脂代谢异常、糖代谢异常和高血压，除此之外，微量白蛋白尿、高尿酸血压，除此之外，微量白蛋白尿、高尿酸血症、血凝及纤溶异常、瘦素抵抗、低脂联症、血凝及纤溶异常、瘦素抵抗、低脂联素、生长激素、性激素水平异常、脂肪肝素、生长激素、性激素水平异常、脂肪肝等等也列为代谢综合征的组成等等也列为代谢综合征的组成。 13ppt课件 糖耐量异常糖耐量异常/ /2 2型糖尿病型糖尿病高血压高血压异常脂血症异常脂血症胰

11、岛素抵抗胰岛素抵抗/ /高胰岛素血症高胰岛素血症肥胖肥胖14ppt课件总体脂增加（总体脂增加（BMIBMI）中心性肥胖中心性肥胖/ /上体肥胖（内脏脂肪增加）上体肥胖（内脏脂肪增加）（腰臀比、腰围）（腰臀比、腰围） 15ppt课件 基础空腹高胰岛素血症（早期）基础空腹高胰岛素血症（早期） 细胞对葡萄糖反应增加细胞对葡萄糖反应增加 胰岛素介导的葡萄糖利用减低胰岛素介导的葡萄糖利用减低 胰岛素受体数目减少（肌肉和脂肪组织）胰岛素受体数目减少（肌肉和脂肪组织） 胰岛素受体酪氨酸激酶活性降低胰岛素受体酪氨酸激酶活性降低 GLUT4GLUT4（葡萄糖转运子（葡萄糖转运子4 4）表达异常）表达异常 糖原合

12、成酶活性减低（肌肉和脂肪组织）糖原合成酶活性减低（肌肉和脂肪组织）16ppt课件相关家族史相关家族史糖代谢异常糖代谢异常高血压、肥胖、痛风、高脂血症高血压、肥胖、痛风、高脂血症 出生低体重出生低体重(2.5kg)(2.5kg)、巨大胎儿、巨大胎儿(4.0kg)(4.0kg)动脉粥样硬化动脉粥样硬化肥胖肥胖 BMI25-30BMI25-30、中心性肥胖、中心性肥胖腰围腰围 男男90cm90cm，女，女80cm80cm，黑棘皮病，黑棘皮病17ppt课件( (中晚期糖尿病者不适用中晚期糖尿病者不适用) )：血浆胰岛素测定：空腹血浆胰岛素测定：空腹15mu/L(15mu/L(参考送检报告参考送检报告)

13、 ) 餐后餐后80mu/L80mu/L HOMA HOMA（稳态模型）：（稳态模型）：IR=(FInsIR=(FInsFBG)/22.5FBG)/22.5胰岛素敏感指数：胰岛素敏感指数：FINSFINSFBGFBG，结果取，结果取LnLn值值正常血糖胰岛素钳夹试验正常血糖胰岛素钳夹试验(DeFronzo):(DeFronzo):血中胰岛素血中胰岛素浓度在接近浓度在接近100ug/ml100ug/ml的同时，维持正常血糖所需的的同时，维持正常血糖所需的外源性外源性, ,葡萄糖葡萄糖150mg/m2/min 7.0mmol/l7.0mmol/l 2 2型糖尿病相关并发症：肾脏异常；神经病变；型糖尿

14、病相关并发症：肾脏异常；神经病变；视网膜病变；大血管病变视网膜病变；大血管病变 20ppt课件 收缩压增高（收缩压增高（140140、130 mmHg 130 mmHg ） 舒张压增高（舒张压增高（9090、80 mmHg80 mmHg） 21ppt课件凝血异常凝血异常血浆血浆PAI-1PAI-1增高增高组织组织PAI-1PAI-1降低降低高纤维蛋白原血症高纤维蛋白原血症 肾病肾病/ /肾小管损坏肾小管损坏微量白蛋白尿微量白蛋白尿肾小球滤过率增加而后降低肾小球滤过率增加而后降低22ppt课件 高瘦素血症（瘦素抵抗）高瘦素血症（瘦素抵抗） 脂联素降低脂联素降低 TNF-TNF-水平降低水平降低

