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类型医学课件胃食管反流病.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3106617
  • 上传时间:2022-07-13
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    关 键  词:
    医学 课件 食管 反流病
    资源描述:

    1、2022/7/13消化内科消化内科概念概念 胃十二指肠内容物胃十二指肠内容物(胃酸胃酸/ /胃蛋白酶、胆汁酸胃蛋白酶、胆汁酸/ /胆胆盐盐) )反流入食管反流入食管引起烧心、胸痛引起烧心、胸痛、反酸等及食管外症反酸等及食管外症状状(咽喉炎、声嘶、肺炎、咳嗽、哮喘等咽喉炎、声嘶、肺炎、咳嗽、哮喘等)和和(或或)并发并发症的一种疾病。症的一种疾病。 糜烂性食管炎糜烂性食管炎(reflux esophagitis, RE)GERD 非糜烂性反流非糜烂性反流食管炎食管炎分类:分类: (non-erosive reflux disease, NERD) Barrett食管食管(BE) 2022/7/13

    2、消化内科消化内科反流性食道炎(反流性食道炎(RERE) 是因胃内容物是因胃内容物( (胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶) ),甚至十二指肠液,甚至十二指肠液( (胆汁和胰液胆汁和胰液) ) 反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。炎症。 非糜烂性反流病(非糜烂性反流病( NERDNERD) 部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现,部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现,这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病(反流病( NERDNERD)。)。Barrett Barrett 食管(食管(

    3、BEBE) 食管黏膜因受反流物的慢性刺激,食管与胃交界处的食管黏膜因受反流物的慢性刺激,食管与胃交界处的齿状线齿状线2cm2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替2022/7/13消化内科消化内科 流行病学资料流行病学资料l西方国家十分常见西方国家十分常见, 随年龄而增长随年龄而增长,40-60高峰高峰,男女相男女相当当.但有反流性食管炎者男多于女但有反流性食管炎者男多于女(2:1-3:1).lGERD在欧美国家患病率达在欧美国家患病率达2944,RE约占总约占总人口的人口的34, 55%81%的的 GERD为为NERDl我国发病率低我国发

    4、病率低,症状轻,北京和上海人群中反流症状症状轻,北京和上海人群中反流症状的发生率为的发生率为8.97%,RE为为1.92%2022/7/13消化内科消化内科GERDGERD是最常见的消化病之一是最常见的消化病之一( (京沪两地流行病学调查资料京沪两地流行病学调查资料) )症状发病率 8.97%GERD发病率 5.77%RE发病率 1.92% 潘国宗,中华消化杂志 2008;4 流行病学资料流行病学资料2022/7/13消化内科消化内科胃食管反流病胃食管反流病 西方国家西方国家20204040 亚洲国家亚洲国家5 51717,并有上升的趋势,并有上升的趋势 我国我国 5.775.77反流性食管炎

    5、反流性食管炎 西方国家西方国家10102020 日本日本16.316.3 我国我国1.921.92烧心烧心 美国美国4242 北欧国家北欧国家3838 意大利意大利9 9胃食管反流病的流行病学 流行病学资料流行病学资料病因和发病机制病因和发病机制(Etiology and pathogenesis Etiology and pathogenesis ) 胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病动力障碍性疾病。 性质胃食管反流病的主要发病机制:胃食管反流病的主要发病机制: 抗反流防御机制减弱、抗反流防御机制减弱、 食管对反流物清除能力下降食管对反流物清除能力下降 反流物对食

    6、管粘膜攻击作用的结果。反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 病因以及发病机制病因以及发病机制2022/7/137食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱抗反流屏障减弱:抗反流屏障减弱:正常时,胃食管交界的解正常时,胃食管交界的解剖结构有利于抗反流,称之为抗反流屏障,包剖结构有利于抗反流,称之为抗反流屏障,包括括食管下括约肌(食管下括约肌(lower esophageal lower esophageal sphincter, LESsphincter, LES)、膈肌、膈肌角、膈食管韧、膈肌、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(带、食管与胃底间的锐角(HisHis角)等,上述各角)等,上述

