书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 26
上传文档赚钱

类型急性肺水肿专题知识讲座培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3106487
  • 上传时间:2022-07-13
  • 格式:PPT
  • 页数:26
  • 大小:125KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《急性肺水肿专题知识讲座培训课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    急性 肺水肿 专题 知识讲座 培训 课件
    资源描述:

    1、 定义:急性肺水肿系各种原因引起肺间质和定义:急性肺水肿系各种原因引起肺间质和或肺泡内的液体迅速增加或渗漏或肺泡内的液体迅速增加或渗漏, ,影响到气体交换,影响到气体交换,而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等临床综合征。而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等临床综合征。27/13/2022 1. 肺水肿的分类、病因。肺水肿的分类、病因。 2.肺水肿的发病机理肺水肿的发病机理 。 3.肺水肿的临床表现、分期及病因诊断方法。肺水肿的临床表现、分期及病因诊断方法。 4.急性肺水肿的抢救治疗措施。急性肺水肿的抢救治疗措施。 5.治疗方案的选择。治疗方案的选择。 37/13/2022 一、肺水肿的分类、病因一、肺

    2、水肿的分类、病因1.心源性肺水肿心源性肺水肿2.非心源性肺水肿非心源性肺水肿 肺循环压力失衡性肺水肿肺循环压力失衡性肺水肿 肺泡肺泡-毛细血管膜通透性增加性肺水肿毛细血管膜通透性增加性肺水肿 淋巴引流功能不全及其它肺水肿淋巴引流功能不全及其它肺水肿(二二)按发病机理分类按发病机理分类 (一一)按临床病因分类按临床病因分类 47/13/20221.心源性肺水肿(心源性肺水肿(CPE):为各种为各种 心脏病引起心脏病引起急性左心功能不全。常见于高血压、冠心病、急性左心功能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等风心病、先心病、心肌病、心肌炎等 2.非心源性肺水肿非心源性肺水肿(

    3、NCPE):包括高原性肺水肿、:包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿,神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿,以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严重肺感以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿,输液过量、严重肝肾疾病致严重钠的肺水肿,输液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水肿。水潴留导致肺水肿。57/13/2022 (1 1)有毒气体吸入:煤)有毒气体吸入:煤气、烟雾、二氧化氮等气、烟雾、二氧化氮等(2 2)液体吸入:溺水、)液体吸入:溺水、胃内容物误吸胃内容物误吸(3 3)严重肺

    4、感染)严重肺感染(4 4)栓塞(羊水栓塞、)栓塞(羊水栓塞、血栓脱落)血栓脱落)(5 5)创伤)创伤(6 6)败血症)败血症(7 7)出血(血小板减)出血(血小板减少性紫癜、少性紫癜、DICDIC) (8 8)其它:高原性、胰腺炎、其它:高原性、胰腺炎、麻醉剂、神经源性、休麻醉剂、神经源性、休克及过敏等克及过敏等 67/13/20221. 1. 肺循环压力失衡性肺水肿:多见于心源性肺水肿,各种肺循环压力失衡性肺水肿:多见于心源性肺水肿,各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重,心肌收缩力下器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重,心肌收缩力下降,造成心排血量减少,肺循环瘀血及肺血管压力升高。降,造成心

    5、排血量减少,肺循环瘀血及肺血管压力升高。其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高,引起肺血管压力升高。高,引起肺血管压力升高。2. 2. 肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿:各种感染性肺炎,肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿:各种感染性肺炎,吸入液体或有毒气体,过敏、中毒或休克所致吸入液体或有毒气体,过敏、中毒或休克所致ARDSARDS等。等。使肺脏气使肺脏气- -血屏障通透性过度增加,加上肺循环缺氧、血屏障通透性过度增加,加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加,综合作用下形成肺水肿。血管痉挛及压力增加,综合作用下形成肺水肿。3. 3. 淋巴引

