创伤后并发症优质PPT课件.ppt

1、创伤后并发创伤后并发症症入院入院24 h24 h后患者出现呼吸急促、不能平卧、大汗后患者出现呼吸急促、不能平卧、大汗淋漓症状；躯干部出现散在出血点，大小约淋漓症状；躯干部出现散在出血点，大小约2mm 2mm 2mm2mm；呼吸；呼吸30 30 次次/min /min ，心率，心率150150次次/min /min ，血压快速下降，血氧饱和度，血压快速下降，血氧饱和度60%60%，患者，患者随之陷入深度昏迷，体温随之陷入深度昏迷，体温3838，心率，心率150150次次/min/min，血氧饱和度快速下降。血氧饱和度快速下降。血气分析示二氧化碳分压血气分析示二氧化碳分压45.8mmHg45.8m

2、mHg、氧分压、氧分压21mmHg21mmHg、血液碱剩余、血液碱剩余13mmol/L13mmol/L、D D 二聚体二聚体0.9 mg/L 0.9 mg/L 、血红蛋白、血红蛋白78g/L78g/L、红细胞、红细胞2.73 2.73 10101212/L/L、红细胞比容、红细胞比容0.2510.251；胸部；胸部X X线如图：线如图：脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征概概 述述 脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进入血骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进入血液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼

3、吸、循环系统的改变。系列呼吸、循环系统的改变。 病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏瘀血和进行性低氧血症障碍、皮下及内脏瘀血和进行性低氧血症为主要特征的一组综合征。为主要特征的一组综合征。病病 因因 脂肪栓塞综合征常发生于骨创伤及骨手术脂肪栓塞综合征常发生于骨创伤及骨手术病人（占病人（占FESFES总病例的总病例的90%90%以上），但也继以上），但也继发于机体及其它脂肪组织的创伤，甚至与创发于机体及其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关（约伤无关（约5%5%），有关病因如下。），有关病因如下。1 1、骨折、骨折 主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折

4、，尤以股骨、主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨、胫骨或骨盆骨折。胫骨或骨盆骨折。 由于高能量损伤引起、同时伴有低血容量休克的由于高能量损伤引起、同时伴有低血容量休克的多发性骨折发生率最高。多发性骨折发生率最高。 开放性骨折后的脂肪栓塞综合征发生率远比闭合开放性骨折后的脂肪栓塞综合征发生率远比闭合性骨折为低。性骨折为低。 据报道，据报道，长骨骨折长骨骨折后，后，FESFES发病率为发病率为0.50.52.02.0，在在多发性骨折或骨盆骨折中多发性骨折或骨盆骨折中为为5 51010。 本组本组25 25 例在创伤后继发例在创伤后继发FESFES，男性，男性22 22 例，女性例，女性3 3

5、 例；年例；年龄龄16 16 55 55 岁，平均岁，平均( 32( 32 85 85 12 12 15) 15) 岁，其中岁，其中35 35 岁岁17 17 例，例， 35 35 岁岁8 8 例。分布人群主要是年轻患者。致伤例。分布人群主要是年轻患者。致伤原因：道路交通伤原因：道路交通伤20 20 例，高处坠落伤例，高处坠落伤4 4 例，重物砸伤例，重物砸伤1 1 例。例。入院时存在创伤失血性休克入院时存在创伤失血性休克8 8例；颅脑损伤例；颅脑损伤10 10 例；胸部损例；胸部损伤伤13 13 例；腹部外伤例；腹部外伤7 7例。例。李仁杰，白祥军，李占飞，杨帆，薛晨晨：多发伤合并脂肪栓塞综

6、合征的临床李仁杰，白祥军，李占飞，杨帆，薛晨晨：多发伤合并脂肪栓塞综合征的临床特点和诊治分析，创伤外科杂志，特点和诊治分析，创伤外科杂志，2013 ，15 （2 ）：）：136-138 骨折情况骨折情况: : 所有患者均存在股骨骨折，其中单侧股所有患者均存在股骨骨折，其中单侧股骨骨折骨骨折21 21 例，双侧股骨骨折例，双侧股骨骨折4 4 例；胫腓骨骨折例；胫腓骨骨折10 10 例；例；骨盆骨折骨盆骨折8 8 例，上肢骨例，上肢骨( ( 肱骨肱骨+ + 尺桡骨尺桡骨) ) 骨折骨折4 4例；例；脊柱骨折脊柱骨折3 3 例。例。 损伤严重程度评分损伤严重程度评分(ISS)16 (ISS)16 4