    7、各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最主要的是流,其中最主要的是LESLES的功能状态。的功能状态。病因以及发病机制病因以及发病机制GERD: 抗反流屏障胃食管连接部位的平滑肌膈肌与腹肌共同作用病因以及发病机制病因以及发病机制 LESLES是指食管末端约34cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10-30mmHg10-30mmHg,为一高压带,防止胃内容物反流入食管。 吞咽时吞咽时LES松弛,使食物通过进入胃腔。 正常人餐后餐后有少量胃食管反流,但由于抗反流防御机制的存在,这种生理性胃食管反流时间短暂,不损害食管粘膜,常无症状。生理返流生

    8、理返流病因以及发病机制病因以及发病机制下列因素可影响下列因素可影响LESLES压:压: 贲门失迟缓症手术后、某些激素(缩胆囊贲门失迟缓症手术后、某些激素(缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等),食物(高脂素、胰升糖素、血管活性肠肽等),食物(高脂肪、巧克力等),药物(钙离子拮抗剂、地西泮)肪、巧克力等),药物(钙离子拮抗剂、地西泮)等。腹内压增高(妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等。腹内压增高(妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)以及胃内压增高(胃扩张、胃排空延迟等)。等)以及胃内压增高(胃扩张、胃排空延迟等)。病因以及发病机制病因以及发病机制u胃肠激素:胃肠激素:胃泌素、胃动素、胃泌素、胃动素、P P物质

    9、等物质等u神经因素:神经因素:肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能拮抗剂、肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂胆碱能兴奋剂u食物:食物:蛋白餐蛋白餐u其他:其他:组胺、抗酸剂、促动力药、组胺、抗酸剂、促动力药、PGFPGF22、咖啡、增加腹、咖啡、增加腹压压病因以及发病机制病因以及发病机制u胃肠激素:胃肠激素:胰泌素、胰泌素、CCKCCK、胰高糖素、泛抑素、胰高糖素、泛抑素、 GIPGIP、VIPVIP、孕酮、孕酮 u神经因素:神经因素:肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能兴奋剂、 肾上腺素能拮抗肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物剂、抗胆碱能药物u食物:食物:饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒饮酒、喝浓

    10、茶、脂肪、巧克力、胡椒u其他:其他:抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴 比妥比妥盐、安定、钙通道阻断剂盐、安定、钙通道阻断剂病因以及发病机制病因以及发病机制2022/7/1313一过性LESLES松弛(TLESRTLESR) 一过性一过性LESLES松弛(松弛(transit transit LESLES relaxation relaxation TLESRTLESR):指非吞咽情况下自发性LES松弛,松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间,而且LES压的下降速率更快, LES 的最低压更低。TLESR TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原

    11、既是正常人生理性胃食管反流的主要原因,又是因,又是LESLES静息压正常的胃食管反流病患者的主静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。要发病机制。病因以及发病机制病因以及发病机制双括约肌学说双括约肌学说 在食管下端,相当于下食管括约肌处的外面,有横膈脚,尤在食管下端,相当于下食管括约肌处的外面,有横膈脚,尤其是右脚纤维的交叉包绕,犹如在下食管括约肌的外面再形其是右脚纤维的交叉包绕,犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌,以加固之,此即新近提出的成一括约肌,以加固之,此即新近提出的双括约肌学说双括约肌学说。HisHis角学说角学说 食管与胃底间夹角称食管与胃底间夹角称 His His 角。在

    12、正常成人,该角为锐角;角。在正常成人,该角为锐角;该处组织较游离,犹如活瓣,故被称之该处组织较游离,犹如活瓣,故被称之 His His 瓣。瓣。 胃内压增高时,胃内压增高时, His His 瓣贴向食管壁,阻止胃内容物返向瓣贴向食管壁,阻止胃内容物返向食管,而届时食团依然能进入胃囊。食管,而届时食团依然能进入胃囊。病因以及发病机制病因以及发病机制2022/7/1315病因以及发病机制病因以及发病机制2022/7/1316食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱抗反流屏障减弱抗反流屏障减弱食管对反流物的清除能力下降食管对反流物的清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用反流物对食管粘膜攻击作用病因

