主动脉与周围血管病PPT课件.ppt
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1、主动脉与周围血管病主动脉与周围血管病李彦明李彦明河南大学淮河医院心血管内科河南大学淮河医院心血管内科1主主动动脉脉夹夹层层Aortic Dissection AD2正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3 3层结构层结构组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成脉内形成真、假两腔真、假两腔。解剖结构解剖结构3发病原因发病原因常见的原因是常见的原因是高血压高血压、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化马凡综合症马凡综合症、先天性心血管畸形、特
2、发性主动、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉炎性疾病脉中膜退行性变化、主动脉炎性疾病医源性损伤医源性损伤4发病机理发病机理假腔的扩大和压力的增加,真腔血管的血流量降低,供血区域的脏器缺血。主动脉异常中膜结构和异常主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果血流动力学相互作用的结果5DeBakeyDeBakey分类法:分类法: 型:夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。型:仅限于升主动脉。型:累及降主动脉,如向下未累及腹主动脉者为A型;否则为B型。StanfordStanford分类法:分类法: 依据裂口涉及升主动脉与否分:Stanford A型:相当于DeBak
3、ey型和型;Stanford B型:相当于DeBakey型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。 分类方法分类方法6疾病症状、体征疾病症状、体征1.90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛剧烈胸痛,呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛,病人往往不能忍受,此时大汗淋漓,含服硝酸甘油无效。多数患者同时伴有难以控制的高血压;临床表现临床表现7疼痛部位提示分离起始部位: 前胸部:近端夹层;肩胛间区:起始远前胸部:近端夹层;肩胛间区:起始远端;颈部,咽部,额或牙齿疼痛:升主动端;颈部,咽部,额或牙齿疼痛:升主动脉或主动脉弓部;疼痛部位呈游走性:范脉或主动脉弓部;疼痛部位呈游走性:范围在扩大。
4、围在扩大。8 疼痛常为持续性:有的患者疼痛自发生疼痛常为持续性:有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡,止痛剂如吗啡等难以后一直持续到死亡,止痛剂如吗啡等难以缓解;有的因夹层远端内膜破裂使夹层血缓解;有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。痛消失。92.2.主动脉分支动脉闭塞可主动脉分支动脉闭塞可导致导致相应脏器缺血症状相应脏器缺血症状:如脑梗死、少尿、腹部疼如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花痛、双腿苍白、无力、花斑,甚至截瘫等。休克多斑,甚至截瘫等。休克多见于夹层血肿破溃到空腔见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。脏器中。
5、103 3、其他的情况还有:、其他的情况还有: 1 1)周围动脉搏动消失)周围动脉搏动消失 2 2)声带麻痹)声带麻痹 3 3)咯血和呕血)咯血和呕血 4 4)上腔静脉综合征)上腔静脉综合征 5 5)呼吸困难)呼吸困难 6 6)HornerHorner综合征(颈交感综合征(颈交感 ) 7 7)肺栓塞体征)肺栓塞体征 8 8)肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征)肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征 9 9)胸腔积液,左侧多见。)胸腔积液,左侧多见。 11 最大危害是死亡。不进行恰当和及时的治疗,破裂的机会非常大,死亡率也非常高。以往的文献报告,1周内的死亡率高达50%,一个月内的死亡率在60-70%之间。疾病