7、848，平均，平均( 27.08( 27.08 8.66) 8.66) 。 2525例于伤后至我院就诊时间例于伤后至我院就诊时间3h 3h 40d40d，平均，平均87.8h87.8h。2 2、骨科手术、骨科手术 髓内钉手术、全髋置换术、全膝置换术导髓内钉手术、全髋置换术、全膝置换术导致髓内压的改变及髓内血管的破坏。致髓内压的改变及髓内血管的破坏。3 3、软组织损伤、软组织损伤 多由于手术或外伤累及软组织所致，如脂多由于手术或外伤累及软组织所致，如脂肪肝或含脂肪丰富的肌肉组织损伤；腹部肪肝或含脂肪丰富的肌肉组织损伤；腹部手术；开胸术，胸外心脏按压等。手术；开胸术，胸外心脏按压等。4 4、其他原

8、因、其他原因 烧伤皮下脂肪进入损伤的血管。烧伤皮下脂肪进入损伤的血管。 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、长期使用类固醇激素，改变血脂的物乳剂、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。环。 脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。 本组案例本组案例, , 男男26 26 例例, , 女女18 18 例例; ; 年龄年龄21 6221 62岁岁, , 平均平均41 41 岁。机岁。机械性损伤械性损伤34 34 例例, , 术后术后6 6 例。烧伤例。

9、烧伤2 2 例例, , 病原性病原性2 2 例。其中例。其中, , 单纯股骨干骨折单纯股骨干骨折8 8 例例, , 股骨干骨折合并胫腓骨骨折股骨干骨折合并胫腓骨骨折6 6 例例, , 股股骨干骨折合并胫腓骨骨折及骨盆骨折骨干骨折合并胫腓骨骨折及骨盆骨折4 4 例例, , 股骨干骨折合股骨干骨折合并肱骨干骨折并肱骨干骨折4 4 例例, , 单纯胫腓骨骨折单纯胫腓骨骨折4 4 例例, , 胫腓骨骨折合并胫腓骨骨折合并骨盆骨折骨盆骨折2 2 例例, , 胫腓骨骨折合并肱骨干骨折胫腓骨骨折合并肱骨干骨折2 2 例例, , 单纯肱骨单纯肱骨骨折骨折2 2 例例, , 肱骨骨折合并尺桡骨骨折肱骨骨折合并尺

10、桡骨骨折2 2 例例, , 大面积软组织挫大面积软组织挫伤伤6 6 例例, , 大面积烧伤大面积烧伤2 2 例例, , 糖尿病晚期糖尿病晚期2 2 例。例。笔者在法医检验中收集笔者在法医检验中收集4444例因例因FESFES致死的案例致死的案例, , 进行进行回顾性分析回顾性分析, ,摘自赵明辉摘自赵明辉脂肪栓塞综合征的法医学鉴定与分析脂肪栓塞综合征的法医学鉴定与分析病病 理理 机械论学说（血管外源说）机械论学说（血管外源说） 生化学说（血管内源说）生化学说（血管内源说） 机械学说机械学说 损伤后，骨髓或软组织局部的游离脂肪滴损伤后，骨髓或软组织局部的游离脂肪滴由破裂的静脉进入血行，机械地栓塞

11、小血由破裂的静脉进入血行，机械地栓塞小血管和毛细血管，造成脂肪栓塞。管和毛细血管，造成脂肪栓塞。生化学说生化学说 由由LehmanLehman和和Morre1927Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈年提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于乳糜微粒，其直径小于1m1m，当机体严重创伤后由于应当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成101040m40m的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。HillmanHillman等在等在1717例例FESFES死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含

12、量高于死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪的骨髓脂肪的1010倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。肪组织而是血内脂肪。 创伤和骨折后，创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝上，毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。块形成，从而引起组织的损伤和器官功能障碍。骨折、软组织损伤骨折、软组织损伤血管外

13、源性脂滴进血管外源性脂滴进入血流入血流休克和休克和/或感染或感染脂肪栓子形成脂肪栓子形成肺脂栓形成肺脂栓形成酶活力增加脂栓中性脂酶活力增加脂栓中性脂水解水解游离脂肪酸毒性作用游离脂肪酸毒性作用机体应激，神经机体应激，神经内分泌效应，儿内分泌效应，儿茶酚胺分泌增加，茶酚胺分泌增加，血液流变学改变：血液流变学改变：高血脂乳化不稳，高血脂乳化不稳，血小板红细胞凝血小板红细胞凝聚，继发凝血聚，继发凝血严重血流动力学严重血流动力学紊乱，急性右心紊乱，急性右心衰竭或肺梗塞衰竭或肺梗塞急性机急性机械栓塞械栓塞小量脂栓小量脂栓亚临床脂栓亚临床脂栓周身脂栓周身脂栓脑脂栓脑脂栓酶活力增加脂栓中性脂水解酶活力增加脂

