肿瘤患者的营养培训课件.ppt
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。第十一章第十一章 肿瘤患者的营养肿瘤患者的营养n教学内容教学内容n肿瘤概述肿瘤概述n肿瘤患者的营养代肿瘤患者的营养代谢特点谢特点n肿瘤患者的营养治肿瘤患者的营养治疗疗n肿瘤的饮食预防肿瘤的饮食预防n教学目标教学目标n掌握肿瘤患者的营掌握肿瘤患者的营养治疗养治疗n熟悉肿瘤患者的营熟悉肿瘤患者的营养代谢特点养代谢特点n了解肿瘤患者的定了解肿瘤患者的定义与分类义与分类n熟悉饮食与肿瘤的熟悉饮食与肿瘤的关系关系文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。一、概述一、概述n肿瘤分类肿瘤分类tu
2、morn良性肿瘤良性肿瘤(benign) :局限、不转移、不复发:局限、不转移、不复发n恶性肿瘤恶性肿瘤(malignant)n癌:上皮组织癌:上皮组织n肉瘤:间叶组织肉瘤:间叶组织n“恶性恶性”神经鞘瘤、恶性畸胎瘤神经鞘瘤、恶性畸胎瘤n霍奇金病霍奇金病n交界瘤:交界瘤:卵巢囊性瘤、胸腺瘤、甲状腺瘤等卵巢囊性瘤、胸腺瘤、甲状腺瘤等n癌前病变:癌前病变:皮肤黑痣、结肠息肉皮肤黑痣、结肠息肉文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。概述概述n恶性肿瘤发病因素:恶性肿瘤发病因素:n遗传因素遗传因素n环境因素:环境因素:90n饮食(饮食(35)、吸烟(、吸烟(30)
3、、生育和性行为)、生育和性行为( 7 )、职业因素()、职业因素(4)、酒精因素()、酒精因素(3)、地理物理因素()、地理物理因素(3)、污染因素()、污染因素(2)、药物医疗过程因素()、药物医疗过程因素(1)等)等n饮食:饮食:N-亚硝基化合物、多环芳烃类、蛋白质亚硝基化合物、多环芳烃类、蛋白质氨基酸热解产物、黄曲霉毒素等氨基酸热解产物、黄曲霉毒素等文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。概述概述n发病情况发病情况 1998年卫生部统计信息中心公布年卫生部统计信息中心公布恶性肿瘤已成为中国城市的第一位死亡原因恶性肿瘤已成为中国城市的第一位死亡原因n与
4、饮食有关的癌症:胃癌、食道癌、肠癌、乳腺癌与饮食有关的癌症:胃癌、食道癌、肠癌、乳腺癌n男性:肺癌男性:肺癌n女性:乳腺癌女性:乳腺癌n肺癌、乳腺癌、结肠癌上升,食道癌、宫颈癌下降肺癌、乳腺癌、结肠癌上升,食道癌、宫颈癌下降文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(一)临床症状(一)临床症状n肿块肿块n压迫症状压迫症状n阻塞症状阻塞症状n破坏症状破坏症状n溃疡溃疡n出血出血n疼痛疼痛n病理性分泌物病理性分泌物n发热发热n功能性症状功能性症状文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(二)营养症状(二)营养症状n全身代谢紊
5、乱全身代谢紊乱n肿瘤局部病变:肿瘤局部病变:输尿管肿瘤输尿管肿瘤-尿毒症尿毒症、肠癌肠癌肠道梗阻所致的水电解质代谢紊乱及营养衰竭肠道梗阻所致的水电解质代谢紊乱及营养衰竭n分泌激素样物质:分泌激素样物质:n症状症状n恶病质(恶病质(cachexia)n食欲不振食欲不振n体重减轻体重减轻n食欲减退、吸收不良、代谢率增高、肿瘤浪费型食欲减退、吸收不良、代谢率增高、肿瘤浪费型n低血糖症:低血糖症:n食欲不振、营养低下;肝功受累、糖异生与食欲不振、营养低下;肝功受累、糖异生与 糖原分解下降糖原分解下降n与色氨酸及代谢产物有关与色氨酸及代谢产物有关n其他代谢异常:高钙、血尿酸增高、其他代谢异常:高钙、血尿
