慢性胰腺炎ppt课件.pptx
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1、慢性胰腺炎诊治指南慢性胰腺炎诊治指南 脾胃病科 杨军1胰腺的解剖胰腺的解剖 胰腺位于腹上区和左胰腺位于腹上区和左季肋季肋区。胃和腹膜后面约平第区。胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处,横卧于腹后壁,为一长条状腺体。一腰椎椎体处,横卧于腹后壁,为一长条状腺体。它长约它长约14-18厘米,重厘米,重65-75克。胰腺下缘在腹前克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上壁表面投影相当于脐上5厘米,上缘相当于脐上厘米,上缘相当于脐上10厘米。胰腺分头、颈、体、尾厘米。胰腺分头、颈、体、尾4部分,这几部分之部分,这几部分之间并无明显界限。其右侧端为胰头部分,被十二间并无明显界限。其右侧端为胰头部分,被十二指肠所环
2、抱,后面与胆总管、指肠所环抱,后面与胆总管、门静脉门静脉和下腔静脉和下腔静脉相邻。相邻。胰颈胰颈为头、体之间的移行部,其前上方为为头、体之间的移行部,其前上方为十二指肠上部十二指肠上部和和幽门幽门,其后面有肠系膜上,其后面有肠系膜上静脉静脉和和脾静脉合成门静脉。胰体较长,为胰的中间大部脾静脉合成门静脉。胰体较长,为胰的中间大部分,其前面隔小网膜囊与胃后壁相邻,后面与左分,其前面隔小网膜囊与胃后壁相邻,后面与左肾和左肾上腺等相接。胰尾为胰体向左逐渐移行肾和左肾上腺等相接。胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分,与脾门相邻。变细的部分,与脾门相邻。23胰腺的生理胰腺的生理 胰腺分为胰腺分为外分泌腺外分泌
3、腺和和内分泌腺内分泌腺两部分。外分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成,腺泡分泌由腺泡和腺管组成,腺泡分泌胰液胰液,腺管是胰液,腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶胰蛋白酶原、原、脂肪酶、脂肪酶、淀粉酶淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指等。胰液通过胰腺管排入十二指肠,有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺肠,有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团由大小不同的细胞团胰岛所组成,胰岛主要由胰岛所组成,胰岛主要由4种细胞组成种细胞组成:A细胞、细胞、B细胞、细胞、D细胞、细胞、PP细胞。细胞。A细胞分泌胰高血糖素,升高血糖细胞分泌胰高血
4、糖素,升高血糖;B细胞分泌胰岛细胞分泌胰岛素,降低血糖素,降低血糖;D细胞分泌生长抑素,以旁分泌的细胞分泌生长抑素,以旁分泌的方式抑制方式抑制A、B细胞的分泌细胞的分泌;PP细胞分泌胰多肽,抑细胞分泌胰多肽,抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。4慢性胰腺炎的定义慢性胰腺炎的定义 CP是各种病因引起胰腺组织和功是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。能不可逆改变的慢性炎症性疾病。基本病理特征包括胰腺实质慢性炎基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。化、胰管扩张及胰管结石等