    13、以及发病机制病因以及发病机制2022/7/13消化内科消化内科食管清除作用食管清除作用重力作用重力作用食管蠕动性收缩(食管蠕动性收缩(包括:自发性蠕动和继发性蠕动性收缩包括:自发性蠕动和继发性蠕动性收缩)唾液的中和作用唾液的中和作用食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因以及发病机制病因以及发病机制2022/7/1319食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱抗反流屏障减弱抗反流屏障减弱食管对反流物的清除能力下降食管对反流物的清除能力下降反流物对食管粘

    14、膜攻击作用反流物对食管粘膜攻击作用病因以及发病机制病因以及发病机制2022/7/13消化内科消化内科食管黏膜屏障食管黏膜屏障:胃食管反流病中仅胃食管反流病中仅48%79%的患的患者发生食管炎症。)者发生食管炎症。)上皮屏障上皮屏障:表面黏液、不移动水层和表面表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、 复层鳞状上皮复层鳞状上皮后上皮屏障后上皮屏障:黏膜下血液黏膜下血液长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。流性食管炎。病因以及发病机制病因以及发病机制2022/7/1321反流物

    15、对食管黏膜攻击作用反流物对食管黏膜攻击作用l损伤程度与反流物的质和量及与黏膜的接触损伤程度与反流物的质和量及与黏膜的接触时间、部位有关时间、部位有关 病因以及发病机制胃胃Sphincter of Oddi胆胆胰腺胰腺十二指肠十二指肠胆汁反流胆汁反流酸反流酸反流5 cmFiber optic catheterpH catheter食道食道LES食管、食管、LES动力障碍动力障碍 GERD酸、胆汁酸酸、胆汁酸攻击因子攻击因子 病因以及发病机制2022/7/1324食管清除食管清除 蠕动蠕动 重力重力 唾液唾液食食粘膜屏障粘膜屏障上皮屏障上皮屏障后上皮屏障后上皮屏障 抗反流屏障抗反流屏障食管下括约肌

    16、食管下括约肌 (LES) TLESR低张低张LESH+ and LES膈肌角膈肌角膈食管韧带膈食管韧带His角角 病因以及发病机制2022/7/1325下食管括约肌下食管括约肌(LES)食管清除作用食管清除作用膈脚作用膈脚作用食管粘膜屏障食管粘膜屏障食管裂孔疝食管裂孔疝反流物的攻击作用反流物的攻击作用胃运动功能胃运动功能反 流 性 食 管 炎反 流 性 食 管 炎发病机制发病机制 病因以及发病机制2022/7/1326促进反流产生的因素促进反流产生的因素裂孔疝裂孔疝减轻下段食道括约肌减轻下段食道括约肌压力的食物压力的食物(脂肪、辛脂肪、辛辣食物、饮酒等辣食物、饮酒等)反流性食管炎反流性食管炎吸

    17、烟吸烟餐后不活动餐后不活动暴饮暴食暴饮暴食妊娠妊娠药物药物 Ca2+ 拮抗剂拮抗剂 安定安定 茶碱茶碱 抗胆碱药抗胆碱药 阻滞剂阻滞剂病因以及发病机制病因以及发病机制2022/7/13消化内科消化内科病理组织学改变病理组织学改变复层鳞状上皮细胞层增生复层鳞状上皮细胞层增生包括基底细胞增生超过包括基底细胞增生超过3 3层和层和上皮延伸。上皮延伸。黏膜固有层乳头向上皮腔面延长黏膜固有层乳头向上皮腔面延长, ,达上皮层厚度的达上皮层厚度的2/32/3,浅表毛细血管扩张,充血和(或)出血。浅表毛细血管扩张,充血和(或)出血。固有层内炎症细胞浸润(固有层内炎症细胞浸润(淋巴和中性粒细胞)淋巴和中性粒细胞