14、栓中性脂水解游离脂肪酸毒性作用游离脂肪酸毒性作用肺毛细血管肺毛细血管肺泡壁肺泡壁肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺水肿、出血、肺不张、纤维蛋白沉积肺水肿、出血、肺不张、纤维蛋白沉积低氧血症低氧血症脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合症 脂肪栓塞的器官分布因素脂肪栓塞的器官分布因素 脂肪栓子进入主动脉后，其在各个器脂肪栓子进入主动脉后，其在各个器官的分布取决于两个因素：当时心排出官的分布取决于两个因素：当时心排出血液的分布情况和各器官血流供应的生血液的分布情况和各器官血流供应的生理特点。由此决定脂肪栓塞累及脏器的理特点。由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度及发生机率，依次排列为程度及发生机率，依次排列为肺、脑、

15、肺、脑、心、肾、肝。心、肾、肝。肝由于门脉系统供血且血肝由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。流丰富，故伤害机会大大减少。病变的主要部位病变的主要部位 以以DeltierDeltier为代表则认为：为代表则认为：FESFES病变主要在肺，肺部病变主要在肺，肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。为多数学者所接受。 其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。 临床表现临床表现 FESFES潜伏

16、期为潜伏期为6 624h24h，临床上以呼吸困难、，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现。要表现。 典型表现为典型表现为4 4快（呼吸快、脉快、低氧血症快（呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸片变化快）、发生快、胸片变化快）、4 4少（胸痛少、紫少（胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。使充分供氧，肺功能改善也慢）。 临床表现临床表现 常表现为呼吸急促，常表现为呼吸急促，2525次分以上，伴胸次分以上，伴胸闷、咳嗽咳痰，听诊闷、咳嗽咳痰，听诊可闻及水泡音，栓子可闻及

17、水泡音，栓子量较多时，胸片有均量较多时，胸片有均匀匀分布斑点状阴影，分布斑点状阴影，肺纹理多类似肺纹理多类似“暴风暴风雪雪”。呼吸系统：呼吸系统：临床表现临床表现 神经系统症状神经系统症状 轻度：头痛，烦燥不安，易怒；轻度：头痛，烦燥不安，易怒； 严重：定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。严重：定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。 清醒后尚可遗留不同程度的失语、反应迟清醒后尚可遗留不同程度的失语、反应迟钝、痴呆、精神异常或人格的改变等钝、痴呆、精神异常或人格的改变等注意与脑外伤进行鉴别注意与脑外伤进行鉴别临床表现临床表现 出血点：脂栓的特征性表现之一出血点：脂栓的特征性表现之一 约约50506060病人有，在

18、伤后病人有，在伤后24244848小时小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。 临床表现临床表现 心血管系统表现：心血管系统表现：心率常在心率常在100100120120次分以上，血压尚正常，心电次分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞 。 眼部表现眼部表现：眼结膜及视网膜有出

19、血点。：眼结膜及视网膜有出血点。 发热：发热：多在多在3838以上，发生在创伤后以上，发生在创伤后4848小时之内，小时之内，几乎与脑症状同时出现。几乎与脑症状同时出现。发热可能系脑部血供锐减，发热可能系脑部血供锐减，导致中枢性体温调节紊乱所致。导致中枢性体温调节紊乱所致。 临床表现临床表现 化验室检查：化验室检查：（1 1）血红蛋白急剧下降，）血红蛋白急剧下降，1212小时内下降小时内下降404050g50gL L。( (长骨长骨和骨盆骨折患者，出现不能解释的血红蛋白下降，考虑和骨盆骨折患者，出现不能解释的血红蛋白下降，考虑脂栓综合征的可能）脂栓综合征的可能）（2 2）血小板减少：呈进行性减

20、少）血小板减少：呈进行性减少（3 3）血沉加快：）血沉加快：（4 4）血气分析：）血气分析：PaO2PaO2降低至降低至50mmHg. 50mmHg. （5 5）血清脂肪酶、游离脂肪酸升高）血清脂肪酶、游离脂肪酸升高（6 6）D-D-二聚体：增高二聚体：增高 D D二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能，增高二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能，增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。 D-D-二聚体增高提示了与体内各种原因引起二

21、聚体增高提示了与体内各种原因引起的血栓性疾病相关。的血栓性疾病相关。临床分型临床分型暴发型：暴发型：创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常在创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常在数小时死亡，多死于呼吸衰竭。数小时死亡，多死于呼吸衰竭。临床型：临床型：伤后有伤后有1212天潜伏期，在创伤后天潜伏期，在创伤后6 6天内随时发生。天内随时发生。 神经系统：瞻望、嗜睡甚至昏迷神经系统：瞻望、嗜睡甚至昏迷 呼吸系统：呼吸困难、呼吸浅快，胸片有呼吸系统：呼吸困难、呼吸浅快，胸片有“暴风雪暴风雪”样样 皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速亚临床型：亚临床型：无临床表现或表现