15、脂蛋白脂酶活性下降脂蛋白脂酶活性下降 高尿酸血症高尿酸血症 脂肪组织生理学改变脂肪组织生理学改变 23ppt课件性激素水平异常性激素水平异常（多囊卵巢综合征）多囊卵巢综合征）垂体肾上腺功能异常垂体肾上腺功能异常肝功能异常肝功能异常（非酒精性肝脏损害）非酒精性肝脏损害）神经病变神经病变心血管疾病危险性增加心血管疾病危险性增加24ppt课件 糖耐量异常、糖尿病和糖耐量异常、糖尿病和/ /或胰岛素抵抗（在或胰岛素抵抗（在高胰岛素正常血糖条件下，葡萄糖的摄取低于高胰岛素正常血糖条件下，葡萄糖的摄取低于调查人群的四分位数低限作为诊断）伴有下列调查人群的四分位数低限作为诊断）伴有下列两项或两项以上：两项或

16、两项以上：血压增高（血压增高（140/90mmHg140/90mmHg）血浆甘油三酯升高（血浆甘油三酯升高（1.7mmol/l; 150mg/dl1.7mmol/l; 150mg/dl）和和/ /或低或低HDLHDL胆固醇（男性胆固醇（男性0.9mmol/l, 0.9mmol/l, 35mg/dl, 35mg/dl, 女性女性1.0mmol/l, 39mg/dl0.90; 0.90; 女性：女性：腰臀比腰臀比0.850.85）和）和/ /或或BMI30kg/mBMI30kg/m2 2微 量 白 蛋 白 尿 （ 尿 白 蛋 白 排 泄 率微 量 白 蛋 白 尿 （ 尿 白 蛋 白 排 泄 率20

17、ug/min20ug/min或白蛋白或白蛋白/ /肌酐肌酐30mg/g30mg/g） 其它与代谢综合征有关的部分如高尿酸血其它与代谢综合征有关的部分如高尿酸血症、纤维蛋白原和症、纤维蛋白原和PAI-1PAI-1增高、吸烟等不作增高、吸烟等不作为诊断条件。为诊断条件。 26ppt课件高胰岛素血症，空腹胰岛素超过正常人群的高胰岛素血症，空腹胰岛素超过正常人群的四分位数上限，加以下两项以上：四分位数上限，加以下两项以上：中心性肥胖，腰围大于中心性肥胖，腰围大于94cm94cm（男性），（男性），大于大于80cm80cm（女性）（女性）高甘油三脂血症血症高甘油三脂血症血症2.0mmol/L2.0mmo

18、l/L或或HDL1.0HDL140/90mmHg140/90mmHg和和/ /或接受或接受治疗治疗空腹血糖空腹血糖6.1mmol/L6.1mmol/L27ppt课件下列下列3 3项以上项以上中心性肥胖，腰围中心性肥胖，腰围102cm (102cm (男），男），88cm (88cm (女）女）血 浆 甘 油 三 酯 升 高 （血 浆 甘 油 三 酯 升 高 （ 1 . 7 m m o l / l ; 1 . 7 m m o l / l ; 150mg/dl150mg/dl）低低HDLHDL胆固醇血症，胆固醇血症，1.01.0（男），（男），1.36.1mmol/L6.1mmol/L28ppt课

19、件代谢综合征诊断标准比较(1) WHO （1999） NCEP-ATP（） （2001） EGIR （1999） ACCE （2003）基本成分高血糖或IR全人群中非DM人群中非DM人群（但有高危情况）组成成分项加以下2项以上至少3项至少2项至少2项肥胖BMI（kg/m2）30及/ 或25（危险因素）WC（cm） 102（男） 88 (女)94（男）80（女）WHR 0.90(男) 0.85(女)血脂紊乱TG(mmol/L)1.7及/或1.72.01.7及/或 HDL-ch (mmol/L)0.9(男)1.0(女)1.04(男)1.30(女)1.01.04(男)1.30(女)29ppt课件代谢

20、综合征诊断比较(2)WHO （1999） NCEP-ATP（） （2001）EGIR （1999） ACCE （2003）血压（mmHg） 140/90 130/85 140/90 130/85高血糖(mmol/L) FPG 6.1 6.1 6.1-7.0 6.1-7.0 2hPG 7.8 7.8-94cm 94cm （欧洲男性），（欧洲男性），80cm (80cm (欧洲女性），其他人种参照各自标欧洲女性），其他人种参照各自标准。加上任意以下两项：准。加上任意以下两项：甘油三脂升高，甘油三脂升高，1.7mmol/L1.7mmol/L或正进行降脂治疗或正进行降脂治疗HDLHDL胆固醇降低，胆固