    18、)糜烂及溃疡糜烂及溃疡BarrettBarrett食管:食管:食管与胃交界的齿状线食管与胃交界的齿状线2 2cmcm以上柱状上皮以上柱状上皮替代鳞状上皮替代鳞状上皮, ,胃镜下粉红带灰白的食管粘膜变成橘红色胃胃镜下粉红带灰白的食管粘膜变成橘红色胃粘膜,呈环形、舌形与岛状。粘膜,呈环形、舌形与岛状。病理病理2022/7/13消化内科消化内科l反流症状为主反流症状为主 反酸、反食、反胃、嗳气(餐后及平卧、前屈时加重)反酸、反食、反胃、嗳气(餐后及平卧、前屈时加重)l反流物刺激食管引起的症状反流物刺激食管引起的症状 烧心烧心:自胃或下胸部冲向颈部的火辣辣的感觉,餐后自胃或下胸部冲向颈部的火辣辣的感觉

    19、,餐后1小时小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时加重出现,卧位、弯腰或腹压增高时加重 胸痛胸痛:食管痉挛,胸骨后或剑突下,食管痉挛,胸骨后或剑突下,可为剧烈剌痛,可反射可为剧烈剌痛,可反射后背、胸、肩、颈部与耳后,酷似心绞痛。由反酸引起。后背、胸、肩、颈部与耳后,酷似心绞痛。由反酸引起。与心与心绞痛鉴别。绞痛鉴别。吞咽困难吞咽困难:食管痉挛或功能紊乱,食管痉挛或功能紊乱,食管炎或并发食管溃疡,食管炎或并发食管溃疡,食管狭窄食管狭窄食出现吞咽疼痛食出现吞咽疼痛临床表现临床表现2022/7/1330临床表现典型症状临床表现典型症状烧烧 心心Heart burn胸胸 痛痛Chest pain 反酸反酸r

    20、egurgitation 临床表现临床表现2022/7/13消化内科消化内科食管以外的刺激症状食管以外的刺激症状:咳嗽、哮喘、咽喉炎咳嗽、哮喘、咽喉炎u反流物吸入气道反流物吸入气道 支气管黏膜炎症、痉挛支气管黏膜炎症、痉挛咳嗽、哮喘:咳嗽、哮喘: 阵发性、夜间发作、气喘。阵发性、夜间发作、气喘。 吸入性肺炎、肺间质纤维化吸入性肺炎、肺间质纤维化u反流物刺激咽喉部反流物刺激咽喉部咽喉炎、声嘶咽喉炎、声嘶 临床表现临床表现2022/7/1332GERDGERD食管外表现食管外表现 胃食管反流病胃食管反流病 食管外表现食管外表现 非心源性胸痛非心源性胸痛口腔烧灼感口腔烧灼感咽喉炎咽喉炎咽部咽下的异物

    21、感咽部咽下的异物感 慢性鼻炎慢性鼻炎舌味觉过敏舌味觉过敏 哮喘和慢性咳嗽哮喘和慢性咳嗽睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征临床表现临床表现 反流反流症状症状 食管刺激食管刺激症状症状食管外症状食管外症状 烧心胸痛 咳嗽 反酸吞咽困难 声音嘶哑 嗳气 上腹痛 喘息 反食 憋气 口水增多 恶心 吞咽疼痛 癔球症 GERDGERD患者症状临床表现临床表现2022/7/13消化内科消化内科并发症:并发症:u上消化道出血上消化道出血u食管狭窄食管狭窄uBarrett食管:食管: 发生在食管黏膜修复过程中发生在食管黏膜修复过程中溃疡溃疡 Barrett溃疡溃疡 食管腺癌的癌前病变(食管腺癌的癌前病变(30

