HP感染与胃肿瘤-ppt课件.ppt

1、HP感染与胃肿瘤1PPT课件一、HP感染与胃癌概述二、根除HP对胃结构功能、胃癌发生率的影响三、胃癌的一级、二级预防四、胃癌的风险评估：血清胃蛋白酶原和HP的无创检测五、胃癌的危险分层六、胃癌的监控方案七、小结Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 2PPT课件一、HP感染与胃癌概述1. HP前的胃炎与胃癌研究（19世纪末至1950代）1879年，von den Velden报道胃癌与胃酸缺乏相关，首次提出胃酸测定用于胃癌诊断。20世纪中期，Comfort总结了20世纪上半期有关胃酸分泌、胃炎和胃癌的研究。Comfort提出酸分泌细胞萎缩

2、是导致胃癌前状态胃酸异常的主要原因，此种状态（萎缩性胃炎）是大多数胃癌发生的土壤。2.二十世纪下半叶的研究芬兰病理学家Jarvi 和 Lauren将胃癌分为肠型、弥漫型和混合型，并提出胃癌可能起源于胃黏膜中肠化生上皮岛。Correa 1975年提出了从慢性活动性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异形增生至肠型胃癌的序贯演变。目前认为癌细胞不大可能直接起源于肠化生。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 3PPT课件一、HP感染与胃癌概述3. 胃炎自然史 萎缩扩展HP感染最初主要定植在胃窦，随着时间推移，炎症区域逐渐扩大，从胃窦、窦体交界处

3、、最终扩展至胃体近端，同时伴随着局部腺体减少（萎缩）。此种扩展在胃体小弯侧较为迅速，而大弯侧较为缓慢。胃体大弯侧萎缩提示萎缩较为广泛，萎缩越趋于胃体近端表明萎缩程度越严重。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 4PPT课件二、根除HP对胃结构功能、胃癌发生率的影响1. 根除HP对胃结构和功能的影响 根除HP可以终止胃癌变的级联反应。 但根除HP不会显著逆转胃黏膜假幽门腺化生或肠化生。2. 根除HP对胃癌发病率影响 目前已明确，发生萎缩性胃炎后根除HP并不能完全逆转萎缩性改变。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(

4、6 Pt B):492-501. 5PPT课件三、胃癌的一级、二级预防 根除HP是最有效的一级预防方法。 对多数个体而言，HP根除等同于预防了胃癌，而对另一些个体则只能降低风险，这种结局的差异取决于根除HP时的风险水平。 对于胃癌高风险个体，根除HP后仍要进行胃癌监控（即一级和二级预防结合），因为HP根除后仍有许多胃癌高风险因素存在。 迄今为止，胃癌监控目的是发现那些可以干预治疗的早期癌症并对其实施二级预防。 二级预防的目的不是改变疾病自然病程；但一级预防的目的是改变自然病程，至少是消除进一步增加的风险。 胃癌一级预防最近已成为现实，最近在日本已经启动一级预防和靶向二级预防相结合的实践。Sem

5、in Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 6PPT课件四、胃癌的风险评估：血清胃蛋白酶原和HP的无创检测 一项实用的筛查需要考虑阶段性测试成本、效益以及验证性测试的作用和性质。 对萎缩性胃炎的存在及程度进行非侵入性检测目前主要依靠测定血清胃蛋白酶原（PG）水平。 基于检测方法的简单性和成本考虑，大多数初筛选择血清学检测HP和PG。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 7PPT课件五、胃癌的危险分层最新的危险分层法称为ABC或ABCD分层（表1），主要作为二级预防的一部分。A组B组C组D组萎

6、缩性胃炎无轻度中度重度血HP抗体阴性阳性阳性阴性血PG阴性阴性阳性阳性胃癌风险无低高最高表表1. ABCD胃癌风险分层胃癌风险分层Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 8PPT课件五、胃癌的危险分层 图1. 人口范围HP检测和根除计划流程图。虚线表示相关策略尚待优化。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 9PPT课件六、胃癌的监控方案 有针对性的胃黏膜活检的组织学分期系统是目前更精确最好的风险分层方法。 其它研究领域包括除了根除HP之外，能够进一步降低风险的辅助治疗，如抗炎剂，胃