21、醇降低，1.031.03（男），（男），1.295.6mmol/L,5.6mmol/L,或已经诊断为或已经诊断为2 2性糖尿病性糖尿病33ppt课件新IDF代谢综合征定义与既往其它定义的异同新定义与新定义与WHOWHO最显著的不同之处在于将中心性肥胖最显著的不同之处在于将中心性肥胖作为诊断的必要条件，而不再是胰岛素抵抗的测量和作为诊断的必要条件，而不再是胰岛素抵抗的测量和反映胰岛素抵抗的高血糖。反映胰岛素抵抗的高血糖。中心性肥胖是以腰围确定，且腰围是种族特异性的。中心性肥胖是以腰围确定，且腰围是种族特异性的。34ppt课件 IDF定义强调中心性肥胖（腰围）的重要性国家/ /种族腰围欧洲人种 在

22、美国，ATP 定义腰围（男102cm，女88cm）可继续用于临床男性 94cm女性 80cm南亚人种 基于华人、马来人和亚洲/印度人资料男性 90cm女性 80cm华人男性 90cm女性 80cm日本人男性 85cm女性 90cm泛撒哈拉地区非洲人采用南亚的标准，直至获得更确切的资料中南美洲人种采用欧洲的标准，直至获得更确切的资料东地中海和中东地区采用欧洲的标准，直至获得更确切的资料35ppt课件血 压 的 切 点 比血 压 的 切 点 比 W H OW H O 定 义 低 ， 为 高 血 压 前 期定 义 低 ， 为 高 血 压 前 期130/80mmHg130/80mmHg，TGTG的切点

23、与的切点与WHOWHO和和ATPIIIATPIII一致，一致，HDLHDL的切点较的切点较WHOWHO高。高。 上述两项的切点可通过生活方式的干预进上述两项的切点可通过生活方式的干预进行治疗行治疗IFGIFG采用了采用了20032003年年ADAADA的新切点的新切点5.6mmol/L5.6mmol/L。新IDF代谢综合征定义与既往其它定义的异同36ppt课件 符合符合3 3种以上者定义为种以上者定义为MSMS： 中心性肥胖：中心性肥胖： BMI 25kg/mBMI 25kg/m2 2 高血压：高血压：SBP140mmHgSBP140mmHg和和/ /或或DBP90mmHgDBP90mmHg

24、血脂异常：高血脂异常：高TGTG血症（血症（TG1.7mmol/LTG1.7mmol/L） 和和/ /或低或低HDL-CHDL-C血症血症:( :(男性男性0.9mmol/L,0.9mmol/L, 女性女性1.0mmol/l)1.0mmol/l) 高血糖：高血糖：FBG6.1mmol/LFBG6.1mmol/L或糖负荷后或糖负荷后 2hPBG 7.8mmol/L2hPBG 7.8mmol/L37ppt课件不需要测定不需要测定水平水平不需要测定不需要测定或或38ppt课件 分析一组糖代谢异常高危人群分析一组糖代谢异常高危人群MSMS各单组分患病率各单组分患病率 分别采用分别采用WHOWHO的的M

25、SMS诊断标准和中国的诊断标准和中国的MSMS建议标准，建议标准，分析该人群分析该人群MSMS患病率患病率 评价评价WHOWHO的的MSMS诊断标准和中国的诊断标准和中国的MSMS建议标准在糖建议标准在糖代谢异常高危人群中诊断代谢异常高危人群中诊断MSMS的一致性的一致性 39ppt课件 WHOWHO诊断标准诊断标准 符合符合 不符合不符合 总计总计 中国建议标准中国建议标准 符合符合 520520 408 408 928928 不符合不符合 107 107 18471847 1754 1754 总计总计 627 627 2255 2255 28822882以以WHOWHO诊断标准为金标准诊断