    6、流功能不全及其它肺水肿:癌性、纤维性淋巴管淋巴引流功能不全及其它肺水肿:癌性、纤维性淋巴管炎,其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述炎,其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述3 3种机理的混合存在。种机理的混合存在。77/13/2022(1)肺静脉回流受阻)肺静脉回流受阻(2)肺血容量增多)肺血容量增多(3)肺泡毛细血管膜通透性增高)肺泡毛细血管膜通透性增高(4)肺淋巴回流受阻)肺淋巴回流受阻87/13/2022 (一)临床表现(一)临床表现 突发的、无法抵抗的窒息感及空气不够的感觉,极度的气突发的、无法抵抗的窒息感及空气不够的感觉,极度的气急、呼吸困难、焦虑、咳嗽、咳白泡沫痰或粉

    7、红色泡沫痰,急、呼吸困难、焦虑、咳嗽、咳白泡沫痰或粉红色泡沫痰,有濒死感,常常大量出汗,皮肤冰冷、苍白和发绀,病人有濒死感,常常大量出汗,皮肤冰冷、苍白和发绀,病人被迫端坐。被迫端坐。 常有心率明显增快、血压可升高,肺部听诊最初在双肺底常有心率明显增快、血压可升高,肺部听诊最初在双肺底部可闻及干湿罗音、喘鸣音、细湿罗音或捻发音,随着病部可闻及干湿罗音、喘鸣音、细湿罗音或捻发音,随着病情的恶化,肺部罗音向上扩展至全肺。情的恶化,肺部罗音向上扩展至全肺。 对心源性肺水肿,可同时有心脏方面体征,第三或第四心对心源性肺水肿,可同时有心脏方面体征,第三或第四心音,心瓣膜杂音。音,心瓣膜杂音。97/13/

    8、2022 发病期:症状不典型,呼吸短促、焦虑。体检可见皮肤发病期:症状不典型,呼吸短促、焦虑。体检可见皮肤苍白湿冷,心率增快。胸片肺门附近可有阴影。苍白湿冷,心率增快。胸片肺门附近可有阴影。 间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰,有端坐呼间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰,有端坐呼吸、皮肤苍白,一般无紫绀,肺部可闻哮鸣音,无水泡音。吸、皮肤苍白,一般无紫绀,肺部可闻哮鸣音,无水泡音。 肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽、极度呼吸困难、白色泡肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽、极度呼吸困难、白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,大汗等,体检双肺布满大、中水泡沫痰或粉红色泡沫痰,大汗等,体检双肺布满大、中水泡音,可伴哮

    9、鸣音,可有奔马律、颈静脉怒张、紫绀等。音,可伴哮鸣音,可有奔马律、颈静脉怒张、紫绀等。 休克期:血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、紫绀加重、休克期:血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、紫绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。冷汗淋漓、意识模糊等。 临终期:心律及呼吸均严重紊乱,濒临死亡。临终期:心律及呼吸均严重紊乱,濒临死亡。107/13/2022 分两型:分两型: 第第型:高输出量性肺水肿。此型临床多见,患者血压常型:高输出量性肺水肿。此型临床多见,患者血压常高于发病前,循环加速,心排量增多,肺动脉压及肺毛细高于发病前,循环加速,心排量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显著升高。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。血

    10、管压显著升高。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。 第第型:低输出量性肺水肿。患者血压不变或降低,心排型:低输出量性肺水肿。患者血压不变或降低,心排量减少,脉搏细弱,肺动脉压升高。常见于急性广泛心梗,量减少,脉搏细弱,肺动脉压升高。常见于急性广泛心梗,心肌炎、心肌病或风心病二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾心肌炎、心肌病或风心病二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。用降低静脉回流的方法,可暂时有效,但易引起休克。病。用降低静脉回流的方法,可暂时有效,但易引起休克。117/13/2022 当我们面对一个气急、焦虑、咳嗽、极度呼吸困当我们面对一个气急、焦虑、咳嗽、极度呼吸困难的患者,在明确病因前需首先尽快稳定患

    11、者病难的患者,在明确病因前需首先尽快稳定患者病情,并尽快进行必要可行的检查。方法是:首先情,并尽快进行必要可行的检查。方法是:首先给予鼻导管或面罩吸氧,对严重缺氧且合并进行给予鼻导管或面罩吸氧,对严重缺氧且合并进行性高碳酸血症患者,可尽快行气管插管和机械通性高碳酸血症患者,可尽快行气管插管和机械通气。并尽快了解患者相关临床资料,包括主要症气。并尽快了解患者相关临床资料,包括主要症状、既往有关的病史及血压、脉搏、心肺等主要状、既往有关的病史及血压、脉搏、心肺等主要的体检情况,并尽快进行必要的检查:如床边心的体检情况,并尽快进行必要的检查:如床边心电图、胸片及急诊化验血常规、肾功、心肌酶等,电图、