6、危害疾病危害12咳嗽、咯血及呼吸困难等症状,心电图咳嗽、咯血及呼吸困难等症状,心电图SQ T SQ T ,V1V4 TV1V4 T波倒置,血气、波倒置,血气、D D二聚体等检查。二聚体等检查。鉴别诊断鉴别诊断肺栓塞肺栓塞Pulmonary Embolism 13心肌梗死心肌梗死Myocardial Infarction 胸痛开始不甚剧烈,逐渐加重,或减轻后再加剧,用止痛药可收效,伴心电图及心肌酶特征性变化,若有休克外貌则血压常低,不引起两侧脉搏不等。 14急腹症急腹症Acute Abdomen 主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时,可引起各种急腹症样临床表现,易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、
7、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。15辅助检查辅助检查纵膈影增宽,纵膈影增宽, 或主动脉影增宽或主动脉影增宽胸片胸片 16主动脉主动脉CTA 目前最常用的术前影像学评估方法,其敏感性达90%以上,其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔,重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像。 17主动脉主动脉MRA 对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近,核磁所使用的增强剂无肾毒性;其缺点是扫描时间较长,不适用于循环状态不稳定的急诊患者,而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。18数字减影血管造影数字减影血管造影 DSA 尽管主动脉血管造影仍然保留着诊断主
8、动脉夹层“黄金标准”的地位,但已基本上为CTA替代和因为是有创检查且需使用含碘造影剂,目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。 19超超 声声 检检 查查 经胸超声经胸超声其敏感性 特异性均不如经食管超声,但经食道超声经食道超声可能引起恶心、呕吐、心动过速、高血压等,反而可能加重病情,因此往往需要在麻醉下进行。血管腔内超血管腔内超声声是近年发展起来的诊断项目,可清楚显示主动脉腔内的三维结构,诊断真确性无疑高于传统超声,但因其为血管内操作,主要应用于微创介入治疗时对夹层破口和残留内漏的判断上。 20治治 疗疗 目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度(速度
9、(dv/dtdv/dt)和外周动脉压。治疗目标是)和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在使收缩压控制在100100120mmHg120mmHg,心率,心率60607575次次/min/min。21紧急治疗紧急治疗止痛止痛:用吗啡与镇静剂。:用吗啡与镇静剂。补充血容量补充血容量:出血入心包、胸腔或主动脉破裂:出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。者输血。降压降压:血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层:血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。分离停止扩展的临床指征。 注意:注意:合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人,不可合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人,不可采用降压治疗。采用降压治疗
10、。22手术治疗手术治疗 Stanford A 型需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置换术和Bentalls手术。 23介入治疗介入治疗 Stanford B 型的首选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治疗。 24随访随访 定期的随访和血压、心率控制至关重要。通过降低血压,降低左心室收缩速率,以减轻血流波动波对主动脉壁的冲击,可以有效的预防主动脉夹层发生、破裂,以及其他并发症的发生。 25闭塞性周围动脉粥样硬化闭塞性
11、周围动脉粥样硬化 定义:是因为动脉壁硬化内膜增厚导致动定义:是因为动脉壁硬化内膜增厚导致动脉狭窄甚至闭塞的一组缺血性疾病,发生脉狭窄甚至闭塞的一组缺血性疾病,发生在大、中动脉,引起肢体慢性缺血的临床在大、中动脉,引起肢体慢性缺血的临床表现。表现。26 病因:病因: 高危因素:三高症(血脂、血压、血糖)高危因素:三高症(血脂、血压、血糖) 吸烟吸烟 肥胖肥胖 发病机制:发病机制:内膜损伤,平滑肌细胞(内膜损伤,平滑肌细胞(SMCSMC)增)增殖、动脉壁脂代谢紊乱,脂质积聚殖、动脉壁脂代谢紊乱,脂质积聚 血流冲击,动脉壁慢性损伤血流冲击,动脉壁慢性损伤 病理:病理:动脉内膜动脉内膜粥样斑块形成粥样