    22、-50倍)倍)临床表现临床表现2022/7/133524hPH监测监测食管食管测压测压滴酸滴酸试验试验食管食管吞钡吞钡核素核素检查检查24hBIL监测监测内镜内镜检检查查实验室检查实验室检查2022/7/13消化内科消化内科内镜检查:内镜检查:诊断反流性食管炎最准确的方法,并能判诊断反流性食管炎最准确的方法,并能判 断严重程度和有无并发症,但不能排除胃食管反流病。断严重程度和有无并发症,但不能排除胃食管反流病。 1994年洛杉矶分级法:年洛杉矶分级法: 正常:黏膜无破损正常:黏膜无破损 A级:一个或一个以上黏膜破损,级:一个或一个以上黏膜破损,5mm B级:一个或一个以上黏膜破损,级:一个或一

    23、个以上黏膜破损,5mm,无融合无融合 C级:黏膜破损融合,级:黏膜破损融合,75%的食管周径的食管周径 D级:融合,级:融合,75%的食管周径的食管周径实验室检查实验室检查2022/7/1337正常食管 LA - A一个或一个以上黏膜破损,一个或一个以上黏膜破损,5mmLA-B一个或一个以上黏膜破损,一个或一个以上黏膜破损,5mm,无融合无融合LA-C黏膜破损融合,黏膜破损融合,75%的食管周径的食管周径LA-D病灶融合,病灶融合,75%的食管周径的食管周径2022/7/13消化内科消化内科24小时食管小时食管PH检测:检测:24小时食管小时食管pH监测:监测:是目前诊是目前诊断有否胃食管反流

    24、最好的定性断有否胃食管反流最好的定性与定量的检查方法与定量的检查方法。 pH4为确定反流存在的界限为确定反流存在的界限点。点。pH4的时间称为反流时间,的时间称为反流时间,是临床应用最广泛的反流变量。是临床应用最广泛的反流变量。 实验室检查实验室检查2022/7/1343BRAVO pH胶囊在内镜下将特制的无导管在内镜下将特制的无导管 pH pH 电极送达电极送达 LES LES 上缘上缘之上之上 5 cm 5 cm 处,并吸附于管壁处,并吸附于管壁实验室检查实验室检查2022/7/13442022/7/1345观察指标:pH4的百分时间(诊断病理性反流最有价值)pH4次数5分钟以上反流次数最

    25、长反流时间反流指数实验室检查实验室检查该项检查前该项检查前3 3日停用胃动力药物和抑酸药物日停用胃动力药物和抑酸药物2022/7/1346l食管吞钡食管吞钡X X线检查:线检查: 严重反流性食管炎、食管癌严重反流性食管炎、食管癌l食管滴酸试验:食管滴酸试验:患者取坐位,经鼻腔放置胃管。当管端达3035cm时,先滴入生理盐水,每分钟约10ml,历15分钟。如患者无特殊不适,换用0.1N盐酸,以同样滴速滴注30分钟。 滴酸过程中胸骨后痛,烧心等症状为阳性;滴酸过程中胸骨后痛,烧心等症状为阳性; 症状出现在滴酸过程的症状出现在滴酸过程的15min15min之内。之内。l食管测压:食管测压: LESL

    26、ES静息压为静息压为10-30mmHg10-30mmHg,LES6mmHgLES6mmHg易致反易致反流。可作为辅助性诊断方法流。可作为辅助性诊断方法实验室检查实验室检查2022/7/1347治疗试验(质子泵抑制剂试验)治疗试验(质子泵抑制剂试验)对疑及对疑及GERD的患者,可服用埃索美钠唑的患者,可服用埃索美钠唑20mg,每,每日日2次,连服次,连服1周,以确定是否为周,以确定是否为GERD。若症状消失或基本好转可诊断若症状消失或基本好转可诊断GERD PPI阴性有以下几种可能阴性有以下几种可能: 抑酸不充分抑酸不充分 存在酸以外因素诱发的症状存在酸以外因素诱发的症状不是反流引起的。不是反流