    12、胸片及急诊化验血常规、肾功、心肌酶等,测脉搏氧及查动脉血气分析以便指导给氧措施。测脉搏氧及查动脉血气分析以便指导给氧措施。127/13/202213据临床资料鉴别据临床资料鉴别NCPE与与CPE诊断明确诊断明确 诊断不明确诊断不明确尽快行床旁心脏超声尽快行床旁心脏超声胸片等相关检查胸片等相关检查开始治疗开始治疗 诊断明确诊断明确 诊断仍不明确诊断仍不明确 开始治疗开始治疗 诊断性治疗诊断性治疗 7/13/2022心源性肺水肿心源性肺水肿非心源性肺水肿非心源性肺水肿病史病史体检体检心电图心电图胸片胸片实验室检查实验室检查心脏超声心脏超声急性心脏事件急性心脏事件低血流状态,四肢冷脉搏细低血流状态,

    13、四肢冷脉搏细弱弱脉搏细弱脉搏细弱心影扩大心影扩大S3 (室性奔马律)室性奔马律)颈静脉压升高颈静脉压升高收缩和收缩和/或舒张期杂音或舒张期杂音ST段、段、T波和波和QRS波异常波异常肺水肿为肺门分布,心影常肺水肿为肺门分布,心影常大大心肌酶可升高心肌酶可升高基础疾病,如胰腺炎、败血症等基础疾病,如胰腺炎、败血症等常有高血流状态,四肢温暧常有高血流状态,四肢温暧脉搏有力脉搏有力心脏不大心脏不大无无S3颈静脉压正常颈静脉压正常无杂音无杂音通常正常通常正常肺水肿以外周分布为主,心影不大肺水肿以外周分布为主,心影不大心肌酶正常心肌酶正常157/13/2022 (一)心源性肺水肿的治疗(一)心源性肺水肿

    14、的治疗 1 1、体位、体位 2 2、迅速有效地纠正缺氧、迅速有效地纠正缺氧 3 3、减少肺血容量,降低肺循环压力、减少肺血容量,降低肺循环压力 4 4、增加心肌收缩力、增加心肌收缩力 5 5、降低肺毛细血管通透性、降低肺毛细血管通透性 6 6、诱因的治疗、诱因的治疗 7 7、其它治疗措施、其它治疗措施 8 8、注意纠正酸碱、电解质失调、注意纠正酸碱、电解质失调 9 9、基本病因的治疗、基本病因的治疗167/13/20221 1、体位:坐位或半卧位,双腿下垂。、体位:坐位或半卧位,双腿下垂。2 2、迅速有效地纠正缺氧:、迅速有效地纠正缺氧:氧气吸入:鼻导管或面罩法,高流量氧气吸入:鼻导管或面罩法

    15、,高流量5-6L/min5-6L/min,一般氧浓度一般氧浓度40-60%40-60%;去泡剂的使用:有利于气血交换。一般采用酒精去泡剂的使用:有利于气血交换。一般采用酒精去泡法,面罩吸氧时酒精浓度一般为去泡法,面罩吸氧时酒精浓度一般为30-40%30-40%,鼻,鼻导管吸氧时酒精浓度可增至导管吸氧时酒精浓度可增至50-70%50-70%,对不能耐受,对不能耐受者,也可选用者,也可选用20-30%20-30%。病情特别严重者可用麻醉机经面罩加压给氧并加病情特别严重者可用麻醉机经面罩加压给氧并加大给氧浓度;如吸入大给氧浓度;如吸入100%100%浓度氧气,患者动脉血浓度氧气,患者动脉血氧分压仍不