22、轻。无临床表现或表现轻。 诊断标准诊断标准 现行现行FESFES的诊断标准是沿用的诊断标准是沿用19701970年年GurdGurd的标准。的标准。 1 1、主要标准：、主要标准：点状出血；点状出血；呼吸系统症状，呼吸系统症状，肺部肺部X X线表现；线表现；无头部外伤而出现脑部症状。无头部外伤而出现脑部症状。2 2、次要标准：、次要标准：PaO2PaO27.98kPa7.98kPa（60mmHg60mmHg）；）；血红蛋白血红蛋白100g/L100g/L。诊断标准诊断标准 3 3、参考标准：、参考标准：心率心率120120次次minmin；体温体温3939；血小板计数血小板计数15015010

23、109 9L L；尿或痰尿或痰中找到脂肪滴；中找到脂肪滴；血沉快；血沉快；血清脂肪酶升高；血清脂肪酶升高；血中有游离脂肪滴。血中有游离脂肪滴。有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标准或参考标准准或参考标准4 4项以上者，临床诊断即可确立。项以上者，临床诊断即可确立。无主要标准，只有次要标准一项及参考标准无主要标准，只有次要标准一项及参考标准4 4项项以上者，为可疑诊断。以上者，为可疑诊断。治治 疗疗 目前尚无特效的治疗方法，目前尚无特效的治疗方法，主要根据其病主要根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性治

24、疗措施，旨在防止脂栓进一步加重，持性治疗措施，旨在防止脂栓进一步加重，纠正脂栓综合征的缺氧和酸中毒，防止和纠正脂栓综合征的缺氧和酸中毒，防止和减轻重要器官的功能损害。减轻重要器官的功能损害。1 1、改善呼吸功能，纠正低氧血症、改善呼吸功能，纠正低氧血症 这是治疗这是治疗FESFES的最基本措施。的最基本措施。 一旦患者出现呼吸急促及呼吸困难等一旦患者出现呼吸急促及呼吸困难等肺部症状，血氧降低，应立即给予面罩或鼻肺部症状，血氧降低，应立即给予面罩或鼻导管高流量吸氧，氧浓度以导管高流量吸氧，氧浓度以40%40%为宜，维持为宜，维持动脉血氧分压在动脉血氧分压在70-80mmHg70-80mmHg以上

25、。以上。 吸氧后吸氧后PaO2PaO2持续低于持续低于60mmHg60mmHg或进行性或进行性呼吸困难，一般口罩给氧不能纠正，应及时呼吸困难，一般口罩给氧不能纠正，应及时予以气管插管和机械通气，呼气终末正压呼予以气管插管和机械通气，呼气终末正压呼吸（吸（PEEPPEEP）是常用的模式，使氧浓度保持在）是常用的模式，使氧浓度保持在45%45%左右。左右。氧气吸入疗法的类型氧气吸入疗法的类型低流量氧疗低流量氧疗 指吸氧流量指吸氧流量4L/min4L/min 高流量氧疗高流量氧疗 指吸氧流量指吸氧流量4L/min4L/min常压吸氧常压吸氧 指在指在1 1个大气压下吸氧个大气压下吸氧 高压吸氧高压吸

26、氧 指在高压氧舱中吸氧，吸氧压力为指在高压氧舱中吸氧，吸氧压力为1.21.23.03.0个大气压个大气压低浓度吸氧低浓度吸氧 吸氧浓度吸氧浓度305050氧流量与氧浓度的换算氧流量与氧浓度的换算吸氧浓度（吸氧浓度（%）=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）面罩、鼻罩面罩、鼻罩喉罩喉罩气管插管气管插管气管切开气管切开Vt (Vt (潮气量潮气量) )：400400500ml500mlf f （频率）（频率）: 12: 122020次次/min/minViVi（吸气流速）：（吸气流速）：4040100L/min100L/minTiTi（吸气时间）（吸气时间）:0.8:0.81.

27、2s1.2sFiO2FiO2（吸氧浓度）：（吸氧浓度）：PEEPPEEP（呼吸末正压）：（呼吸末正压）：3 35cmH2O5cmH2OI I：E E （吸呼比）：（吸呼比）：1 1：2 2控制呼吸时，呼气期维持较低的气道控制呼吸时，呼气期维持较低的气道正压正压目的在使萎陷的肺泡复张，提高氧分目的在使萎陷的肺泡复张，提高氧分压压1 1利于利于COCO2 2排出。如排出。如COPDCOPD患者，加用适当的患者，加用适当的PEEPPEEP可可支撑小气道，防止呼气时在小气道形成支撑小气道，防止呼气时在小气道形成 活瓣活瓣 作用，作用，利于利于CO2CO2排出。排出。 2 2呼气末肺泡膨胀呼气末肺泡膨胀

