维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件1.ppt
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1、营养性维生素D缺乏性佝偻病Rickets of vitamin D deficiency【概述】 营养性营养性VitDVitD缺乏性佝偻病(缺乏性佝偻病(Vitamin D Deficiency DisordersVitamin D Deficiency Disorders)系儿科)系儿科的常见病,该病对小儿健康影响较大,是儿童保健重点防治的的常见病,该病对小儿健康影响较大,是儿童保健重点防治的“四病四病”之一。之一。定义:由于儿童体内维生素定义:由于儿童体内维生素D D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。骼病变为特征的全身
2、慢性营养性疾病。【概述】典型临床表现典型临床表现:生长着的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全,成人:生长着的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全,成人维生素维生素D D不足使成熟骨矿化不全,则表现为骨质软化症不足使成熟骨矿化不全,则表现为骨质软化症(0steomalacia)(0steomalacia)。高发人群高发人群:生长快、户外运动少的婴幼儿,尤其是小婴儿。:生长快、户外运动少的婴幼儿,尤其是小婴儿。我国发病情况我国发病情况:发病率逐年降低,病情趋于轻度,北方高于南方。:发病率逐年降低,病情趋于轻度,北方高于南方。 维生素维生素D D的生理和调节的生理和调节日光皮肤合成日光皮肤合成出生出生Vi
3、tD来源来源天然食物天然食物2周周含量少含量少主要来源主要来源【来源 】 三个途径三个途径母体母体胎儿的转运胎儿的转运 胎儿通过胎盘从母体获得维生素胎儿通过胎盘从母体获得维生素D D。早期新生儿体。早期新生儿体内维生素内维生素D D的量与母体的维生素的量与母体的维生素D D的营养状况及胎龄有关。的营养状况及胎龄有关。食物中的维生素食物中的维生素D D 是婴幼儿维生素是婴幼儿维生素D D营养的外源性来源。天然食物中,营养的外源性来源。天然食物中,包括母乳,维生素包括母乳,维生素D D含量较少,随含量较少,随强化食物强化食物的普及,婴幼儿可从这些食的普及,婴幼儿可从这些食物中获得充足的维生素物中获
4、得充足的维生素D D。【来源 】皮肤的光照合成皮肤的光照合成 是人类维生素是人类维生素D D的的主要来源主要来源。皮肤中的。皮肤中的7 7脱脱氢胆骨化醇经日光中紫外线照射,变为胆骨化醇,即内源性维生氢胆骨化醇经日光中紫外线照射,变为胆骨化醇,即内源性维生素素D D。皮肤产生维生素。皮肤产生维生素D D3 3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。积有关。天然食物天然食物VitDVitD的含量的含量母乳母乳 1 1 g/Lg/L牛奶牛奶 0.5-10.5-1 g/Lg/L蛋蛋 1.751.75 g/100gg/100g黄油黄油 0.75-1.50.75-1.5
5、 g/100gg/100g强化食物强化食物VitDVitD含量含量ADAD强化奶强化奶 15 15 g/L (9.75g/L (9.75 g/660ml)g/660ml)婴儿配方奶婴儿配方奶 1010 g/100g g/100g (758ml758ml)奶米粉奶米粉 1010 g/100g g/100g * Vit D 1 g = 40IU天然食物和强化食物维生素天然食物和强化食物维生素D D含量含量【体内转运 】维生素维生素D D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物,包括维生素是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物,包括维生素D D2 2和和维生素维生素D D3 3。体内经过两次羟化作用后
6、发挥生物效应。体内经过两次羟化作用后发挥生物效应。【体内转运体内转运 】25-OHD1,25 (OH)2DCa PPTHVitD2UVLVitD37-DHCC【生理功能 】2525OHDOHD浓度较稳定,可反映体内维生素浓度较稳定,可反映体内维生素D D的营养的营养状况。状况。 2525OHDOHD生物活性作用较弱。生物活性作用较弱。游离游离1 1,25(OH)25(OH)2 2D D 对靶细胞发挥其生物较应。对靶细胞发挥其生物较应。1 1、促小肠粘膜细胞钙结合蛋白、促小肠粘膜细胞钙结合蛋白(CaBP)(CaBP)生成,增加肠生成,增加肠道钙、磷吸收。道钙、磷吸收。2 2、增加肾近曲小管对钙、