    16、能维持在氧分压仍不能维持在60mmHg60mmHg左右,或患者有进行左右,或患者有进行性高碳酸血症及性高碳酸血症及PHPH降低,要考虑气管插管,正压降低,要考虑气管插管,正压呼吸配合氧疗。呼吸配合氧疗。177/13/2022 (1 1)减轻心脏前负荷:通过减少循环血量,降低左室舒)减轻心脏前负荷:通过减少循环血量,降低左室舒张末压力及容量。张末压力及容量。 利尿剂:袢利尿剂利尿作用快,且在产生利尿作用前,利尿剂:袢利尿剂利尿作用快,且在产生利尿作用前,对外周动、静脉有直接扩张作用,故缓作肺水肿作用快。对外周动、静脉有直接扩张作用,故缓作肺水肿作用快。其中呋塞米最常用,剂量取决于以前是否用利尿剂

    17、及肾功其中呋塞米最常用,剂量取决于以前是否用利尿剂及肾功能情况,一般能情况,一般40-60mg40-60mg静推,据临床表现,可酌情增至静推,据临床表现,可酌情增至100-200mg100-200mg。 吗啡:镇静,减除焦虑状态,且能扩张小动、静脉,从吗啡:镇静,减除焦虑状态,且能扩张小动、静脉,从而减轻心脏前后负荷。早期使用效果佳。用法:而减轻心脏前后负荷。早期使用效果佳。用法:3-5mg3-5mg,静注(静注(3min3min),必要时可间隔),必要时可间隔15min15min重复重复1 1次,共次,共2-32-3次。次。使用后应监测呼吸,如有呼吸抑制,用纳络酮拮抗。但支使用后应监测呼吸,

    18、如有呼吸抑制,用纳络酮拮抗。但支气管哮喘、低血压、昏迷、严重肺病变、呼吸抑制、心动气管哮喘、低血压、昏迷、严重肺病变、呼吸抑制、心动过缓者禁用,对肺水肿伴过缓者禁用,对肺水肿伴PaCOPaCO2 2增高者禁用。增高者禁用。187/13/2022 静脉扩张剂:硝酸甘油,小剂量时主要作用于外静脉扩张剂:硝酸甘油,小剂量时主要作用于外周静脉,降低左、右心室充盈压;大剂量时可产周静脉,降低左、右心室充盈压;大剂量时可产生小动脉扩张作用,后负荷降低,心输出量增加;生小动脉扩张作用,后负荷降低,心输出量增加;硝酸甘油还可扩张冠状动脉,改善心肌缺血。在硝酸甘油还可扩张冠状动脉,改善心肌缺血。在未建立静脉通道

    19、时可反复舌下含服,常用静滴方未建立静脉通道时可反复舌下含服,常用静滴方式,据患者耐受性及血压调整用量,静脉给药用式,据患者耐受性及血压调整用量,静脉给药用量范围量范围10ug-200ug/min。 其它:如轮流结扎四肢,放血,对利尿效果不其它:如轮流结扎四肢,放血,对利尿效果不佳、严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。佳、严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。197/13/2022(2)减轻心脏后负荷:常用硝普钠,为动、静脉均衡的)减轻心脏后负荷:常用硝普钠,为动、静脉均衡的血管扩张剂,引起小动脉和静脉容量血管扩张,可明血管扩张剂,引起小动脉和静脉容量血管扩张,可明显增加心输出量及减轻肺瘀

    20、血。尤其对伴有高血压的显增加心输出量及减轻肺瘀血。尤其对伴有高血压的急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者慎用。用法:慎用。用法:50mg溶于溶于500ml注射用水中,先以最慢注射用水中,先以最慢速度静滴,开始使用时,应严密观察血压,据血压情速度静滴,开始使用时,应严密观察血压,据血压情况逐渐增加剂量,直至达到目标血压水平,如收缩压况逐渐增加剂量,直至达到目标血压水平,如收缩压维持在维持在100-130mmHg之间。对于滴速过快者,可增加之间。对于滴速过快者,可增加硝普钠的浓度,达到控制输液速度的目的;反之,血硝普钠的浓度,达到控制输液速度