28、功能残气量（功能残气量（FRCFRC）利于利于氧合氧合 如低氧血症，尤其是如低氧血症，尤其是ARDSARDS者，单靠提高者，单靠提高FiOFiO2 2氧合改善不大，加用氧合改善不大，加用PEEPPEEP可以提高氧合量。可以提高氧合量。3 3肺炎、肺水肿，加用肺炎、肺水肿，加用PEEPPEEP除增加氧合外，还利于除增加氧合外，还利于水肿和炎症的消退。水肿和炎症的消退。4 4大手术后预防、治疗肺不张。大手术后预防、治疗肺不张。 症状较轻者每日作动脉血气分析症状较轻者每日作动脉血气分析34次，次，每日摄胸每日摄胸1张，直至不需再吸氧为止。张，直至不需再吸氧为止。 症状较重者需呼吸机辅助呼吸，并根据情

29、症状较重者需呼吸机辅助呼吸，并根据情况随时复查血气分析及胸片况随时复查血气分析及胸片 高压氧治疗：高压氧治疗： 在高压氧条件下血中溶解氧量显著增加，提高在高压氧条件下血中溶解氧量显著增加，提高了血氧含量及氧分压，增加毛细血管血氧弥散距了血氧含量及氧分压，增加毛细血管血氧弥散距离，改善组织微循环供氧，减轻或消除病变组织离，改善组织微循环供氧，减轻或消除病变组织水肿，改变组织低氧状态，增强机体的有氧代谢，水肿，改变组织低氧状态，增强机体的有氧代谢，有利于损伤组织的修复，是提高有利于损伤组织的修复，是提高PaO2PaO2的有效方的有效方法，在法，在FESFES的治疗中起关键作用，如一般情况许的治疗中

30、起关键作用，如一般情况许可，应尽早给予高压氧治疗。可，应尽早给予高压氧治疗。2 2、药物应用、药物应用（1 1）激素应用：）激素应用： 皮质类固醇可提高皮质类固醇可提高PaO2PaO2，对抗游离脂肪酸，对抗游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应，降低血小毒性作用所引起的肺部炎症反应，降低血小板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿，对性，减少间质性肺水肿或脑水肿，对FESFES的预的预防和治疗有肯定作用，但在重大创伤和另外防和治疗有肯定作用，但在重大创伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并发症一些免疫力低下的病人，有增加特殊并

31、发症的不利因素。的不利因素。常用药物及剂量常用药物及剂量 氢化可的松氢化可的松500-1500mg/d 500-1500mg/d 泼尼松龙泼尼松龙1000-1500mg/d1000-1500mg/d用法：静脉滴注，用法：静脉滴注，3-53-5天天个别病情极危重者略减量，用个别病情极危重者略减量，用2-32-3天天低右可引起血小板降低，进而发生出血并低右可引起血小板降低，进而发生出血并发症，故疗程一般不过三天，并应监测血小板。发症，故疗程一般不过三天，并应监测血小板。（3 3）抑肽酶）抑肽酶 可降低骨折后一过性高脂血症，防止脂栓可降低骨折后一过性高脂血症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用；抑制骨折血

32、肿内对毛细血管的毒性作用；抑制骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流的速度；可对抗血管内高凝和纤溶活血流的速度；可对抗血管内高凝和纤溶活动。动。 100100万抑肽单位（万抑肽单位（KIUKIU）/ /日日 （5 5）利尿剂）利尿剂 20%20%甘露醇甘露醇250ml250ml和呋塞米和呋塞米10-15mg10-15mg，每，每日日1-21-2次次 注意：防止低血钾注意：防止低血钾 支持疗法：支持疗法：重视能量合剂和极化液的及时应用。重视能量合剂和极化液的及时应用。给予白蛋白，纠正低蛋白血症。加强营养支持，给予白蛋白，纠正低蛋白血症。加强营养支持

33、，及早给予肠内营养。维持足够的血容量。纠正及早给予肠内营养。维持足够的血容量。纠正贫血。贫血。 脱水剂应用：脱水剂应用：给予给予20%20%的甘露醇及利尿剂脱水，的甘露醇及利尿剂脱水，防止肺、脑组织水肿。防止肺、脑组织水肿。 安宫牛黄丸：安宫牛黄丸：首次首次1 12 2丸，丸，4 4后再服后再服1 1丸，以后每日丸，以后每日1 1丸。昏迷者鼻饲给药（丸。昏迷者鼻饲给药（2 2丸丸/ /日）。安宫牛黄丸能降低血中游离脂日）。安宫牛黄丸能降低血中游离脂肪酸（肪酸（FFAFFA），减轻），减轻FFAFFA对肺泡炎性刺激，对肺泡炎性刺激，抑制细胞水肿，保护脑、肺内皮细胞和抑制细胞水肿，保护脑、肺内皮细