7、黏膜保护剂，或抗氧化剂。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 10PPT课件七、小结 胃癌高风险国家、地区和人群，推荐对萎缩性胃炎的存在和严重程度进行评估以判定其是否为需要继续监控（二级预防）的亚群。 日本已选择内镜作为确定萎缩性胃炎范围和严重程度的筛查方法。 不具备内镜筛查条件的国家可能会更倾向于采用PG检测进行无创筛查。 由于PG的敏感性/特异性受限，内镜下活检旨在筛查存在胃癌高危风险的患者。对于这类患者建议内镜随访期为1年，至于之后的随访间期，及Hp根除后的随访，仍需要进一步研究。Semin Cancer Biol. 2013 D

8、ec;23(6 Pt B):492-501. 11PPT课件Dig Dis. 2015;33(1):5-10.12PPT课件根除HP预防胃癌前状态患者进展为GC？1.2004年Wong等对1630例中国HP感染者进行前瞻性研究随访7.5年，发现胃癌发生风险P根除组（n = 7）与对照组相比较（n = 11；P = 0.33）并无显著减少。然而，入组时无胃黏膜癌前状态的根除组无1例发生GC，而对照组（未根除HP）有6例（P = 0.02）。2.日本一项前瞻性研究纳入1131例消化性溃疡病患者根除HP后随访9.5年（平均3.9年），953例HP根除的患者中9例发生GC，而178例持续性HP感染者中

9、4例发生GC（P = 0.04）。 3.日本另一项纵向队列研究纳入4129例中年男性，根除HP后平均随访9.3年，GC发生明显减少。1. JAMA. 2004 Jan 14;291(2):187-94.2. J Gastroenterol. 2007 Jan;42 Suppl 17:21-7. 3. Int J Cancer. 2009 Dec 1;125(11):2697-703. 13PPT课件根除HP对异时性肿瘤性病变的预防到目前为止，仅有两项随机对照研究评估根除HP对早期GC内镜切除后预防异时性病变的作用。 日本一项多中心前瞻性随机对照研究，共纳入544例早期GC内镜切除患者，随访3年

10、观察异时性GC的发生情况：HP根除组9272例（3.3%），对照组（HP未根除组）24 / 272例（8.8%），HP根除组异时胃癌发生率明显降低（P= 0.009）。 Lancet. 2008 Aug 2;372(9636):392-7.Lancet. 2008 Aug 2;372(9636):392-7. 韩国一项前瞻性随机开放试验中，连续纳入901例曾经内镜切除异型增生或早癌的患者，根除HP并未降低异时胃癌发生率。 Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May;12(5):793-800.Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May

11、;12(5):793-800.14PPT课件最近日本一项回顾性研究发现，根除HP未减少异时GC发生，而基线水平有重度GA且随访5年以上，是异时胃癌的独立危险因素。Gastrointest Endosc. 2012 Jan;75(1):39-46. Gastrointest Endosc. 2012 Jan;75(1):39-46. Shiotani等的一项研究发现，胃体小弯侧活检标本中检出的萎缩与异时性病变的风险高度相关。组织学评估重度萎缩在有异时性病变的患者中比无异时性病变患者多见（100%比53.2%；P = 0.03）。Digestion. 2008;78(2-3):113-9.Dige

12、stion. 2008;78(2-3):113-9.15PPT课件结论（1）HP胃炎的后果不可预测。（2）HP胃炎本身就是GC发生的危险条件。（3）一旦HP胃炎进展到重度癌前状态，HP根除预防GC的作用就降低。Dig Dis. 2015;33(1):5-10.16PPT课件与胃癌作斗争- IARC工作团队报告Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 17PPT课件内容一、HP感染与胃癌概况二、区域性胃癌预防工作现状三、已有临床试验研究HP根除对胃癌发病率的影响四、HP筛查与治疗五、有助于澄清如何进行基于人群的HP筛查和

13、治疗的几项临床试验六、小结Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 18PPT课件一、HP感染与胃癌概况 胃癌是癌症死亡的第三大原因，全球每年死亡人数超过700,000。 过去几十年胃癌发病率呈下降趋势，但由于人口老龄化，其疾病负担并未减轻。 HP感染被认为是胃癌的病因，非贲门部胃癌90%是由HP引起。 在过去的数十年，HP感染率在世界上许多国家已有下降，似乎可以解释胃癌下降的原因。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 19PPT课件二、区