6、酸增高、肿瘤骨转移及肿瘤分泌的甲肿瘤骨转移及肿瘤分泌的甲状旁腺激素状旁腺激素肾功能障碍、神经系统症状肾功能障碍、神经系统症状食欲不振、恶心、呕吐、便食欲不振、恶心、呕吐、便秘、肠梗阻、腹痛秘、肠梗阻、腹痛尿路结石、尿路结石、痛风痛风文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n影响肿瘤患者营养状况的其它因素:影响肿瘤患者营养状况的其它因素:n外科手术外科手术n放射治疗放射治疗n化学治疗化学治疗文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。二、肿瘤患者的营养代谢特点二、肿瘤患者的营养代谢特点n1、能量代谢、能量代谢n正常饥饿:减少
7、正常饥饿:减少BMRn肿瘤患者(食欲下降):肿瘤患者(食欲下降):n高代谢型:如血液系统肿瘤,高代谢型:如血液系统肿瘤,BMR增加增加n低代谢、正常代谢型:低代谢、正常代谢型:n肿瘤内代谢为无氧代谢(浪费代谢)肿瘤内代谢为无氧代谢(浪费代谢)n饥饿状态下,肿瘤优先获得营养,优先生长,饥饿状态下,肿瘤优先获得营养,优先生长,并消耗机体组织蛋白并消耗机体组织蛋白文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n2、碳水化合物、碳水化合物n低血糖:低血糖:糖分解和糖异生作用加速糖分解和糖异生作用加速nCori循环加快(循环加快(50,正常正常20) 葡萄糖葡萄糖 乳酸乳
8、酸2molATPn营养低下、肝功受累营养低下、肝功受累(胰岛素胰岛素 ):肝糖异生和葡萄糖肝糖异生和葡萄糖释放入血减少释放入血减少n与色氨酸及代谢产物有关与色氨酸及代谢产物有关(胰岛素胰岛素 )n糖耐量降低:糖耐量降低:胰岛素抵抗胰岛素抵抗无氧酵解无氧酵解6molATP文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n3、脂肪代谢、脂肪代谢n体脂丢失,体重下降、体重减轻者空腹体脂丢失,体重下降、体重减轻者空腹TGn脂肪动员加速、脂肪分解增加脂肪动员加速、脂肪分解增加n肿瘤患者糖摄入抑制脂肪分解作用减弱肿瘤患者糖摄入抑制脂肪分解作用减弱n亚油酸:肿瘤生长刺激因子亚油
9、酸:肿瘤生长刺激因子n脂蛋白酯酶活性下降,其脂蛋白酯酶活性下降,其mRNA降低降低n摄入减少和营养不良;肾上腺髓质受刺激致摄入减少和营养不良;肾上腺髓质受刺激致血儿茶酚胺水平升高和胰岛素阻抗;肿瘤本身血儿茶酚胺水平升高和胰岛素阻抗;肿瘤本身或髓样组织生成并释放脂肪动员分解因子。或髓样组织生成并释放脂肪动员分解因子。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n4、蛋白质代谢、蛋白质代谢n总蛋白质更新速率加快,尤其骨骼肌蛋白总蛋白质更新速率加快,尤其骨骼肌蛋白加速,分解超过合成,肌蛋白消耗,肌肉加速,分解超过合成,肌蛋白消耗,肌肉消瘦萎缩。消瘦萎缩。n肿瘤生长消
10、耗机体蛋白肿瘤生长消耗机体蛋白n谷氨酰胺消耗增加:游离氨基酸,影响糖谷氨酰胺消耗增加:游离氨基酸,影响糖异生、影响蛋白质合成,引起免疫力下降异生、影响蛋白质合成,引起免疫力下降文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n5、水与电解质变化、水与电解质变化n水钠潴留水钠潴留n低蛋白血症、腹泻、呕吐低蛋白血症、腹泻、呕吐n高钙血症高钙血症最严重、最常见最严重、最常见n10,癌肿骨转移及甲状旁腺激素分泌增多,癌肿骨转移及甲状旁腺激素分泌增多n肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤n血钙、血血钙、血ALP增高、尿钙增加增高、尿钙增加n肾功能障碍、精神神