5、改变。临床主要表现为反复发作的上腹部临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、外分泌功能不全。疼痛和胰腺内、外分泌功能不全。5致病因素致病因素 CP致病因素较多,酗酒是主要因素,其他病因致病因素较多,酗酒是主要因素,其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常及胰腺外伤或手术、疫性疾病、胰腺先天性异常及胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄等;遗传性胰腺炎中急性胰腺炎导致胰管狭窄等;遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原(阳离子胰蛋白酶原(PRSS1)基因突变多见,)基因突变多见,散发性胰腺炎中丝氨酸蛋白酶抑制剂散发性胰腺炎中丝氨酸
6、蛋白酶抑制剂 Kazal I 型型(SPINKl)基因和囊性纤维化跨膜传导调节因子基因和囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因为常见突变基因;吸烟可显著增)基因为常见突变基因;吸烟可显著增加加CP发病的危险性。其他致病因素不明确者称发病的危险性。其他致病因素不明确者称为特发性为特发性CP。6诊断诊断 CP的诊断主要依据临床表现和的诊断主要依据临床表现和影像学检查,胰腺内外分泌功影像学检查,胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。能检测可以作为诊断的补充。病理学诊断是病理学诊断是CP诊断的确定标诊断的确定标准。准。7临床表现临床表现 腹痛是腹痛是CP病人主要临床症状,典型表现为发作病人主要临
7、床症状,典型表现为发作性上腹部疼痛,常因高脂饮食或饮酒诱发,随性上腹部疼痛,常因高脂饮食或饮酒诱发,随着胰腺外分泌功能不断下降,疼痛程度会减轻,着胰腺外分泌功能不断下降,疼痛程度会减轻,甚至消失。外分泌功能不全病人早期无特殊症甚至消失。外分泌功能不全病人早期无特殊症状,后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。状,后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。内分泌功能不全病人早期可出现糖耐量异常,内分泌功能不全病人早期可出现糖耐量异常,后期表现为糖尿病症状。如合并胆道梗阻、十后期表现为糖尿病症状。如合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性
8、胸腹水等并发症,则有相应的临床压及胰源性胸腹水等并发症,则有相应的临床表现。表现。8影像学检查影像学检查X线线 胰腺区域可见钙化灶或结石影。胰腺区域可见钙化灶或结石影。 超声与内镜超声(超声与内镜超声(EUS) 超声检查通常作为超声检查通常作为CP的初筛检查,可显示胰的初筛检查,可显示胰腺形态改变,胰管狭窄、扩张、结石或钙腺形态改变,胰管狭窄、扩张、结石或钙化及囊肿等征象,但敏感度和特异度较差。化及囊肿等征象,但敏感度和特异度较差。EUS除显示形态特征外,还可以辅助穿刺活除显示形态特征外,还可以辅助穿刺活检组织学诊断检组织学诊断。9影像学检查影像学检查CT 是是CP诊断首选检查方法。对中晚期病
9、变诊断诊断首选检查方法。对中晚期病变诊断准确度较高,对早期病变诊断价值有限。可见准确度较高,对早期病变诊断价值有限。可见胰腺实质增大或萎缩、胰腺钙化、结石形成、胰腺实质增大或萎缩、胰腺钙化、结石形成、主胰管扩张及假性囊肿形成等征象。主胰管扩张及假性囊肿形成等征象。磁共振成像(磁共振成像(MRI)和磁共振胆胰管成像)和磁共振胆胰管成像(MRCP) MRI诊断价值与诊断价值与CT相似。相似。MRCP可以清晰显示可以清晰显示胰管病变的部位、程度和范围。胰泌素增强胰管病变的部位、程度和范围。胰泌素增强MRCP能间接反映胰腺的外分泌功能,有助于能间接反映胰腺的外分泌功能,有助于CP的早期诊断。的早期诊断