7、磷重吸收,特别是磷的重、增加肾近曲小管对钙、磷重吸收,特别是磷的重吸收。吸收。3 3、促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化,直接作用、促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化,直接作用于骨的矿物质代谢于骨的矿物质代谢( (沉积与重吸收沉积与重吸收) )。促进肾小管对钙磷的重吸收促进旧骨脱钙,增加细胞外液钙磷的浓度【生理功能 】目前认为目前认为1 1,2525(OH)(OH)2 2D D是一个是一个类固醇激素类固醇激素,维生素,维生素D D不仅是不仅是一个重要的一个重要的营养成份营养成份,也是一个激素的前体。其受体广泛存在于骨,也是一个激素的前体。其受体广泛存在于骨骼、肠道、肾,以及胎盘、甲状旁腺等组织。骼
8、、肠道、肾,以及胎盘、甲状旁腺等组织。近年来发现近年来发现1 1,2525(OH)(OH)2 2D D尚参与多种细胞的增殖、分化和免尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。疫功能的调控过程。VitD2,3自自身身反反馈馈自自身身反反馈馈25-(OH)D31,25-(OH) D3【代谢调节代谢调节 】低血钙低血钙VitD2,325-(OH)D3+PTH低血磷低血磷1,25-(OH) D3 【代谢调节代谢调节 】1,25-(OH) D3 高血钙高血钙VitD2,325-(OH)D3高血磷高血磷+CT【代谢调节代谢调节 】【病因】围生期维生素围生期维生素D D不足不足 母孕期维生素母孕期维生
9、素D D营养不足、早产、双胎营养不足、早产、双胎日照不足日照不足 室内活动过多、高大建筑、大气污染、冬季日照短,紫外室内活动过多、高大建筑、大气污染、冬季日照短,紫外线较弱。线较弱。生长速度快生长速度快 早产、双胎、生长快速婴儿早产、双胎、生长快速婴儿 食物摄入不足食物摄入不足 天然食物中含维生素天然食物中含维生素D D少,很难保证。少,很难保证。疾病影响疾病影响 胃肠影响吸收、肝肾影响生成胃肠影响吸收、肝肾影响生成发发 病病 机机 理理 维生素维生素D D缺乏性佝偻病可以看成是机缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。血钙、磷浓度不足破坏了
10、软骨细害。血钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常代谢,出现一系列的骨骼变化。胞正常代谢,出现一系列的骨骼变化。 发病机理发病机理小肠小肠Ca、P吸收吸收PTH调节调节迟钝,迟钝,PTH低血钙不能恢复低血钙不能恢复 继续继续 手足搐搦手足搐搦(Tetany)PTH破骨细胞破骨细胞 作用作用骨重吸收骨重吸收血钙恢复血钙恢复 骨软化骨软化成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(骨样组织堆积(Rickets)肾重吸收肾重吸收P低血磷低血磷细胞外液细胞外液(Ca、P浓度不足浓度不足)骨正常矿化受阻骨正常矿化受阻VitD血钙血钙骨骺骨骺骨松质骨松质骺板骺板骨膜骨
11、膜骨皮质骨皮质长骨干骺端病理改变长骨干骺端病理改变正常正常VitD缺乏缺乏钙化钙化骨小梁骨小梁类骨质类骨质【骨骼变化形成机理】“乒乓颅乒乓颅”、“方颅方颅”:颅骨骨化障碍而颅骨软化,颅骨骨样组织堆颅骨骨化障碍而颅骨软化,颅骨骨样组织堆积出现。积出现。“串珠串珠”、“手足镯手足镯” :骨基质不能正常矿化,成骨细胞代偿增生,骨基质不能正常矿化,成骨细胞代偿增生,骨样组织堆积于干骺端,骺端增厚,向两侧膨出形成。骨样组织堆积于干骺端,骺端增厚,向两侧膨出形成。“X X”、“OO”型腿:型腿:骨膜下骨矿化不全,骨膜增厚,骨质疏松,负重骨膜下骨矿化不全,骨膜增厚,骨质疏松,负重出现弯曲;出现弯曲;【临床表
12、现和辅助检查】 多见于婴幼儿,特别是多见于婴幼儿,特别是3 3月以下的小婴儿。主要是生长中的月以下的小婴儿。主要是生长中的骨骼改变骨骼改变、肌肉松弛肌肉松弛和和非特异性神经精神症状非特异性神经精神症状,临床分为四期:,临床分为四期:(一)初期(一)初期(二)激期(二)激期(三)恢复期(三)恢复期(四)后遗症期(四)后遗症期(一)初期起病时间起病时间:多见:多见6 6个月以内个月以内非特异性神经精神症状非特异性神经精神症状:易激惹、烦躁、睡眠不:易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗刺激头皮出现摇头安、夜间啼哭、多汗刺激头皮出现摇头此期无明显骨骼改变此期无明显骨骼改变X X线检查:线检查:可正常
13、或钙化带稍模糊可正常或钙化带稍模糊血生化血生化:血清:血清25-(OH)D25-(OH)D下降下降 PTHPTH升高升高 血钙下降、血磷降低血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高碱性磷酸酶正常或稍高枕秃:非特枕秃:非特异性体征异性体征(二)激期 骨骼变化:生长最快部位的骨骼改变骨骼变化:生长最快部位的骨骼改变 6 6 6月:月: 以骨样组织堆积表现为主以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠肋骨串珠 、手脚、镯、手脚、镯 、方颅、方颅 、前囟宽大、前囟宽大开始站立与行走:膝内翻开始站立与行走:膝内翻( (“OO”型型) )或膝外翻或膝外翻( (“X X”型型) )。注意与生理性弯注意与生理性弯曲鉴别
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