    27、引起的。实验室检查实验室检查2022/7/1348有明显的反流症状有明显的反流症状内镜下有食管炎的表现内镜下有食管炎的表现食管过度酸反流的客观证据食管过度酸反流的客观证据食管腔内食管腔内pHpH监测和胆红素监测监测和胆红素监测诊断诊断2022/7/13消化内科消化内科诊断:诊断: 典型反流症状典型反流症状+内镜检查内镜检查 阳性阳性 阴性阴性 24h食管食管PH监测监测 PPI试验性治疗试验性治疗诊断诊断2022/7/13消化内科消化内科GERD诊断步骤症状()内镜检查PPI试验()()()()PPI试验内镜检查24小时pH监测24小时pH监测随访随访()()()()()()()()诊断诊断2

    28、022/7/13消化内科消化内科鉴别诊断:鉴别诊断:l其他原因的食管炎:其他原因的食管炎:感染性、药物性等感染性、药物性等l消化性溃疡消化性溃疡l消化不良消化不良 l胆道疾病胆道疾病 l食管动力性疾病食管动力性疾病 l心源性胸痛心源性胸痛 l食管癌食管癌鉴别诊断鉴别诊断2022/7/13消化内科消化内科目的目的治疗治疗控制症状控制症状减少复发减少复发防止并发症防止并发症减少胃食管反流减少胃食管反流减低反流液的酸度减低反流液的酸度增强食管清除力增强食管清除力保护食管粘膜保护食管粘膜GERD的综合治疗的综合治疗治疗治疗2022/7/13消化内科消化内科治疗治疗一般治疗一般治疗 改变生活方式与饮食习

    29、惯:改变生活方式与饮食习惯:1、高枕:、高枕:15-20cm2、避免睡前避免睡前2小时进食及餐后卧床小时进食及餐后卧床3、避免进食使、避免进食使LES压降低的食物:高脂、巧克力、咖啡、压降低的食物:高脂、巧克力、咖啡、浓茶,戒烟酒浓茶,戒烟酒4、尽量避免使用降低、尽量避免使用降低LES压的药物:硝酸甘油制剂、钙压的药物:硝酸甘油制剂、钙拮抗剂、茶碱、多巴胺受体激动剂拮抗剂、茶碱、多巴胺受体激动剂2022/7/1355 一般治疗一般治疗l饮食:高蛋白低脂;饮食:高蛋白低脂;少食多餐;避免烟少食多餐;避免烟酒、咖啡、浓茶等酒、咖啡、浓茶等l生活习惯:抬高床生活习惯:抬高床头;衣着宽松;保头;衣着宽

    30、松;保持大便通畅持大便通畅l其他:咀嚼口香糖其他:咀嚼口香糖等等治疗治疗抑酸是主要治疗措施抑酸是主要治疗措施粘膜保护剂作用甚微粘膜保护剂作用甚微促动力剂效果促动力剂效果需维持治疗需维持治疗注意胆盐在注意胆盐在GERD中作用中作用药物治疗药物治疗治疗治疗2022/7/1357质子泵抑制剂:质子泵抑制剂:抑制壁细胞抑制壁细胞H H+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶,阻止酶,阻止H H+ +排泌排泌 OmeprazoleOmeprazole Lansoprazole Lansoprazole Pentoprazole Pentoprazole Rabeprazole Rabeprazole Es

    31、omeprazole Esomeprazole治疗治疗药物治疗:抑酸药物药物治疗:抑酸药物递减法递减法(step down) 递增法递增法 (step up) 2022/7/1358药物治疗:促动力剂药物治疗:促动力剂增加LES压力、改善食管蠕动功能、 促进胃排空8-12周l胃复安胃复安: :中枢和周围多巴胺受体拮抗中枢和周围多巴胺受体拮抗剂剂l多潘立酮多潘立酮: :多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂l西沙必利西沙必利: :选择性选择性5-HT5-HT4 4激动剂激动剂l莫沙必利莫沙必利: :部分选择性部分选择性5-HT5-HT4 4激动激动l红霉素类红霉素类: :胃动素受体激动剂胃动素受体激动