26、标准为金标准中国建议标准诊断中国建议标准诊断MSMS的敏感性为的敏感性为 520/627520/62782.982.9 特异性为特异性为 1847/22551847/225581.981.9 符合率为（符合率为（520+1847520+1847）/2882/288282.182.1中国建议标准在不需要测定血胰岛素和尿中国建议标准在不需要测定血胰岛素和尿AlbAlb的情况下，与的情况下，与WHOWHO诊断标准诊断标准仍然具有较好的一致性。仍然具有较好的一致性。40ppt课件主要原因可能为主要原因可能为 WHOWHO确定确定BMIBMI的界点为的界点为30 30 kg/mkg/m2 2 ，中国为，

27、中国为25 25 kg/mkg/m2 2 以下因素对以下因素对MSMS患病率差异的影响相对较小或者无影响患病率差异的影响相对较小或者无影响血压、血脂标准相同血压、血脂标准相同糖代谢基本相同（虽然糖代谢基本相同（虽然IRIR与糖代谢标准有部分交叉现象）与糖代谢标准有部分交叉现象）WHOWHO标准中标准中MAUMAU患病率较低，且与其他代谢异常有重叠。患病率较低，且与其他代谢异常有重叠。 41ppt课件简单、实用、易于操作简单、实用、易于操作能够界定出能够界定出CVDCVD和和DMDM高危险人群高危险人群( (需要有需要有随访随访5 5年以上年以上CVDCVD和和DMDM累积发病率流行病累积发病率

28、流行病学资料支持学资料支持）42ppt课件10203040506020.226.752.1 WHO标准标准（BMI30） WHO标准修正标准修正1（BMI27） WHO标准修正标准修正2 （BMI25）%43ppt课件15202535 28.422.531.0 中国建议中国建议（BMI25无无MAU组分）组分）%中国建议修正中国建议修正1（BMI27无无MAU组分）组分） 中国建议修正中国建议修正2（BMI25 加加MAU组分）组分） 中国建议修正中国建议修正3（BMI27 加加MAU组分）组分）24.73044ppt课件15202535 28.422.5 中国建议中国建议（BMI25 无无M

29、AU组分）组分）% 中国建议修正中国建议修正1（BMI27 无无MAU组分）组分） 中国建议修正中国建议修正3（BMI27 加加MAU组分）组分）24.73020.2 WHO标准标准（BMI30）26.7 WHO标准修正标准修正1（BMI27）45ppt课件在糖代谢异常高危人群中在糖代谢异常高危人群中1. WHO1. WHO的的MSMS诊断标准诊断标准与与 BMIBMI界点提高到界点提高到27kg/m27kg/m2 2后的中国后的中国建议修正建议修正标准具有可比性标准具有可比性2. 2. 目前中国建议目前中国建议 与与BMIBMI界点提高到界点提高到2727kg/mkg/m2 2后的后的WHO

30、WHO修正标修正标准具有可比性准具有可比性与与增加增加MAUMAU组分和组分和BMIBMI界点提高到界点提高到2727kg/mkg/m2 2后的中国修正建议具有可比性后的中国修正建议具有可比性46ppt课件适当提高适当提高BMIBMI的界点的界点纳入纳入MAUMAU作为一个作为一个MSMS的组分的组分 （尿（尿Alb/Cr30mg/gAlb/Cr30mg/g或尿或尿Alb 20Alb 20g/ming/min） 47ppt课件代偿性代偿性高胰岛素血症高胰岛素血症血脂代谢血脂代谢异常异常* *高血压高血压葡萄糖葡萄糖耐量减低耐量减低 PAI-1PAI-1 tPAtPA 尿酸尿酸微血管病变微血管病

31、变心绞痛心绞痛胰岛素抵抗胰岛素抵抗遗传遗传中心性肥胖中心性肥胖少动的生活方式少动的生活方式 冠状动脉疾病冠状动脉疾病胰岛素抵抗是代谢胰岛素抵抗是代谢综合征的核心因素综合征的核心因素48ppt课件研究：研究： 巴黎前瞻性研究巴黎前瞻性研究 赫尔辛基警察研究赫尔辛基警察研究 魁北克心血管研究魁北克心血管研究49ppt课件 巴黎前瞻性研究 冠心病死亡率和高胰岛素血症冠心病死亡率和高胰岛素血症 范围范围( U/ml) 1=19 空腹血浆胰岛素范围空腹血浆胰岛素范围N=7028N=7028名男性名男性; 943; 943名糖耐量异常或糖尿病名糖耐量异常或糖尿病Fontbonne AM, Eschege