14、域性胃癌预防工作现状 工作团队指出，尽管胃癌发病率和死亡率已成为公众健康的重要问题，但只有极少数国家对其进行努力控制： 韩国制订了全国性筛查计划，对所有40岁以上个体每2年进行一次上消化道钡餐或内镜检查。参加该项目筛查的个体因检出的大部分癌症属早期，提高了生存率而获益。 日本筛查采用钡餐造影，其普及范围受到一定限制。2013年，日本政府批准内镜诊断慢性胃炎的患者根除HP治疗可纳入健康保险范畴。 中国台湾地区开展了粪便HP抗原检测HP和粪便隐血免疫化学法测试筛查大肠癌。HP阳性者进行内镜检查及根除治疗。 智利对有症状的40岁及以上成人开展机会性胃癌筛查，包括内镜下HP检测、活检和治疗。全球其他地

15、区几乎未开展胃癌预防和控制的公共卫生项目。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 20PPT课件三、已有临床试验研究HP根除对胃癌发病率的影响 日本的一项临床试验分析了早期胃癌内镜下切除术后HP根除对异时性肿瘤发生的影响，结果表明患异时性肿瘤的风险显著降低。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 21PPT课件四、HP筛查与治疗 开展大规模HP筛查和治疗可行，也可以负担。 一种价廉的血液测试可以筛查治疗对象，其敏感性和特异性足以满足筛查需求

16、。 敏感性高且特异性强的尿素呼气试验和粪便抗原试验可检出活动性感染，但费用高，实施复杂。 治疗方案中包含2或3个价廉的普通抗生素加质子泵抑制剂，疗程714天。 对于以人群为基础的治疗模式，最合理的方案是采用该地区已经证实有效或基于该人群已知的抗生素耐药情况而定。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 22PPT课件五、基于人群的HP筛查和治疗的几项临床试验 2011年在中国临朐县启动了最大的人群随机试验, 纳入200,000例2564岁的高危个体。入选者被分为两组:抗HP四联治疗组和对照组(低剂量奥美拉唑和枸橼酸铋)

17、, 预期随访10年。 英国的HP筛查研究（HPSS)始于1997年,旨在评估3569岁男性和4569岁女性筛查和根除HP感染后能否降低胃癌发病率。该研究各组纳入28,000例，并计划随访15年，后续入组者继续随访。结果有望在几年内公布。 自2004年以来台湾马祖岛正在进行另外一项研究。HP根除率与检测-治疗-再检测-再治疗三阶段策略有相关性, 详细评估了抗HP治疗对HP感染率、肿瘤发生率、HP再感染率以及对耐药类型等的影响。 2014年韩国的国立癌症中心和IARC合作开展了另一项随机对照试验。该试验纳入了国家癌症筛查项目中4060岁人群，评估HP治疗在预防和降低胃癌发病率方面的有效性。该试验预

18、期10年，每两年进行一次内镜随访。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 23PPT课件六、小结 1、胃癌仍是全球健康重大问题 2、建议所有国家应考虑将胃癌纳入国家癌症控制项目 3、随机临床试验发现，根除HP预防胃癌有效，因此建议各国应探索基于人群的HP筛查和治疗方案的可行性。 4、决定是否以及如何实施HP检测和治疗必须基于当地的实际情况Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 24PPT课件胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的处理Dig Dis. 2

19、015;33(1):11-8. 25PPT课件内容一、MALT淋巴瘤概况二、 胃MALT淋巴瘤发病机制三、临床诊断与分期四、HP与MALT淋巴瘤的关系五、治疗Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 26PPT课件一、MALT淋巴瘤概况 胃MALT淋巴瘤的诊断基于组织形态学标准，应由经验丰富的血液病理学家确认。 MALT淋巴瘤占全部B细胞淋巴瘤的7%8%，胃原发性淋巴瘤的50%。 胃肠道是MALT淋巴瘤的最常见部位，占所有病例的50%；在胃肠道中，胃是最常受累的部位，约占85%，胃MALT淋巴瘤的数量似乎有下降趋势。 MALT淋巴瘤，特别是胃部，致病原因与HP所致的慢性胃炎密切相关；