11、经症状(抑郁)、抑制胃肾功能障碍、精神神经症状(抑郁)、抑制胃肠平滑肌、心肌张力,严重死亡肠平滑肌、心肌张力,严重死亡n降钙素降钙素H/im、肾上腺皮质激素、二磷酸盐肾上腺皮质激素、二磷酸盐n叶酸、铁、锌降低,血铜升高叶酸、铁、锌降低,血铜升高文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。6、维生素、维生素n维生素维生素A、B、C减少减少文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。营养与肿瘤营养与肿瘤n能量能量n高热能,增加癌肿发生高热能,增加癌肿发生n经济条件差、生活水平低的地区,胃癌的经济条件差、生活水平低的地区,胃癌的死亡
12、率高死亡率高n低热能,充足蛋白质、维生素、无机盐摄低热能,充足蛋白质、维生素、无机盐摄入入文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n脂肪脂肪n高脂肪膳食可能与某些肿瘤,如乳腺癌、高脂肪膳食可能与某些肿瘤,如乳腺癌、结肠癌、前列腺癌的发生有关结肠癌、前列腺癌的发生有关n脂肪促癌生长机制:脂肪促癌生长机制: 1)过量Fat的摄入促进胆汁酸的分泌 2)Fat的过氧化反应能生成更多的自由基 3)刺激雌激素和催乳素合成 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1)过量)过量Fat的摄入促进胆汁酸的分泌的摄入促进胆汁酸的分泌胆汁酸
13、分泌 被厌氧菌作用 产生一些致结肠癌的化学物质二级胆酸(如二羟基胆烷酸、去氧胆汁酸等)而胆汁酸本身也有可能 单独引发或通过损伤大肠壁而加速肿瘤细胞生长文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。研究表明,SFA摄入多的新西兰、英国和美国的人群的粪便中去氧胆汁酸的含量与Fat摄取量间有正相关关系去氧胆汁酸能够影响肠细胞摄取酶,是致肠癌的基本因素之一流行病学调查也表明Fat摄入量高的国家的肠癌的死亡率呈正比 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2)Fat的过氧化反应能生成更多的自由基的过氧化反应能生成更多的自由基理论上主要
14、是PUFA脂质过氧化物和氧自由基SFA不易产生脂质过氧化物和氧自由基但目前流行病学研究乳腺癌、肠癌发生率较高的地区并不是PUFA摄入比例较高的地区,反而是SFA摄入较高的地区。这其中的原因还有待探讨但这也提示,只要不是过量的PUFA的摄入,其对人体的作用可能主要是有益的(尤其是在预防心血管疾病方面)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。3)在维持正常细胞行为方面,能量不平衡(包括)在维持正常细胞行为方面,能量不平衡(包括能量摄入量和体力活动两方面),很可能通过特能量摄入量和体力活动两方面),很可能通过特异的激素和生长因子增加致肿瘤作用异的激素和生长因子增
15、加致肿瘤作用过量Fat摄入可刺激雌激素和催乳素合成(已知高水平的雌激素和催乳素 能乳腺癌的发生)流行病学调查也表明乳腺癌的发生与Fat的摄入量呈正比关系 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n蛋白质蛋白质n蛋白质摄入过低:易引起胃癌、食道癌蛋白质摄入过低:易引起胃癌、食道癌n蛋白质摄入过多:易引起结肠癌、乳腺癌、蛋白质摄入过多:易引起结肠癌、乳腺癌、胰腺癌胰腺癌n植物蛋白多:抑癌植物蛋白多:抑癌n大豆:异黄酮(抑癌)大豆:异黄酮(抑癌)n牛奶:牛奶酪蛋白抑制胃癌致癌物亚硝胺牛奶:牛奶酪蛋白抑制胃癌致癌物亚硝胺的合成的合成n动物蛋白多:致癌动物蛋白多:致