32、EM. Diabetes Care. 1991: 14; 461-469.012312345每每千千人人冠冠心心病病死死亡亡率率50ppt课件 赫尔辛基警察研究赫尔辛基警察研究不同血浆胰岛素水平冠心病死亡不同血浆胰岛素水平冠心病死亡, ,非致死性心梗和其他非致死性心梗和其他冠心病事件冠心病事件5 5年的发病率年的发病率 空腹血浆胰岛素空腹血浆胰岛素 1 1小时血浆胰岛素小时血浆胰岛素 2 2小时胰岛素小时胰岛素 发病率发病率(/1000)(/1000) 发病率发病率(/1000)(/1000) 发病率发病率(/1000)(/1000) 范围 范围 范围 冠心病死亡冠心病死亡 非致命心肌梗塞非致

33、命心肌梗塞 其他冠心病其他冠心病 N=1059 * P 0.05 + P 0.01 P 0.001 020406080100120140160020406080100120140160Goldberg R. Et al, Circulation. 1996; 94: 540. Abstract.020406080100120140160*+=*+51ppt课件魁北克心血管研究 (N=2103男性) 不同空腹胰岛素水平发生缺血性心脏病的风险不同空腹胰岛素水平发生缺血性心脏病的风险 混合混合* 混合混合+ 空腹胰岛素水平空腹胰岛素水平(U/L)(U/L)*混合包括年龄,体重指数,吸烟和饮酒,收缩压

34、,药物使用和缺血性心脏病家族史混合+甘油三酯,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白和载脂蛋白BDespres J-P, et al. Eur Heart J. 1996; 17: 1453-1454.0246810=11 =13 =16P0.05P0.01P0.00152ppt课件 Framingham Framingham 研究等最重要的发现之一，是研究等最重要的发现之一，是易患冠心病的危险很少取决于单一危险因素。易患冠心病的危险很少取决于单一危险因素。危险因素之间高度协调，其综合危险远远大危险因素之间高度协调，其综合危险远远大于单个危险因素的总和。于单个危险因素的总和。代谢综合征聚集了血管损伤的多种

35、因素，随代谢综合征聚集了血管损伤的多种因素，随着这些损伤因素的叠加存在，心、脑血管病着这些损伤因素的叠加存在，心、脑血管病变的死亡率增加。变的死亡率增加。多种危险因素的聚集，增加了治疗及控制达多种危险因素的聚集，增加了治疗及控制达标的难度。标的难度。53ppt课件非非DM正常血正常血压者危险性压者危险性DM患者危险性增加为患者危险性增加为2倍倍DM高血压患者危险性为高血压患者危险性为4倍倍54ppt课件事件事件/千人年千人年 Tuomilehto NEJM 1999; 340:67755ppt课件%Isomaa et al 2001 Diabetes Care0 02 24 46 68 810

36、1012121414161618182020对照组对照组代谢综合征代谢综合征总死亡率总死亡率心血管疾病死亡率心血管疾病死亡率56ppt课件代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗57ppt课件由于定义、诊断无统一的标准，测由于定义、诊断无统一的标准，测定胰岛素抵抗的方法也没有统一的定胰岛素抵抗的方法也没有统一的手段，研究人群和研究设计不同，手段，研究人群和研究设计不同，对代谢综合征的发病率和患病率的对代谢综合征的

37、发病率和患病率的估算比较困难。估算比较困难。 有人通过其中各种有人通过其中各种疾病的患病情况进行推测。疾病的患病情况进行推测。58ppt课件以以DMDM为例为例19971997年全球年全球DMDM患者约患者约1.241.24亿亿20102010年预计将达到年预计将达到2.212.21亿亿代谢综合征的人数比代谢综合征的人数比DMDM多约多约2 23 3倍倍20102010年全球代谢综合征的患者预计年全球代谢综合征的患者预计可能达到可能达到 5 5亿？！亿？！59ppt课件Increasing Prevalence of NCEP Metabolic Syndrome With Age (NHAN

38、ES III)Prevalence(%)Ford E et al. JAMA. 2002;287:356-359.Age 60ppt课件Prevalence of the Metabolic SyndromePercent with Metabolic SyndromeIsomaa et al. Diabetes Care 2001.1988798169761ppt课件 30-35 36-40 41-45 46-50 51-55 56-60 61-65 66 年年 龄龄(岁岁)%8.122.817.630.326.836.4 *23.826.6301医院资料医院资料62ppt课件代谢综合征可在