20、自身免疫性状态，包括自身免疫性甲状腺炎，也可能与胃MALT淋巴瘤的发生有关。Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 27PPT课件二、 胃MALT淋巴瘤发病机制 HP是胃MALT淋巴瘤发生的主要致病因子，高达98%的胃MALT淋巴瘤患者血清学检测HP阳性。 首先，胃黏膜HP感染率以及胃MALT淋巴瘤患者血清HP抗体阳性率均高于未患病人群。 其次，HP高感染率地区胃MALT淋巴瘤发病率较高。 第三，HP根除治疗可使80%的早期淋巴瘤完全消失。 然而，感染了HP的个体中仅有一小部分人发生胃MALT淋巴瘤。HP菌株的毒力因子以及宿主遗传因素可能发挥了重要作用。 Dig Dis. 2015

21、;33(1):11-8. 28PPT课件三、临床诊断与分期 评估淋巴瘤扩散程度的初始分期包括内镜下多点活检肉眼可见病变至少10块，其它外观正常部位也要活检，即胃、十二指肠、胃食管交界处。 进一步检查应包括体格检查、实验室检查（全血细胞计数、LDH、2巨球蛋白和血清免疫电泳等）以及腹部、盆腔和胸腔CT检查。 超声内镜检查也被推荐用于区域淋巴结和胃壁浸润深度的初步评估，该参数对预测HP根除的效果具有较高价值。 超声内镜是唯一能够依据改良Ann Arbor分类系统鉴别I1E、I2E和 II1E期的方法。 由于病变常为多灶受累，胃MALT淋巴瘤患者也应考虑回-结肠镜检查。Dig Dis. 2015;3

22、3(1):11-8. 29PPT课件四、HP与MALT淋巴瘤的关系 根除HP对75%的早期胃淋巴瘤患者有效，I期淋巴瘤的缓解率明显高于II1期淋巴瘤（78.4 vs. 55.6%）。 尽管数据表明根除HP有可能治愈局部受累的胃MALT淋巴瘤，目前的指南建议各期患者均应给予HP根除治疗，因其感染可以引发免疫反应。 小部分胃MALT淋巴瘤与其它螺杆菌属细菌如海尔曼螺杆菌感染有关，抗生素治疗可根除其感染，病理组织学及内镜检查可证实其完全缓解。 组织学检测阴性病例推荐血清学检测。抗生素和质子泵抑制剂（PPI）摄入可能抑制HP，此类病例血清学检测可能是唯一方法。 由于PPI对HP的抑制作用，内镜检查前必

23、须停用PPI至少2周以避免假阴性。除血清学检测HP抗体外，其它HP检测均需要停用PPI至少2周。Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 30PPT课件五、治疗1. 根除HP 不论哪一期病变，根除HP治疗均为胃MALT瘤的一线治疗。 如果抗生素治疗后23个月淋巴瘤无缓解征象，应考虑启动抗肿瘤化疗，虽然有相当一部分患者可能需要更长的时间才能达到缓解。 一般情况下MALT淋巴瘤不要过度、过早治疗，因为大多数病情稳定或微小残留病变的患者并不需要长时间进一步治疗，因为可能需要更长时间才能转化为完全缓解。 根据EGILS共识，治疗后36个月应进行内镜再评估，其后每46个月评估一次，直至组织学（

24、(GELA: CR or pMRD，见表2）和临床淋巴瘤完全缓解。 组织学疗效评价应根据GELA分级系统，该分级系统用于抗HP治疗后胃MALT淋巴瘤组织学评估。 根除HP失败或淋巴瘤不缓解或转移播散的胃MALT淋巴瘤患者应进行系统或局部抗肿瘤治疗。Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 31PPT课件2. 放射治疗 放射治疗是I期和II期患者经HP根除治疗后未达缓解所选择的疗法。 EGILS指南提出化疗和放疗具有治疗价值，但并不提倡。 相反，ESMO指南提出，化疗和放疗应作为胃MALT淋巴瘤局灶性病变的首选。 治疗失败的危险因素包括大细胞成分和外生性生长模式。 值得注意的是，放射野