34、胞和毛细血管的完整，减少血管壁的渗透性，毛细血管的完整，减少血管壁的渗透性，改善意识状态以及肺泡换气功能，促进改善意识状态以及肺泡换气功能，促进FESFES康复。康复。预预 防防 1 1、早期有效制动患肢：、早期有效制动患肢： 对多发性骨折患者应早期有效制动患肢，对多发性骨折患者应早期有效制动患肢，减少不必要的搬动；在搬动病人时，一定减少不必要的搬动；在搬动病人时，一定要动作轻柔、敏捷，切忌粗暴。要动作轻柔、敏捷，切忌粗暴。 2 2、积极有效的防治休克，及时纠正低氧血、积极有效的防治休克，及时纠正低氧血症，迅速改善微循环。（血容量降低被认症，迅速改善微循环。（血容量降低被认为是为是FESFES

35、发生的基础）发生的基础） 3 3、积极保护肺功能，合理用氧。、积极保护肺功能，合理用氧。 4 4、低脂饮食，控制食量，尽量减少血浆乳、低脂饮食，控制食量，尽量减少血浆乳糜含量。糜含量。 5 5、规范手术操作：、规范手术操作： 术中操作时要循序渐进，置入髓内钉或假术中操作时要循序渐进，置入髓内钉或假体时要避免强行置入，防止髓内压剧增，迫体时要避免强行置入，防止髓内压剧增，迫使脂肪微粒进入静脉。使脂肪微粒进入静脉。 6、抑肽酶的预防使用、抑肽酶的预防使用 可降低创伤后的一过性高脂血症，防止创可降低创伤后的一过性高脂血症，防止创伤后血液的高凝状伤后血液的高凝状 态，并能够稳定血压。态，并能够稳定血压

36、。患者，男，患者，男，18 18 岁，以岁，以“高处坠落伤高处坠落伤3 d3 d，双下肢疼痛、功能受，双下肢疼痛、功能受限限”为主诉由外院转入。既往身体健康。为主诉由外院转入。既往身体健康。入院时呼吸入院时呼吸20 20 次次/min /min 、血压、血压120 /70 mmHg120 /70 mmHg、体温、体温36.5 36.5 、心率心率79 79 次次/min/min。心肺听诊均无异常；左下肢踝关节肿胀，内、。心肺听诊均无异常；左下肢踝关节肿胀，内、外踝处压痛、叩击痛阳性，末梢血液循环及皮肤感觉均无异常；外踝处压痛、叩击痛阳性，末梢血液循环及皮肤感觉均无异常；右下肢大腿部肿胀，股骨中

37、段压痛、叩击痛阳性，可触及骨擦右下肢大腿部肿胀，股骨中段压痛、叩击痛阳性，可触及骨擦感及异常活动，末梢血液循环及皮肤感觉均无异常；感及异常活动，末梢血液循环及皮肤感觉均无异常；X X 线检查线检查示右侧股骨干粉碎性骨折，左侧踝关节骨折。示右侧股骨干粉碎性骨折，左侧踝关节骨折。入院诊断入院诊断: : 右股骨干粉碎性骨折合并左踝关节骨折。右股骨干粉碎性骨折合并左踝关节骨折。给予右下肢皮牵引制动，左下肢石膏固定，拟择期手术。给予右下肢皮牵引制动，左下肢石膏固定，拟择期手术。入院入院24 h24 h后患者出现呼吸急促、不能平卧、大汗后患者出现呼吸急促、不能平卧、大汗淋漓症状；躯干部出现散在出血点，大小

38、约淋漓症状；躯干部出现散在出血点，大小约2mm 2mm 2mm2mm；呼吸；呼吸30 30 次次/min /min ，心率，心率150150次次/min /min ，血压快速下降，血氧饱和度，血压快速下降，血氧饱和度60%60%，患者，患者随之陷入深度昏迷，体温随之陷入深度昏迷，体温3838，心率，心率150150次次/min/min，血氧饱和度快速下降。血氧饱和度快速下降。血气分析示二氧化碳分压血气分析示二氧化碳分压45.8mmHg45.8mmHg、氧分压、氧分压21mmHg21mmHg、血液碱剩余、血液碱剩余13mmol/L13mmol/L、D D 二聚体二聚体0.9 mg/L 0.9 m

39、g/L 、血红蛋白、血红蛋白78g/L78g/L、红细胞、红细胞2.73 2.73 10101212/L/L、红细胞比容、红细胞比容0.2510.251；胸部；胸部X X线如图：线如图：抢救措施：抢救措施：鼻腔内气管插管，呼吸机辅助呼吸：鼻腔内气管插管，呼吸机辅助呼吸：亚低温治疗，水温控制在亚低温治疗，水温控制在4 4 1010，体温维持在，体温维持在3434 3535用吸痰器从气管插管内吸出约用吸痰器从气管插管内吸出约300 mL 300 mL 鲜血，然后用生理盐水鲜血，然后用生理盐水10 10 mL mL 加肾上腺素加肾上腺素1 mg 1 mg 滴入气管内。滴入气管内。 抢救中患者心跳骤停