39、各年龄段和和各人种之间发生，有代谢综合征可在各年龄段和和各人种之间发生，有些研究显示；些研究显示；2020岁以上的人群，代谢综合征的患病岁以上的人群，代谢综合征的患病率男性在率男性在8-24%8-24%，女性在，女性在7-43%7-43%。代谢综合征的患病率随年龄增长而增加，代谢综合征的患病率随年龄增长而增加，IranIran：20-2920-29岁为岁为10%10%，60-6960-69岁为岁为38-6738-67；France: 30-39France: 30-39岁为岁为5.6%, 60-645.6%, 60-64岁为岁为17.5%17.5%USAUSA：20-2920-29岁为岁为7%

40、,60-697%,60-69岁为岁为42-44%42-44%代谢综合征的患病率有种族差异，美国高加索人代代谢综合征的患病率有种族差异，美国高加索人代谢综合征的患病率比墨西哥美国人和非洲美国人低谢综合征的患病率比墨西哥美国人和非洲美国人低63ppt课件对首钢糖代谢异常高危人群代谢综合征的对首钢糖代谢异常高危人群代谢综合征的调查分析，初筛调查分析，初筛29,93829,938人，共人，共2,8822,882例例3030岁岁以上（以上（ 65 65 岁者岁者11 11例）、无例）、无DMDM史、初筛史、初筛2hPBG 6.67mmol/L2hPBG 6.67mmol/L且资料完整者纳入分且资料完整者

41、纳入分析。按中国建议的诊断标准，析。按中国建议的诊断标准，MSMS的患病率：的患病率：男：男：33.933.9，女：，女：22.5%22.5%，总：，总：28.428.4。6060岁以上的老年男性高血压患者中岁以上的老年男性高血压患者中MSMS的患的患病率为病率为40%40%64ppt课件 Bonora E et al ( Diabetes 1997, 46 Suppl 1:136A )IGT 41.2%，T2DM 62.9%，高，高Tg 53.9%，低，低HDL-c 57.1%高高Ch 24.6%，高，高Ua 37.2%，高血压，高血压29.3%，综合影响达，综合影响达81% Greenlu

42、nd KJ et al (Diabetes Care 1999, 22:441)男性高血压男性高血压 32.6%，糖尿病，糖尿病 17.4%，高，高Tg 9.6%女性高血压女性高血压 25.6，糖尿病，糖尿病15.3，高，高Tg 6 Aravind SR ete al (Diabetologia 1997,40 Suppl 1:A444)男性男性肥胖肥胖14，高血压，高血压24，CHD12%，高，高Ch12，高，高Tg7女性女性肥胖肥胖44，高血压，高血压32，CHD13%，高，高Ch14，高，高Tg1265ppt课件合并疾病合并疾病糖尿病糖尿病( (总数总数 842)842)糖耐量低减糖耐量

43、低减( (总数总数 696)696)糖耐量正常糖耐量正常( (总数总数 1854)1854)合计合计( (总例数总例数 3392)3392)例数例数(%)(%)例数例数(%)(%)例数例数(%)(%)例数例数(%)(%)高血压病高血压病61461472.972.942742761.361.364464434.734.71685168549.749.7冠心病冠心病54354364.564.539739757.057.064764734.934.91587158746.846.8脑血管病脑血管病40740748.348.324124134.634.639639621.421.41044104430

44、.830.8脂代谢异常脂代谢异常56456467.067.048848870.170.11051105156.756.72103210362.062.0高血压病高血压病36136137.437.434934929.929.93970397014.414.44680468016.816.8冠心病冠心病90909.39.373736.36.36796792.52.58428423.03.0* 301资料，资料，60岁；岁； *首钢资料，首钢资料，35-60岁，岁，中华内科杂志中华内科杂志 1996; 35:3061996; 35:30666ppt课件代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义

45、、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗67ppt课件种族聚集性种族聚集性后代显示许多代谢综合征的异常表现后代显示许多代谢综合征的异常表现表现型有多样性提示遗传异质性表现型有多样性提示遗传异质性家系研究显示单基因和多基因的共同缺陷家系研究显示单基因和多基因的共同缺陷与胰岛素信号传导、糖脂代谢以及肾素血与胰岛素信号传导、糖脂代谢以及肾素血管紧张素系统和跨膜电位传导系统有关的基管紧张素系统和跨膜电位传导系统有关的基因均应作为代谢综合征的候选基因。因均应作为代谢综合