25、大小、照射剂量以及之前治疗失败均与低存活率无关。 Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 32PPT课件第二部分 详细摘要33PPT课件健康无症状幽门螺杆菌感染个体根除治疗预防胃癌：随机对照试验的系统回顾及荟萃分析BMJ. 2014;348:g317434PPT课件主要内容 目的： 明确对健康无症状HP感染个体筛查及根除HP是否降低胃癌发病率。 设计： 对随机对照试验进行系统性回顾及荟萃分析。 数据来源： Medline, Embase以及Cochrane中心注册的对照试验（截止于2013年12月）；手工检索2001-2013年的学报及会刊，递归搜索相关的研究书目，语种不限。 入选

26、标准： 随机对照研究观察；健康无症状成年人HP检测阳性；根除方案疗程至少7天；随访检出胃癌。对照组无治疗或给予安慰剂，至少随访2年。 主要转归评价： 主要结果假设定义为HP根除对胃癌的发生有影响，以相对风险及95%置信间区表示。BMJ. 2014;348:g317435PPT课件根除幽门螺杆菌可降低胃癌发生危险BMJ. 2014;348:g317436PPT课件已有胃癌前变化者，根除幽门螺杆菌预防胃癌效果下降。BMJ. 2014;348:g317437PPT课件补充抗氧化剂或维生素可提高预防效果BMJ. 2014;348:g317438PPT课件讨论 结论及建议 所纳入的研究数据对于亚裔人群无

27、症状Hp感染者做根除治疗可预防胃癌提供了较有限、中等效力的证据。但是类似结论不能被简单外推至其他人种BMJ. 2014;348:g317439PPT课件根除幽门螺杆菌预防胃肿瘤内镜切除后发生异时癌的作用Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.40PPT课件研究方法 目的 尽管许多流行病学研究表明，HP根除可以预防胃癌发生，但是对高危人群的作用仍未明确。本研究旨在探讨HP根除对早期胃癌内镜下切除患者发生异时胃癌的作用。 方法 本文回顾性分析了2004-2008年ASAN医疗中心经内镜下切除的2089例低级别瘤变、高级别瘤变以及分化型浸润癌成年患者。其中1

28、007例早期胃癌患者纳入本研究。根据其人口学资料、病理及异时癌复发与否分为3组：无活动性HP感染（HP阴性组，N=340），HP根除成功（根除组，N=485），HP根除失败或未治疗（未根除组，N=182）。Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.41PPT课件结果 共计75例异时癌复发，其中HP阴性组17例，根除组34例，未根除组24例。异时癌复发的中位时间为18个月（7-75个月）。HP阴性组胃异时癌发生率为10.9/1000人.年；根除组为14.7/1000人.年，未根除组29.7/1000人.年。未根除组与HP阴性组和根除组的风险比分别为2.5（

29、P0.01）和1.9（P=0.02）。HP根除降低胃异时癌发生风险，对1428例低级别瘤变和早期癌的次级分析也显示同样结果。Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.42PPT课件表2 随访期间三组异时癌复发率及时间Hp 阴性组根除组未根除组P 值随访中位时间 月 (范围) 59.0 (24116)59 (24137)61.5 (24114)0.30异时癌复发率, 例数/1000人.年 (%)10.9 (5.0)14.7 (7.0)29.7 (13.2) 0.01a复发中位时间 月自内镜切除(范围)24.0 (566)22.0 (775)16.0 (66

30、3)0.15自HP根除 (范围)15.0 (171)16.0 (663)0.44Hp, Hp, 幽门螺杆菌幽门螺杆菌 aHp 阴性阴性, 根除组根除组 比未根除组比未根除组HPHP阴性组和根除组的异时癌复发率阴性组和根除组的异时癌复发率（10.9 10.9 比比14.714.7，P = 0.24P = 0.24）及无复发生存时间无统计学差异及无复发生存时间无统计学差异。未根除组复发率显著高。未根除组复发率显著高于于HPHP阴性组（阴性组（29.729.7比比10.910.9，P 0 0.01P 0 0.01）和根除组（）和根除组（29.729.7比比14.714.7，P = 0.01P = 0

31、.01）。）。Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.43PPT课件结论HP根除可以降低内镜切除早癌的高风险患者在萎缩和肠化生基础上异时胃癌的发生率。但是，本研究结果可能仅限于高风险个体，并不适用于无风险个体（如无萎缩/肠化生；无胃癌既往史）。总体而言，本研究结果提示HP感染与胃癌有因果关系。因此，告诫临床医师对于胃癌高风险个体应该根除HP以预防异时胃癌复发。Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.44PPT课件改良ABCD法筛查胃肿瘤Gastric Cancer. 2015 Feb 8. 45PPT课件研究方