    21、的目的;反之,血压过低,滴速难调者,可减少其浓度或合用适量多巴压过低,滴速难调者,可减少其浓度或合用适量多巴胺对抗,且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流胺对抗,且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流量的作用,有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围:量的作用,有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围:15ug-300ug/min。停药时,应逐渐减量,至最小剂量。停药时,应逐渐减量,至最小剂量后病情仍稳定状态下停药;还可采取停药前加用口服后病情仍稳定状态下停药;还可采取停药前加用口服扩血管药,以免停药后反跳。扩血管药,以免停药后反跳。207/13/2022 (1 1)速效强心苷的应用:常用去乙酰毛药苷(西

    22、地兰),)速效强心苷的应用:常用去乙酰毛药苷(西地兰),对快速房颤、窦性心动过速、室上性心动过速的肺水肿有对快速房颤、窦性心动过速、室上性心动过速的肺水肿有效,但其在急性肺水肿的治疗中作用不大。在此必需指出,效,但其在急性肺水肿的治疗中作用不大。在此必需指出,使用时应该先用利尿剂,然后再用强心剂,有利于肺瘀血、使用时应该先用利尿剂,然后再用强心剂,有利于肺瘀血、肺水肿的控制;否则,如先强心后利尿,可因左、右心室肺水肿的控制;否则,如先强心后利尿,可因左、右心室排血量不平衡(右室多于左室,尤其是二狭或单纯左心衰排血量不平衡(右室多于左室,尤其是二狭或单纯左心衰时)而加重肺水肿。时)而加重肺水肿。

    23、 (2 2)氨茶碱:具有强心、利尿、平喘及降低肺动脉压的)氨茶碱:具有强心、利尿、平喘及降低肺动脉压的作用。一般静滴给药,必要时稀释后缓慢静推。因可出现作用。一般静滴给药,必要时稀释后缓慢静推。因可出现低血压和心律失常,给药速度不能过快。低血压和心律失常,给药速度不能过快。217/13/2022(3)多巴胺:小剂量()多巴胺:小剂量(2-5ug/kg/min)引起血管扩张)引起血管扩张,肾肾血流量增加血流量增加,有显著利尿作用有显著利尿作用; 中剂量(中剂量(6-10ug/kg/min)直接兴奋心肌直接兴奋心肌1受体,增强心肌收缩力,扩张冠状动脉,受体,增强心肌收缩力,扩张冠状动脉,从而改善心

    24、功能;大剂量时兴奋从而改善心功能;大剂量时兴奋受体,动静脉收缩。受体,动静脉收缩。故应采取小剂量给药,尤其是收缩压高于故应采取小剂量给药,尤其是收缩压高于100mmHg者,者,剂量不超过剂量不超过5ug/kg/min;特别适用于肺水肿合并低血压、;特别适用于肺水肿合并低血压、周围组织灌注不足的病人,此种情况,宜采取较大剂量周围组织灌注不足的病人,此种情况,宜采取较大剂量以支持血。对高血压及严重室性心律失常者禁用。以支持血。对高血压及严重室性心律失常者禁用。(4)多巴酚丁胺:可使心肌收缩力增强,心排血量增加,)多巴酚丁胺:可使心肌收缩力增强,心排血量增加,心率增快,其强心作用大量多巴胺,缩血管作

    25、用弱于多心率增快,其强心作用大量多巴胺,缩血管作用弱于多巴胺,对血压影响小。适用于心率较慢、低血压者。但巴胺,对血压影响小。适用于心率较慢、低血压者。但可引起严重心律失常,并可能增加死亡率。可引起严重心律失常,并可能增加死亡率。227/13/20225、降低肺毛细血管通透性的药物、降低肺毛细血管通透性的药物 主要指肾上腺皮质激素,常用地塞米松,减少主要指肾上腺皮质激素,常用地塞米松,减少渗出,有利于急性肺水肿的控制。另外,控制渗出,有利于急性肺水肿的控制。另外,控制肺部感染也可降低肺毛细血管通透性。肺部感染也可降低肺毛细血管通透性。6、诱因的治疗:仔细寻找诱因并消除诱因,如、诱因的治疗:仔细寻