    32、剂治疗治疗2022/7/1359对胆汁返流的治疗对胆汁返流的治疗目前对于胆汁返流的治疗常用硫糖铝和铝碳酸镁,目前对于胆汁返流的治疗常用硫糖铝和铝碳酸镁,以吸附胆汁,以后者为佳以吸附胆汁,以后者为佳宜用促动力药,以减少返流宜用促动力药,以减少返流治疗治疗2022/7/13消化内科消化内科 维持治疗维持治疗 适应症:适应症:1、停药后很快复发者、停药后很快复发者 2、有并发症者、有并发症者 剂量:剂量:因人而异,以最低剂量为最适剂量。因人而异,以最低剂量为最适剂量。治疗治疗GERDGERD病人复发带来的问题病人复发带来的问题: : 产生并发症产生并发症 持续影持续影响生活质量响生活质量 多次就诊的

    33、费用多次就诊的费用 检查的费用检查的费用目标:目标:消除症状,损伤黏膜的愈合,处理及消除症状,损伤黏膜的愈合,处理及预防并发症,预防复发。预防并发症,预防复发。GERD长期治疗的方法长期治疗的方法On-demand治疗治疗治疗治疗便宜便宜不可不可简便简便注射法注射法中等中等可可较难较难折叠折叠贵贵可可难难缝合缝合昂贵昂贵不可不可易易射频射频价格价格可恢复性可恢复性操作难度操作难度几种介入方法的比较几种介入方法的比较治疗治疗2022/7/13消化内科消化内科抗反流手术治疗:抗反流手术治疗:阻止胃内容物反流入食管阻止胃内容物反流入食管 胃底折叠术手术指针:胃底折叠术手术指针: 1、严格内科治疗无效

    34、、严格内科治疗无效 2、内科治疗有效,但患者不能忍受长期服药、内科治疗有效,但患者不能忍受长期服药 3、经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄、经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄 年轻人年轻人 4、确证由反流引起的严重呼吸道疾病、确证由反流引起的严重呼吸道疾病治疗治疗2022/7/13消化内科消化内科內镜下贲门缝合术內镜下贲门缝合术2022/7/13消化内科消化内科并发症的治疗并发症的治疗l食管狭窄:内镜下扩张术食管狭窄:内镜下扩张术 手术手术lBarrett食管:食管: PPI治疗治疗 维持治疗维持治疗 手术及随访手术及随访治疗治疗2022/7/1367GERDGERD的疗程的疗程对于对于

    35、GERD GERD 的药物治疗该用多长时间尚无定论,的药物治疗该用多长时间尚无定论,目前,大多数学者主张目前,大多数学者主张down-stepdown-step的策略,先用的策略,先用PPIPPI以控制症状,随后减量或改成以控制症状,随后减量或改成 H H2 2RARA, 并以小并以小剂量维持、相对长疗程为宜,不宜急速停药剂量维持、相对长疗程为宜,不宜急速停药建议用药建议用药 1 1 年或更长年或更长治疗治疗GERD在亚洲越来越常见这一地区的大多数患者有非糜烂性胃食管反流病或者轻度侵蚀性食管炎总结总结 & & 结论结论 I I :仔细的病史采集可以询问出经典的GERD症状(烧心和返流),这是诊

    36、断的重要基础PPI诊疗阳性更加证实了诊断的正确性症状不典型、反复发作、症状严重或有警示症状的病人应接受内窥镜检查总结总结 & & 结论结论 IIII:PPI是所有GERD患者初始治疗和长期治疗的合适选择治疗一开始就必须使用高效的PPI(干预途径)埃索美拉唑在任何剂量上抑制胃酸的功效都要强于第一代PPI总结总结 & & 结论结论 IIIIII:对于未经调查的GERD、NERD和轻度侵蚀性食管炎患者的长期治疗选择上,需要根据其症状来确定药物治疗剂量方案重度侵蚀性食管炎的患者须接受持续(足够剂量)的PPI治疗被证实患有Barretts食管的患者必须严密监测随访总结总结 & & 结论结论 V V:u抗返流手术必须限于严格加以选择的一些患者u内镜下进行治疗操作目前仍处于试验阶段总结总结 & & 结论结论 VIVI:2022/7/13732022/7/13消化内科消化内科

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