10、。10影像学检查影像学检查ERCP 主要显示胰管形态改变,以往是诊断主要显示胰管形态改变,以往是诊断CP的重要依据。但作为有创性检查,目前多的重要依据。但作为有创性检查,目前多被被MRCP和和EUS替代,仅在诊断困难或需要替代,仅在诊断困难或需要治疗操作时选用。治疗操作时选用。 胰管镜胰管镜 可直接观察胰管内病变,同时能收集可直接观察胰管内病变,同时能收集胰液、细胞刷片及组织活检等检查,对胰液、细胞刷片及组织活检等检查,对CP早期诊断及胰腺癌鉴别诊断有意义,有条早期诊断及胰腺癌鉴别诊断有意义,有条件的单位可开展。件的单位可开展。11胰腺功能检查胰腺功能检查 胰腺外分泌功能检查胰腺外分泌功能检查
11、 分为直接外分泌功能分为直接外分泌功能和间接外分泌功能试验,包括胰泌素试验、和间接外分泌功能试验,包括胰泌素试验、Lundh试验、血试验、血/尿苯甲酸尿苯甲酸-酪氨酸酪氨酸-对氨基苯对氨基苯甲酸(甲酸(BT-PABA)试验、粪便弹力蛋白酶)试验、粪便弹力蛋白酶I测测定及定及13 C-甘油三酯呼吸试验等。敏感度和甘油三酯呼吸试验等。敏感度和特异度较低,仅在胰腺功能严重受损时才特异度较低,仅在胰腺功能严重受损时才有阳性结果,临床应用和诊断价值有限,有阳性结果,临床应用和诊断价值有限,不常规开展。不常规开展。12胰腺功能检查胰腺功能检查 胰腺内分泌功能检查胰腺内分泌功能检查 继发于继发于CP的糖尿病
12、现的糖尿病现归类为归类为IIIC 型,诊断标准为糖化血红蛋白型,诊断标准为糖化血红蛋白(HbA1c)6.5%,空腹血糖(,空腹血糖(FBG)7 mmol/L,其他指标包括血清胰岛素及,其他指标包括血清胰岛素及C肽等。肽等。这些指标通常在胰腺内分泌功能损失这些指标通常在胰腺内分泌功能损失90%以以上才出现变化,敏感度低。上才出现变化,敏感度低。13其它其它 其他实验室检查其他实验室检查 CP急性发作时血清淀粉酶、急性发作时血清淀粉酶、脂肪酶可升高;胰源性胸腹水中淀粉酶明脂肪酶可升高;胰源性胸腹水中淀粉酶明显升高。血清显升高。血清CA19-9值可以增高,通常升值可以增高,通常升幅较小,如明显升高应
13、警惕合并胰腺癌可幅较小,如明显升高应警惕合并胰腺癌可能。其他指标如能。其他指标如IgG4、血钙、血脂、甲状、血钙、血脂、甲状旁腺素的检测有助于旁腺素的检测有助于CP的病因诊断。的病因诊断。14胰腺活检胰腺活检胰腺活检胰腺活检 组织活检是组织活检是CP诊断的确定性标准,诊断的确定性标准,但其操作和临床开展受技术条件限制,不但其操作和临床开展受技术条件限制,不推荐常规使用。主要用于临床上与胰腺癌推荐常规使用。主要用于临床上与胰腺癌鉴别诊断时。方法包括鉴别诊断时。方法包括CT或超声引导下经或超声引导下经皮胰腺穿刺活检;皮胰腺穿刺活检;EUS引导下胰腺活检,包引导下胰腺活检,包括细针穿刺抽吸(括细针穿
14、刺抽吸(EUS-FNA)及活检()及活检(EUS-FNB),较经皮穿刺安全,但取材组织量较),较经皮穿刺安全,但取材组织量较少;手术或腹腔镜下胰腺活检,其中胰头少;手术或腹腔镜下胰腺活检,其中胰头部病变建议经十二指肠腔胰腺组织芯穿刺部病变建议经十二指肠腔胰腺组织芯穿刺活检。活检。15CP的诊断标准的诊断标准 诊断条件包括:(诊断条件包括:(1)1种及种及1种以上影像学检种以上影像学检查显示查显示CP特征性形态改变;(特征性形态改变;(2)组织病理学)组织病理学检查显示检查显示CP特征性改变;(特征性改变;(3)病人有典型上)病人有典型上腹部疼痛,或其他疾病不能解释的腹痛,伴或腹部疼痛,或其他疾
15、病不能解释的腹痛,伴或不伴体重减轻;(不伴体重减轻;(4)血清或尿胰酶水平异常;)血清或尿胰酶水平异常;(5)胰腺外分泌功能异常(见表)胰腺外分泌功能异常(见表1)。)。 (1)或()或(2)任何)任何1项典型表现,或者(项典型表现,或者(1)或)或(2)疑似表现加()疑似表现加(3)、()、(4)和()和(5)中任何)中任何两项可以确诊。两项可以确诊。16CP的诊断标准的诊断标准(1)或()或(2)任何)任何1项疑似表现考虑为可疑病项疑似表现考虑为可疑病人,需要进一步临床观察和评估(见人,需要进一步临床观察和评估(见 诊断诊断流程)。流程)。17CP的诊断条件影像学特征性表现影像学特征性表现