    26、找诱因并消除诱因,如高血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、高血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、输液过快等等。避免过劳、情绪激动,妥善处输液过快等等。避免过劳、情绪激动,妥善处理好心脏病患者的妊娠与分娩。理好心脏病患者的妊娠与分娩。7、对于心源性休克,尤其是急性心肌梗死合并、对于心源性休克,尤其是急性心肌梗死合并急性肺水肿者,可采用主动脉内球囊反搏术的急性肺水肿者,可采用主动脉内球囊反搏术的措施增加心排血量,改善肺水肿。措施增加心排血量,改善肺水肿。237/13/20228、注意纠正酸碱、电解质失调。在大量利尿过程、注意纠正酸碱、电解质失调。在大量利尿过程中应注意补钾。中应注意补钾。9、基

    27、本病因的治疗:对严重高血压者需有效控制、基本病因的治疗:对严重高血压者需有效控制高血压,对冠心病严重心肌缺血或心肌梗死者,高血压,对冠心病严重心肌缺血或心肌梗死者,应积极采取介入手术等方式改善心肌供血,对严应积极采取介入手术等方式改善心肌供血,对严重瓣膜病者,行换瓣手术,对先心病者,行手术重瓣膜病者,行换瓣手术,对先心病者,行手术根治。根治。247/13/2022 肺水肿有不同的病因及病理基础,治疗措施应针肺水肿有不同的病因及病理基础,治疗措施应针对具体病因而定。但肺水肿所引起的呼吸、循环对具体病因而定。但肺水肿所引起的呼吸、循环以及酸碱平衡功能障碍,直接威胁患者生命,有以及酸碱平衡功能障碍,

    28、直接威胁患者生命,有其共性和迫切性,要求及时、迅速采取措施,才其共性和迫切性,要求及时、迅速采取措施,才能为病因治疗取得时间。能为病因治疗取得时间。 处理原则:缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、处理原则:缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。257/13/2022 根据具体病因、诱因、临床表现、体征及相关临床资料,根据具体病因、诱因、临床表现、体征及相关临床资料,具体分析,提出合理有效的治疗方案。根据我个人临床工具体分析,提出合理有效的治疗方案。根据我个人临床工作经验,例举如下几点:作经验,例举如下几点: 1、血压明显增高的病人:应首选利尿剂

    29、及硝普钠、血压明显增高的病人:应首选利尿剂及硝普钠 2、血压偏低的病人:有室上性心动过速或快速房颤,可、血压偏低的病人:有室上性心动过速或快速房颤,可选西地兰,另外还可配合用肾上腺皮质激素、扩血管药选西地兰,另外还可配合用肾上腺皮质激素、扩血管药+多巴胺,有容量负荷过重,需加利尿剂。多巴胺,有容量负荷过重,需加利尿剂。 3、休克患者:多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰,对急性心、休克患者:多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰,对急性心肌梗死的休克并肺水肿,需尽快使闭塞的冠脉再通及行主肌梗死的休克并肺水肿,需尽快使闭塞的冠脉再通及行主动脉内球囊反搏术治疗。动脉内球囊反搏术治疗。 4、控制输液速度,尤其对容量负荷过

    30、重者,控制液体入、控制输液速度,尤其对容量负荷过重者,控制液体入量,并加强利尿,利尿的同时要注意保钾,防低血钾。量,并加强利尿,利尿的同时要注意保钾,防低血钾。267/13/20225、对心率较慢、血压低的患者:采用多巴酚丁胺、对心率较慢、血压低的患者:采用多巴酚丁胺、多巴胺有效,同时需配合利尿剂使用。多巴胺有效,同时需配合利尿剂使用。6、对低血钾的患者,应尽可能加强补钾,同时加用、对低血钾的患者,应尽可能加强补钾,同时加用保钾利尿剂,如螺内酯,保钾的同时,抑制醛固保钾利尿剂,如螺内酯,保钾的同时,抑制醛固酮作用,有利于心衰的控制。酮作用,有利于心衰的控制。7、对有支气管痉挛,哮喘的病人,给氨茶碱解痉平、对有支气管痉挛,哮喘的病人,给氨茶碱解痉平喘,并增加心肌收缩力。喘,并增加心肌收缩力。 277/13/2022谢谢大家!谢谢大家!7/13/2022

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:急性肺水肿专题知识讲座培训课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3106487.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库