32、法 背景： ABCD筛查法用于胃癌的风险分层。目前尚不清楚ABCD法是否可以预测胃肿瘤（包括胃腺瘤）的风险, 作为防止胃癌的临床观察。我们旨在设计一个改良的ABCD法预测胃肿瘤。 方法： 回顾性分析562例经上消化道内镜和血清抗HP IgG抗体、血清胃泌素和胃蛋白酶原（PG）I和PG II检测的患者，分为以下四组：Hp抗体阴性+正常PG水平（A组）；Hp抗体阳性+正常PG水平（B组），Hp抗体阳性+低PG水平组（C组）；HP抗体阴性+低PG级水平（D组）。Gastric Cancer. 2015 Feb 8. 46PPT课件结果 根据ROC曲线Youden指数获得的PG I/PG II临界值，

33、将患者分为四组（表3）。 A、B、C、D组无胃肿瘤的患者数分别为179，76，112，和13例。A、B、C、D组胃肿瘤的患者数分别为37，32，98，和15例。182例胃肿瘤中113例（62.1%）是C组或D组。Cochran-Armitage趋势检验证实，分组级别越高胃肿瘤比例越高，两者显著相关。Gastric Cancer. 2015 Feb 8. 47PPT课件本研究的亮点本研究的亮点是率先提出根据抗HP IgG 抗体、PG I/PG II比值预测胃肿瘤（包括胃腺瘤）。本研究数据为胃癌筛查系统提供了一个新的筛查策略。改良ABCD法根据抗HP IgG抗体水平提出2个预测胃肿瘤的临界值。我们

34、认为改良ABCD法可作为胃腺瘤和胃癌筛查的补充。但是需要进一步研究以取得确切的结论。Gastric Cancer. 2015 Feb 8. 48PPT课件幽门螺杆菌根除后胃腺瘤的形态学和组织学变化：一项长期的前瞻性分析Helicobacter. 2015 Feb 23.49PPT课件研究方法 背景： 幽门螺杆菌(HP)感染导致慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生而后发展为胃肿瘤。根除HP对已经发生的胃肿瘤是否有效仍有争议。本研究目的旨在长期观察以明确HP根除后胃腺瘤的形态学及组织学变化。 材料与方法: 对1996年4月至1997年12月间27例胃腺瘤患者(修订版维也纳分类3或4.1级)成功根除HP后采用

35、内镜和组织学检查定期进行随访。病变的内镜与组织学消退与患者和病变特征的相关性采用单变量分析：包括随访期,年龄，性别，血清胃蛋白酶原水平,病变大小、病变部位和组织学胃炎。Helicobacter. 2015 Feb 23.50PPT课件幽门螺杆菌根除可以使部分胃腺瘤消退结果： 平均随访期为91.9个月(44 - 181个月)。 12个病变(44.4%)内镜下消退,其中7例（占全部病例的25.9%)有组织学消退, 从HP根除到内镜及组织学完全消退的平均时间为19.9个月。 另外15个病变(55.6%)内镜及组织学保持稳定,其中6个病变(占全部病变的22.2%)在随访期内发展为恶性。 单变量分析表明

36、,女性(p =.005)，较小的病变(p = .025)，血清胃蛋白酶原基线水平高(p = .041)，以及胃体部大弯侧无肠上皮化生(p = .026)与病变完全消退显著相关。Helicobacter. 2015 Feb 23.51PPT课件在治疗Hp感染时，应重视Hp根除首次成功率1. Kuo CH, et al. J Antimicrob Chemother 2009; 63(5):1017-24.一项旨在评价一线Hp根除治疗失败进行补救Hp根除治疗效果的研究，1036例Hp感染患者进行了PPI+克拉霉素+阿莫西林7天一线标准治疗，82.5%的患者得到根除，166例未能根除的患者再次被分为两组，随机给予PPI+铋剂+四环素+甲硝唑，或PPI+阿莫西林+左氧氟沙星，各7天。结果显示，两组Hp根除率分别为63.9%和69.9%，明显低于一线治疗的Hp根除率；由此表明，Hp根除标准一线治疗失败后，再次根除率低，首次根除方案的选择很重要52PPT课件谢 谢！53PPT课件