16、典型表现(下列任何一项):典型表现(下列任何一项):a. 胰管结石。胰管结石。b. 分布于整个胰腺的多发性钙化。分布于整个胰腺的多发性钙化。c. ERCP显示主胰管不规则扩张和全胰腺散在的不同程度的分支胰管不规则扩显示主胰管不规则扩张和全胰腺散在的不同程度的分支胰管不规则扩张。张。d. ERCP显示近侧主胰管完全或部分狭窄(胰管结石、蛋白栓或炎性狭窄),显示近侧主胰管完全或部分狭窄(胰管结石、蛋白栓或炎性狭窄),伴远端主胰管和分支胰管不规则扩张。伴远端主胰管和分支胰管不规则扩张。不典型表现(下列任何一项):不典型表现(下列任何一项):a. MRCP显示主胰管不规则扩张和全胰腺散在的不同程度的分
17、支胰管不规则扩显示主胰管不规则扩张和全胰腺散在的不同程度的分支胰管不规则扩张。张。b .ERCP显示全胰腺散在不同程度的分支胰管扩张,或单纯主胰管不规则扩张显示全胰腺散在不同程度的分支胰管扩张,或单纯主胰管不规则扩张或伴有蛋白栓。或伴有蛋白栓。c. CT显示主胰管全程不规则扩张伴胰腺形态不规则改变。显示主胰管全程不规则扩张伴胰腺形态不规则改变。d. 超声或内镜超声显示胰腺内高回声病变(结石或蛋白栓),或胰管不规则超声或内镜超声显示胰腺内高回声病变(结石或蛋白栓),或胰管不规则扩张伴胰腺形态不规则改变。扩张伴胰腺形态不规则改变。18CP的诊断条件的诊断条件组织学特征性表现组织学特征性表现 典型表
18、现:胰腺外分泌实质减少伴不规则纤维化;纤维化典型表现:胰腺外分泌实质减少伴不规则纤维化;纤维化主要分布于小叶间隙形成主要分布于小叶间隙形成“硬化硬化”样小叶结节改变。样小叶结节改变。 不典型表现:胰腺外分泌实质减少伴小叶间纤维化或小叶不典型表现:胰腺外分泌实质减少伴小叶间纤维化或小叶内和小叶间纤维化。内和小叶间纤维化。典型上腹部疼痛或用其他疾病不能解释的上腹部疼痛,伴或典型上腹部疼痛或用其他疾病不能解释的上腹部疼痛,伴或不伴体重减轻。不伴体重减轻。血清和尿胰酶水平异常血清和尿胰酶水平异常(下列两项任一项):(下列两项任一项): a. 连续多点观察血清胰酶高于或低于正常值。连续多点观察血清胰酶高
19、于或低于正常值。 b. 连续多点观察尿胰酶高于正常值。连续多点观察尿胰酶高于正常值。胰腺外分泌功能试验异常胰腺外分泌功能试验异常: 任何胰腺外分泌功能试验在任何胰腺外分泌功能试验在6个月内有个月内有2次以上检测结果异次以上检测结果异常。常。1920CP的分类的分类类型类型致病因素致病因素慢性钙化性胰腺炎慢性钙化性胰腺炎酒精性、遗传性、高脂酒精性、遗传性、高脂血症性、高钙血症性、血症性、高钙血症性、特发性、药物性等特发性、药物性等慢性阻塞性胰腺炎慢性阻塞性胰腺炎狭窄性十二指肠乳头炎、狭窄性十二指肠乳头炎、胰腺分裂症、损伤等胰腺分裂症、损伤等慢性炎症性胰腺炎慢性炎症性胰腺炎血管性、糖尿病等血管性、
20、糖尿病等自身免疫性胰腺炎自身免疫性胰腺炎硬化性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、干燥综胆汁性肝硬化、干燥综合征等合征等21 该分类方法以组织学为基础。该分类方法以组织学为基础。1)慢性炎症)慢性炎症性胰腺炎,临床罕见,特征是胰腺实质减性胰腺炎,临床罕见,特征是胰腺实质减少和单核细胞浸润。定义和致病因素不明少和单核细胞浸润。定义和致病因素不明确,影像学上很难与胰腺癌区分,确,影像学上很难与胰腺癌区分,CA19-9通常不高,临床多见与糖尿病和血管因素通常不高,临床多见与糖尿病和血管因素有关。有关。2)自身免疫性胰腺炎的病理改变除)自身免疫性胰腺炎的病理改变除胰腺纤维化,淋巴细胞、浆细