16、癌n常伴随脂肪摄入增加,且高蛋白过多,易常伴随脂肪摄入增加,且高蛋白过多,易致癌致癌文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(三)食物中其它非营养素抗癌成分及作用机制*很多植物性食物中都含有多种具有生物活性的抗癌成分如异黄酮类、蛋白酶抑制剂、植酸、多酚类、葱属化合物、叶绿素、皂甙类、吲哚类、异硫氰酸盐、类萜化合物等等目前较为关注的主要是大豆、葱类、茶叶、蔬菜和水果中的上述抗癌成分及其可能的抗癌机制(三三)食物食物-癌癌*文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1大豆与癌*近年来大量的流行病学调查表明,大豆不仅与心血管疾
17、病、绝经后骨质疏松和更年期潮热等一些激素依赖型疾患有保护作用而且大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌和胃癌等许多癌症的发病率呈负相关 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1)大豆异黄酮(soybean isoflavones)和其抗癌机制大豆异黄酮是一类天然存在于大豆中的杂环酚主要有3种染料木苷(genistin)、大豆苷(daidzin)和6-甲氧基大豆苷(glicitin),其总量约占大豆重的0.25%在大豆加工、微生物发酵、体外酸水解或人体肠道细菌葡萄糖苷酶作用下,异黄酮的糖苷配基脱离,释放出异黄酮苷原文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿
18、;如有不当之处,请联系网站或本人删除。染料木黄酮和大豆苷原二者约占大豆异黄酮的90%,在大豆中的水平可高达3mg/g苷与苷原均有生理功效不同国家的大豆,由于生长环境、存储条件和时间的差异,各种异黄酮的含量有一定的变化文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。大豆异黄酮抗癌作用的体外研究主要以染料木黄酮来进行,其抗癌机制主要有 类雌激素作用以及抗雌激素样作用 抗氧化酶活性、消除活性氧,具抗氧化作用 调节细胞周期,诱导细胞程序性死亡(凋亡) 抑制酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性 抑制拓扑异构酶的活性 抑制病理性血管形成研究发现,染料木黄酮抑制白血病细胞生长比抑制实
19、体瘤的细胞系更有效,但其原因及意义尚不清楚 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2)大豆中的其它抗癌成分包括大豆低聚糖、蛋白酶抑制剂、植酸、膳食纤维、大豆皂甙(Total Soy asaponin,TS;也有称为Soy asaponin,SS)等大豆中所有与抗癌有关的成分可推迟或预防肿瘤的发生如可降低肿瘤的发生率,延长肿瘤的潜伏期,减少肿瘤的发生数目等文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n碳水化合物碳水化合物n高淀粉膳食:易引起胃癌高淀粉膳食:易引起胃癌n常伴蛋白质摄入偏低,且高淀粉常伴大容量,常伴蛋白质摄入偏
20、低,且高淀粉常伴大容量,刺激胃粘膜刺激胃粘膜n精制糖:易引起乳腺癌精制糖:易引起乳腺癌文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n膳食纤维膳食纤维n降低结肠癌、乳腺癌的发病风险降低结肠癌、乳腺癌的发病风险n与口腔癌、咽癌、胃癌、食道癌等相关与口腔癌、咽癌、胃癌、食道癌等相关文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。3、膳食纤维、膳食纤维膳食纤维膳食纤维水溶性水溶性纤维纤维非水溶性非水溶性纤维纤维水果(果水果(果胶)、海带胶)、海带紫菜(藻胶)紫菜(藻胶)胍胶、魔芋胍胶、魔芋精粉精粉纤维素、半纤维纤维素、半纤维素、木质素,主