40、，心电图成一直线，立即进行胸外心脏按压，抢救中患者心跳骤停，心电图成一直线，立即进行胸外心脏按压，肾上腺素针、阿托品针、多巴胺针相继间断静脉注射。心率恢复肾上腺素针、阿托品针、多巴胺针相继间断静脉注射。心率恢复正常后，微量泵正常后，微量泵3 3 个通道同时泵入个通道同时泵入 生理盐水生理盐水50 mL 50 mL 加肾上腺素针加肾上腺素针10 mg( 10 mL/h) 10 mg( 10 mL/h) 、 生理盐水生理盐水50 mL 50 mL 加多巴胺针加多巴胺针200 mg( 15 mL/h) 200 mg( 15 mL/h) 、 生理盐水生理盐水50 mL 50 mL 加咪达唑仑针加咪达唑

41、仑针50 mg( 15 mL/h) 50 mg( 15 mL/h) ，使心率维持在使心率维持在140 140 次次/min /min 、血氧饱和度达、血氧饱和度达80% 80% 以上以上 发病发病24 h 24 h 后，患者出现心、肝、肾等器官的功能后，患者出现心、肝、肾等器官的功能衰竭，检查示谷草转氨酶衰竭，检查示谷草转氨酶6300 /L 6300 /L ，乳酸脱氢，乳酸脱氢酶酶2669 /L 2669 /L ，肌酸激酶，肌酸激酶800 /L 800 /L ，尿素，尿素19.4mmol/L 19.4mmol/L ，肌酐，肌酐454mol/L; X 454mol/L; X 线检查见双肺线检查见

42、双肺野大片状阴影野大片状阴影 行床头血液透析行床头血液透析 甲基强的松龙针甲基强的松龙针80mg80mg，静脉滴注，静脉滴注，1 1 日日2 2 次次; ; 保持水电解质平衡保持水电解质平衡; ; 应用抗生素。应用抗生素。 7 d 7 d 后患者意识恢复，生命体征稳定后患者意识恢复，生命体征稳定; X ; X 线检查线检查示双肺阴影明显减少停用甲基强的松龙针，改用示双肺阴影明显减少停用甲基强的松龙针，改用甲泼尼松龙琥珀酸钠针甲泼尼松龙琥珀酸钠针40 mg40 mg，静脉滴注，静脉滴注，1 1日日1 1 次，共用次，共用3 d3 d。 40 d 40 d 后，患者肝肾功能基本恢复后，患者肝肾功能

43、基本恢复; ;胸部正位胸部正位X X 线片见双肺野清晰线片见双肺野清晰; ; 全麻下行右股骨干骨折切开全麻下行右股骨干骨折切开复位内固定术，手术顺利。术后切口愈合良好，复位内固定术，手术顺利。术后切口愈合良好，术后术后2 2 周出院。周出院。 高某，男，高某，男，20 20 岁，某年岁，某年10 10 月月12 12 日因交通事故致日因交通事故致头部外伤，头部外伤，10 10 月月16 16 日至某人民医院就诊，临床日至某人民医院就诊，临床症状为头痛、头晕、烦躁、阵发性呼吸急促，颅症状为头痛、头晕、烦躁、阵发性呼吸急促，颅脑脑MRI MRI 未见异常，临床诊断为未见异常，临床诊断为“癔症，急性

44、心因癔症，急性心因性反应性反应”。10 10 月月20 20 日下午因日下午因“阵发性呼吸急促阵发性呼吸急促3 3 d”d”入院，当时有呼吸急促，小便失禁，醒后有入院，当时有呼吸急促，小便失禁，醒后有轻度烦躁，予抗感染、脱水及对症治疗。轻度烦躁，予抗感染、脱水及对症治疗。 10 10 月月21 21 日日7 7：30 30 出现发热、昏迷、血压下降等，出现发热、昏迷、血压下降等，予抗休克、抗感染、吸氧、气管插管、辅助呼吸、予抗休克、抗感染、吸氧、气管插管、辅助呼吸、脱水等对症治疗，两次使用糖皮质激素（甲强龙）脱水等对症治疗，两次使用糖皮质激素（甲强龙）共共160 mg160 mg。10 10