21、胞浸润外,胰腺纤维化,淋巴细胞、浆细胞浸润外,常见胰腺实质纤维性增生和导管上皮增生;常见胰腺实质纤维性增生和导管上皮增生;胰管扩张、钙化及结石少见,激素治疗有胰管扩张、钙化及结石少见,激素治疗有效。效。22CP的分期的分期 根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌根据临床表现、形态学改变和胰腺内外分泌功能受损程度,功能受损程度,CP分为四期。分为四期。1. 早期早期 出现腹痛、血清或尿淀粉酶升高等临床出现腹痛、血清或尿淀粉酶升高等临床症状,症状,CT、超声检查多无特征性改变,、超声检查多无特征性改变,EUS、ERCP或组织学检查可有轻微改变。或组织学检查可有轻微改变。2.进展期进展期 主要表现为
22、反复腹痛或急性胰腺炎发主要表现为反复腹痛或急性胰腺炎发作,胰腺实质或导管出现特征性改变,胰腺作,胰腺实质或导管出现特征性改变,胰腺内外分泌功能无显著异常,病程可持续数年。内外分泌功能无显著异常,病程可持续数年。23CP的分期的分期3.并发症期并发症期 临床症状加重,胰腺及导管形态明显临床症状加重,胰腺及导管形态明显异常,胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变,异常,胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变,可出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、可出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水等并发症。胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水等并发症。胰腺内外分泌功能异常,但无显著临床表现。胰腺
23、内外分泌功能异常,但无显著临床表现。4 .终末期终末期 腹痛发作频率和严重程度可降低,甚腹痛发作频率和严重程度可降低,甚至疼痛症状消失;胰腺内外分泌功能显著异常,至疼痛症状消失;胰腺内外分泌功能显著异常,临床出现腹泻、脂肪泻、体重下降和糖尿病。临床出现腹泻、脂肪泻、体重下降和糖尿病。24治疗治疗 治疗原则治疗原则 去除病因,控制症状,纠正改去除病因,控制症状,纠正改善胰腺内外分泌功能不全及防善胰腺内外分泌功能不全及防治并发症。治并发症。25非手术治疗非手术治疗 一般治疗一般治疗 戒烟戒酒,调整饮食结构、避免高戒烟戒酒,调整饮食结构、避免高脂饮食,可补充脂溶性维生素及微量元素,营脂饮食,可补充脂
24、溶性维生素及微量元素,营养不良者可给予肠内或肠外营养支持。养不良者可给予肠内或肠外营养支持。 胰腺外分泌功能不全治疗胰腺外分泌功能不全治疗 病人出现脂肪泻、病人出现脂肪泻、体重下降及营养不良表现时,需要补充外源性体重下降及营养不良表现时,需要补充外源性胰酶制剂改善消化吸收功能障碍。首选含高活胰酶制剂改善消化吸收功能障碍。首选含高活性脂肪酶的微粒胰酶胶囊,建议进餐时服用,性脂肪酶的微粒胰酶胶囊,建议进餐时服用,正餐给予(正餐给予(34)万)万U脂肪酶的胰酶,辅餐给脂肪酶的胰酶,辅餐给予(予(12)万)万 U 脂肪酶的胰酶。效果不佳可增脂肪酶的胰酶。效果不佳可增加剂量或联合服用质子泵抑制剂。加剂量
25、或联合服用质子泵抑制剂。26非手术治疗非手术治疗 胰腺内分泌功能不全治疗胰腺内分泌功能不全治疗 根据糖尿病进展根据糖尿病进展程度及并发症情况,一般首选二甲双胍控程度及并发症情况,一般首选二甲双胍控制血糖,必要时加用促胰岛素分泌药物,制血糖,必要时加用促胰岛素分泌药物,对于症状性高血糖、口服降糖药物疗效不对于症状性高血糖、口服降糖药物疗效不佳者选择胰岛素治疗。佳者选择胰岛素治疗。CP合并糖尿病病人合并糖尿病病人对胰岛素敏感,需特别注意预防低血糖发对胰岛素敏感,需特别注意预防低血糖发作。作。27非手术治疗非手术治疗 疼痛治疗疼痛治疗 非镇痛药物包括胰酶制剂、抗氧非镇痛药物包括胰酶制剂、抗氧化剂等对
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