21、素、木质素,主要在谷、豆种子要在谷、豆种子外皮、蔬菜茎、外皮、蔬菜茎、叶、果实中都含叶、果实中都含发酵,产生短发酵,产生短链脂肪酸,降链脂肪酸,降低肠低肠PH值,降值,降低二级胆酸的低二级胆酸的溶解性和毒性溶解性和毒性吸收水分,促进吸收水分,促进肠蠕动,稀释致肠蠕动,稀释致癌物,缩短残渣癌物,缩短残渣排除时间排除时间抑制结肠癌、抑制结肠癌、直肠癌、胃直肠癌、胃癌、咽癌、癌、咽癌、口腔癌、食口腔癌、食道癌道癌性激素、性性激素、性激素结合球激素结合球蛋白蛋白(SHBG)相关相关纤维素经细纤维素经细菌作用生成菌作用生成植物雌激素植物雌激素(木脂体、(木脂体、异黄酮),异黄酮),竞争,降低竞争,降低雌
22、激素活性雌激素活性减少子宫内膜减少子宫内膜癌、卵巢癌、癌、卵巢癌、前列腺癌前列腺癌文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。维生素维生素n维生素维生素A:n控制上皮组织细胞分化,维持其正常形态控制上皮组织细胞分化,维持其正常形态n缺乏,上皮细胞角质化,演变为鳞状细胞,癌缺乏,上皮细胞角质化,演变为鳞状细胞,癌n将已向癌细胞分化的异形化细胞恢复正常将已向癌细胞分化的异形化细胞恢复正常n维生素维生素A 可阻止致癌物与机体可阻止致癌物与机体DNA结合结合n可重建宿主细胞裂隙连接及细胞间接角抑制,阻止可重建宿主细胞裂隙连接及细胞间接角抑制,阻止细胞无限制增值细胞无限
23、制增值n可增强机体天然适应机制,修复可增强机体天然适应机制,修复DNA损伤,抑制肿损伤,抑制肿瘤细胞生长,甚至使之逆转为正常细胞而使肿瘤自瘤细胞生长,甚至使之逆转为正常细胞而使肿瘤自行消退。行消退。n起源于上皮的皮肤癌、食管癌、胃癌、肺癌、结肠癌、起源于上皮的皮肤癌、食管癌、胃癌、肺癌、结肠癌、直肠癌、膀胱癌等的发生,均与维生素直肠癌、膀胱癌等的发生,均与维生素A缺乏有关缺乏有关文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n 胡萝卜素胡萝卜素n抗氧化作用,清除活性氧自由基抗氧化作用,清除活性氧自由基n促进细胞间隙连接点传导促进细胞间隙连接点传导n刺激免疫功能刺
24、激免疫功能n深绿色蔬菜、胡萝卜、水果中富含维生素深绿色蔬菜、胡萝卜、水果中富含维生素 、 胡萝卜素胡萝卜素文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n维生素维生素Cn抗氧化作用,抗氧化作用,n清除活性氧自由基,还原超氧化物、羧基、次氯清除活性氧自由基,还原超氧化物、羧基、次氯酸、及其它活性氧化剂酸、及其它活性氧化剂n抗癌机制:抗癌机制:n抗氧化剂抗氧化剂n阻止致癌物质亚硝基化合物的合成;阻止致癌物质亚硝基化合物的合成;n促进肝脏清除毒素;促进肝脏清除毒素;n刺激机体建立自身防御增强免疫功能。刺激机体建立自身防御增强免疫功能。n增加胶原物质的生成增加胶原物质的
25、生成n促进机体干扰素的合成促进机体干扰素的合成n抑制癌能量代谢抑制癌能量代谢文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n维生素维生素En抗氧化剂,清除活性氧自由基抗氧化剂,清除活性氧自由基n与维生素与维生素C有协同作用有协同作用n抑制致癌物亚硝基化合物的合成抑制致癌物亚硝基化合物的合成n保护细胞正常分化,阻止细胞过度增生角化,保护细胞正常分化,阻止细胞过度增生角化,减少癌变减少癌变n与抗癌药物联用,增强疗效,减轻化疗毒性反与抗癌药物联用,增强疗效,减轻化疗毒性反应应文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。n维生素维生素B
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