45、月月22 22 日日11 11：00 00 因抢救无效死亡。因抢救无效死亡。死亡病例讨论考虑死因为死亡病例讨论考虑死因为“感染性休克，败血症，感染性休克，败血症，多发器官衰竭多发器官衰竭”。患方家属认为医方误诊且未能。患方家属认为医方误诊且未能对症治疗导致患者死亡，要求医方承担医疗过错对症治疗导致患者死亡，要求医方承担医疗过错责任。责任。 同年同年11 11 月月3 3 日行尸体解剖：尸长日行尸体解剖：尸长176 cm176 cm，营养较好，营养较好，睑结膜苍白，无出血点，口鼻腔内见血性液体溢出。睑结膜苍白，无出血点，口鼻腔内见血性液体溢出。 组织病理学检验：肺切面呈灰红、灰褐色，质地中组织病

46、理学检验：肺切面呈灰红、灰褐色，质地中等，挤压见少许泡沫状液体溢出。镜下见肺泡壁毛等，挤压见少许泡沫状液体溢出。镜下见肺泡壁毛细血管重度扩张、淤血，肺小血管腔内弥漫脂质空细血管重度扩张、淤血，肺小血管腔内弥漫脂质空泡形成，呈小条状、裂隙状及不规则形，肺泡腔内泡形成，呈小条状、裂隙状及不规则形，肺泡腔内见大量淡红色液体，间质内小片状肺出血。肝切面见大量淡红色液体，间质内小片状肺出血。肝切面呈灰褐色，质地脆。镜下见肝窦扩张、淤血，肝细呈灰褐色，质地脆。镜下见肝窦扩张、淤血，肝细胞胞浆内大量脂质空泡形成，汇管区散在淋巴细胞胞胞浆内大量脂质空泡形成，汇管区散在淋巴细胞浸润。浸润。 鉴定结论：高某系在患

47、有较重脂肪肝的基鉴定结论：高某系在患有较重脂肪肝的基础上，由于外伤、精神刺激等因素的作用，础上，由于外伤、精神刺激等因素的作用，发生双肺脂肪栓塞而导致窒息死亡。发生双肺脂肪栓塞而导致窒息死亡。 被鉴定人高某于被鉴定人高某于10 10 月月12 12 日因交通事故致头部外日因交通事故致头部外伤，并于伤，并于10 10 月月16 16 日因日因“头痛、头晕头痛、头晕”就诊，头就诊，头颅颅MRIMRI排除外伤性改变；排除外伤性改变；10 10 月月20 20 日因日因“阵发性阵发性呼吸急促呼吸急促3 d”3 d”入院，入院时呼吸急促，精神烦躁。入院，入院时呼吸急促，精神烦躁。结合车祸外伤史，其存在既

48、非胸部外伤所引起的结合车祸外伤史，其存在既非胸部外伤所引起的呼吸困难等肺部表现，亦非颅脑外伤引起的脑部呼吸困难等肺部表现，亦非颅脑外伤引起的脑部症状，因此，应考虑症状，因此，应考虑FES FES 的可能。对于患者出现的可能。对于患者出现的呼吸急促及意识改变表现，在排除颅脑外伤、的呼吸急促及意识改变表现，在排除颅脑外伤、胸部外伤情况下，为查明原因应进行有针对性的胸部外伤情况下，为查明原因应进行有针对性的检查，如监测血氧分压、胸部检查，如监测血氧分压、胸部X X 线及血常规检查线及血常规检查等。等。关于医疗过错关于医疗过错 医方在作出医方在作出“癔症，急性心因性反应癔症，急性心因性反应”临床诊临床

49、诊断之前，未仔细收集和分析相关临床资料，也未断之前，未仔细收集和分析相关临床资料，也未进行肺部影像学（胸部进行肺部影像学（胸部X X 线、线、CTCT）及动脉血气分）及动脉血气分析等检查，以致造成对该疾病的漏诊。因此，可析等检查，以致造成对该疾病的漏诊。因此，可以认为医方在针对高某以认为医方在针对高某FES FES 的治疗过程中未尽到的治疗过程中未尽到高度的注意义务，存在医疗过错。高度的注意义务，存在医疗过错。挤压综合征挤压综合征挤压综合征定义挤压综合征定义 挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，造成肌肉部位，遭受重物长时间挤压，造成肌肉组织

50、缺血坏死，出现组织缺血坏死，出现肢体肿胀、肌红蛋肢体肿胀、肌红蛋白血尿、高血钾白血尿、高血钾为特点的急性肾功能衰为特点的急性肾功能衰竭。竭。 由于肌肉长时间受到挤压所致的由于肌肉长时间受到挤压所致的横纹肌溶横纹肌溶解解，并由此引起全身性损害为表现的一类，并由此引起全身性损害为表现的一类创伤性症候群。主要表现为全身性病理生创伤性症候群。主要表现为全身性病理生理改变及由此造成的多器官损害，如肌红理改变及由此造成的多器官损害，如肌红蛋白尿、高钾血症蛋白尿、高钾血症 、酸中毒和氮质血症，、酸中毒和氮质血症，甚至急性肾功能衰竭等。甚至急性肾功能衰竭等。注注 意意 筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血坏死形筋膜