12、斑块形成中膜中膜变性或钙化变性或钙化继发血栓继发血栓管腔狭窄管腔狭窄闭塞闭塞病因与发病机制病因与发病机制27临床表现临床表现-症状症状 间歇性跛行间歇性跛行 运动时发作,停止运动后缓解运动时发作,停止运动后缓解 静息痛静息痛 血管完全闭塞时可出现血管完全闭塞时可出现28临床表现临床表现-体征体征 动脉搏动减弱或消失动脉搏动减弱或消失 患肢皮温较低及营养不良,皮肤薄、亮、患肢皮温较低及营养不良,皮肤薄、亮、苍白,水肿、坏疽、溃疡苍白,水肿、坏疽、溃疡 肢体位置改变测试肢体位置改变测试29辅助检查辅助检查 阶段性血压测量阶段性血压测量 踝踝/ /肱指数(肱指数(ABIABI)测定)测定 正常正常1
13、 1,0.90.9提示动脉缺血,提示动脉缺血,0.50.5提示严重狭窄提示严重狭窄 活动平板负荷试验活动平板负荷试验 多普勒检查多普勒检查 磁共振血管造影及磁共振血管造影及CTACTA DSADSA动脉造影动脉造影30 主髂动脉阻塞主髂动脉阻塞31股浅动脉阻塞股浅动脉阻塞腘动脉狭窄或阻塞腘动脉狭窄或阻塞32诊断诊断 临床表现临床表现 影像学检查影像学检查髂外动脉狭窄髂外动脉狭窄髂外动脉闭塞髂外动脉闭塞DSACTA肢端坏疽肢端坏疽33 缺血的缺血的FontaineFontaine分期分期 麻木,发凉,皮温稍低,麻木,发凉,皮温稍低,ABI0.9ABI200m, b200m, b200m(ABI0
14、.7-0.9ABI0.7-0.9) 静息痛静息痛 夜间更甚夜间更甚ABI 0.4-0.7ABI 0.4-0.7 坏疽或溃疡,坏疽或溃疡,ABI0.4ABI45岁青壮年多见血栓性浅静脉炎无常见高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病受累血管常见常无受累血管大、中动脉中、小动静脉其它部位动脉病变常见无受累动脉钙化可见无动脉造影广泛不规则狭窄和节段性闭塞,硬化动脉扩张、扭曲节段性闭塞,病变近、远侧血管壁光滑35治治 疗疗非手术治疗非手术治疗腔内手术治疗腔内手术治疗传统手术治疗传统手术治疗36非手术治疗非手术治疗 戒烟是首要措施戒烟是首要措施 步行锻炼步行锻炼 即使很小的创伤也可能诱发下肢缺血坏疽;即使很小的
15、创伤也可能诱发下肢缺血坏疽;切忌不用局部取暖的设备切忌不用局部取暖的设备 药物治疗:抗血小板、扩张血管、抗凝药物治疗:抗血小板、扩张血管、抗凝注意:目前尚无任何一种药物能治疗注意:目前尚无任何一种药物能治疗ASOASO本身本身37 治疗治疗 介入治疗介入治疗 PTA治疗后恢复通畅治疗后恢复通畅治疗前治疗前DSA支架释放支架释放38腔内球囊扩张、支架成形术腔内球囊扩张、支架成形术39腔内治疗腔内治疗 经皮腔内血管成形术经皮腔内血管成形术 (percutaneous transluminal angioplasty,PTApercutaneous transluminal angioplasty,
16、PTA)40传统手术治疗传统手术治疗内膜剥脱术短段的主髂动脉狭窄旁 路 转 流自体静脉、同种异体静脉人工血管:解剖内、外途径其它手术方式腰交感神经节切除术、大网膜移植术、静脉动脉化、干细胞移植41 治疗治疗 手术治疗手术治疗自体静脉旁路转流自体静脉旁路转流人工血管转流人工血管转流术前术前术后术后42内膜剥脱术内膜剥脱术血管旁路血管旁路43深静脉血栓形成诊治深静脉血栓形成诊治44 深静脉血栓行成(深静脉血栓行成(Deep Venous ThrombosisDeep Venous Thrombosis,DVTDVT)是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分)是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深
17、静脉血管腔内形成凝血块(血栓),在深静脉血管腔内形成凝血块(血栓),DVTDVT多发多发生于下肢深静脉。生于下肢深静脉。概念概念45深静脉血栓形成病因深静脉血栓形成病因 内膜损伤:创伤、静脉穿刺、炎症刺激内膜损伤:创伤、静脉穿刺、炎症刺激 高凝状态:妊娠、产后、肿瘤高凝状态:妊娠、产后、肿瘤 血流缓慢:卧床、血粘度增加血流缓慢:卧床、血粘度增加 外来压迫:动脉和脊柱的生理压迫、肿块外来压迫:动脉和脊柱的生理压迫、肿块46 周围型周围型 中央型中央型 混合型混合型临床表现临床表现-分类分类47临床表现临床表现48临床表现临床表现49临床表现临床表现5051下肢深静脉血栓形成下肢深静脉血栓形成 中
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