46、征的候选基因。 遗传因素遗传因素68ppt课件胰岛素受体（点突变、缺失胰岛素受体（点突变、缺失) )IRS-1IRS-1基因（点突变基因（点突变, , 密码子密码子513513、972)972)糖原合成酶（糖原合成酶（ RFLP; Xbal RFLP; Xbal 多态性多态性) )葡萄糖激酶（缺失、外显子葡萄糖激酶（缺失、外显子4,6,7,84,6,7,8）GLUT4GLUT4（点突变，密码子（点突变，密码子383)383)蛋白磷酸酶蛋白磷酸酶1 1G G（密码子（密码子905/3UTR)905/3UTR)解偶联蛋白解偶联蛋白UCP-3UCP-3基因（基因（55端碱基端碱基C/TC/T突变突变

47、) )69ppt课件CD36CD36基因在脂肪组织、心肌和骨骼肌中编基因在脂肪组织、心肌和骨骼肌中编码脂肪酸受体和长链脂肪酸跨膜转运体码脂肪酸受体和长链脂肪酸跨膜转运体SHSH大鼠大鼠CD36 CD36 基因缺失可表现高血压、胰岛基因缺失可表现高血压、胰岛素抵抗和糖、脂代谢异常素抵抗和糖、脂代谢异常通过转基因将通过转基因将BNBN大鼠大鼠CD36CD36基因转入基因转入SHSH大大鼠可使上述病症得以改善鼠可使上述病症得以改善70ppt课件 发达国家发达国家生活富裕的人群生活富裕的人群同一种族的人群同一种族的人群 生活水平的提高生活水平的提高从贫困移民到富从贫困移民到富 裕的生活环境中裕的生活环

48、境中71ppt课件72ppt课件73ppt课件 该组疾病的集合现象提示它们有共同的滋生该组疾病的集合现象提示它们有共同的滋生土壤土壤, ,其中最主要的是胰岛素抵抗，随之出现高胰其中最主要的是胰岛素抵抗，随之出现高胰岛素血症，继发其它疾病。岛素血症，继发其它疾病。 自自ReavenReaven提出胰岛素抵抗是代谢综合征的原提出胰岛素抵抗是代谢综合征的原发因素，多数研究均证实了这一点发因素，多数研究均证实了这一点. .74ppt课件1/41/4的健康人中存在胰岛素抵抗，而这些人并的健康人中存在胰岛素抵抗，而这些人并无糖尿病、无糖尿病、IGTIGT、高血压病、和脂代谢异常。、高血压病、和脂代谢异常。

49、 San Antonio Heart StudySan Antonio Heart Study和东和东FinlandFinland的调查显的调查显示，血浆胰岛素水平是代谢综合征发生的指标。示，血浆胰岛素水平是代谢综合征发生的指标。在一项为期在一项为期8 8年的前瞻性研究中，基线时空腹年的前瞻性研究中，基线时空腹高胰岛素血症与日后发生代谢综合征如高胰岛素血症与日后发生代谢综合征如2 2型糖型糖尿病、高甘油三酯、低尿病、高甘油三酯、低HDLHDL及高血压有密切关及高血压有密切关系。系。75ppt课件 胰岛素抵抗主要由遗传因素所决定，其机理胰岛素抵抗主要由遗传因素所决定，其机理十分复杂，从胰岛素合成

50、，胰岛素受体表达，胰十分复杂，从胰岛素合成，胰岛素受体表达，胰岛素信号传导到胰岛素最终生理效应的实现的一岛素信号传导到胰岛素最终生理效应的实现的一系列过程中均可发生异常，获得性因素如增龄、系列过程中均可发生异常，获得性因素如增龄、肥胖以及静坐生活方式等其它因素可使胰岛素抵肥胖以及静坐生活方式等其它因素可使胰岛素抵抗加重抗加重 。76ppt课件 胰岛素抵抗是胰岛素抵抗是2 2型糖尿病的根本病因型糖尿病的根本病因, ,贯穿贯穿DMDM的全过程，也是病情恶化的主要原因的全过程，也是病情恶化的主要原因餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相应的相应的b 细胞细胞功能功能126