休克中西医结合诊治课件.ppt
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- 休克 中西医结合 诊治 课件
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1、休克中西医结合诊治休克中西医结合诊治休克历史与发展休克历史与发展 1773 1773 年法国医生LaDran以创伤和失血为主要原因及表现的征候群 休克休克 一战一战 急性失血-低血压休克死亡 二战二战 Moore 等人“沼泽和溪流”学说 朝鲜战争朝鲜战争 复苏成功后 -肾衰 越南战争越南战争 液体过负荷 -休克肺 19851985年年 Dietch多器官功能不全(MODS) 二次打击学说 九十年代九十年代 sirs cars mars 新世纪新世纪 炎症标记物早期诊断 组织损伤 预后 神经-内分泌与免疫 复苏目标 休克休克 休克(休克(Shock) 系指各种致病因素作用引起有效循环血容系指各种
2、致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。损的综合征。 血压降低是休克最常见、最重要的临床特征血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。 治疗休克的关键:迅速改善组织灌注,恢治疗休克的关键:迅速改善组织灌注,恢复细胞氧供,纠正氧债,维持正常的细胞功能复细胞氧供,纠正氧债,维持正常的细胞功能。 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。多器官功能障碍至衰竭的病理过程。分类分类 心源性休
3、克心肌梗死、心肌抑制、心包填塞、心律失常 低血容量性休克失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、失液性休克 梗阻性休克腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞 分布性休克感染性休克、神经源性休克、过敏性休克、内分泌性休克病理生理病理生理始动环节始动环节 血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克 病理生理病理生理 一. 有效循环血容量不足 二. 周围循环阻力改变 三. 微循环变化 五. 器官代谢改变 六. 细胞代谢功能改变 病理生理机制病理生理机制 病理生理改变病理生理改变病理生理改变病理生理改变微循环改变微循环改变 体液代谢改变体液代谢改变 炎症介质释放炎症介质释放 重
4、要器官重要器官继发损害继发损害 微循环收缩微循环收缩 微循环淤血微循环淤血 微血栓和微血栓和DIC继发出血继发出血释放释放 儿茶酚胺儿茶酚胺 醛固酮醛固酮 抗利尿激素抗利尿激素 血管活性肽血管活性肽细胞膜功能障细胞膜功能障碍碍 炎症介质释放炎症介质释放 TNF-,IL-1, IL-6,IL-8,PAF, NO 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 再灌注损伤再灌注损伤 心肌抑制心肌抑制 肺泡塌陷肺泡塌陷 脑水肿脑水肿 少尿少尿 肝脏解毒功肝脏解毒功能下降能下降 肠粘膜屏障肠粘膜屏障受损受损 MODS分期分期 休克早期 休克期 休克晚期动-静脉短路正常微循环示意图灌灌流流毛细血管前括约肌 直捷通路 微动脉
5、真毛细血管网 微静脉 休克早期微循环示意图(缺血)少流少流少灌少灌灌灌 38 C or 90 bpmRR 20 bpmWCC 12,000/mm3or 10%杆状核杆状核SIRS = systemic inflammatory response syndrome SIRS及及明确的感染明确的感染Chest 1992;101:1644. Sepsis及及器官功能障碍器官功能障碍Severe Sepsis及及补液不能补液不能纠正的低血压纠正的低血压SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock2001华盛顿华盛顿Sepsis定义定义Sepsis=SIRS+ 会议建议用PIR
6、O系统 Infection 1)易感性(predisposition)1)一般指标 2)感染侵袭(insult infect)2)炎症反应参数 3)机体反应(Response)3)血流动力学参数 4)器官功能不全4)器官功能障碍指标 (Organ dysfuction)5)组织灌注参数Crit Care Med 2003 31:1250-1256Sepsis Sepsis 流行病学流行病学Martin GS, Mannino DM, Stephanie Eaton S, et al. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 19
7、79 through 2000. N Engl J Med 2003; 348: 1546-54.全身性感染发病率的推算全身性感染发病率的推算平均每年增加1.5%; 相当于年增新发病例约22,875例Angus DC, et al. The epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated costs of care.炎症因子及相互作用炎症因子及相互作用Crit Care Med 2000 28(4):N3-N12治疗治疗6小时复苏集束化治疗小时复苏
8、集束化治疗 血清乳酸水平测定; 抗生素使用前留取病原学标本; 急诊在3小时内,ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗; 如果有低血压或血乳酸4mmol/L,立即给予液体复苏(20ml/kg),如果低血压不能纠正,加用血管活性药物,维持平均动脉压65mmHg; 持续低血压或血乳酸4mmol/L,液体复苏使CVP8mmHg,ScvO270%。 时间紧迫,尽可能在12小时内放置中心静脉导管,监测CVP和 ScvO2,开始液体复苏,6小时内达到以上目标,“黄金黄金6小时小时”,2004,30:536-555早期应用抗生素与感染患者病死早期应用抗生素与感染患者病死率率Kumar A, Roberts D,
9、Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589-1596治疗治疗24小时管理集束化治疗内容:小时管理集束化治疗内容: 积极的血糖控制,150mg/dl; 小剂量糖皮质激素的应用; 机械通气患者的平台压30cmH2O; 重组活化蛋白C的使用 (APC2011退市) “白银白银24
10、小时小时”,2004,30:536-555IITIITN Engl J Med, Vol. 345, No. 19November 8, 2001 van den bergheIITIITFinfier S,Chittock DR,SU SY,et al.Intensive versus conventional glucose control in critical ill patients.NEngl J Med,2009,360:1283-1297 2009年NICE-SUGAR 研究结果IITIITAnn Intern Med. 2011;154:260-267.EGDTEGDT EG
11、DT cvp812mmHg,Map 65mmHg,尿量 0.5ml/kg/h,scvo2或cvo270:1368-1377EGDTEGDT后后1010年回眸年回眸 MAP 65mmHg 7585mmHg? cvp 8 12mmHg 液体反应性 SVV EVLW ScvO2 0.70 P(ca-v)CO2 6mmHg Lac4mmol/L 血乳酸清除率10 无镇静镇痛 +FASTHUG? + 团队合作教育提高未解决问题未解决问题Sepsis 四个主要方面指南均未涉及: 过度炎症反应 免疫抑制 细胞凋亡 凝血紊乱 APC退市 该领域努力全部失败 PROWESS ADDRESS Apc KyberS
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