高血压肾损害PPT课件.ppt
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1、2022-7-131概述高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病(ESRD)(ESRD)的第二大原因。的第二大原因。19971997年美国肾病资料库年美国肾病资料库(USRDS)(USRDS)报告,由报告,由高血压导致的高血压导致的ESRDESRD例数持续增长,已占例数持续增长,已占ESRDESRD人群人群28.5%28.5%;欧洲的发病率从欧洲的发病率从2020年前至今的年前至今的7%7%升至升至13%13%亚洲人群中,在日本高血压导致亚洲人群中,在日本高血压导致ESRDESRD占占6 6%2022-7-13219991999年度我国透析移植登记报告指出,
2、慢年度我国透析移植登记报告指出,慢性肾衰竭透析患者原发病中,高血压肾病已性肾衰竭透析患者原发病中,高血压肾病已上升至第上升至第3 3位,而在老年人中,则高居慢性位,而在老年人中,则高居慢性肾功能不全发病原因之首位。肾功能不全发病原因之首位。南京军区南京总医院肾脏病研究所对南京军区南京总医院肾脏病研究所对1351913519 例肾活检病例分析发现:良性例肾活检病例分析发现:良性/ /恶性高血压恶性高血压肾硬化占肾硬化占0.46%0.46%,随着疾病谱的变化,高血,随着疾病谱的变化,高血压肾硬化发生率逐渐上升。压肾硬化发生率逐渐上升。概述2022-7-133原发性高血压造成的肾脏结构和功能改变,原
3、发性高血压造成的肾脏结构和功能改变,称为高血压肾损害,是导致终末期肾病的重称为高血压肾损害,是导致终末期肾病的重要原因之一。要原因之一。肾硬化根据高血压和肾小动脉病理特征的不肾硬化根据高血压和肾小动脉病理特征的不同分为同分为良性肾小动脉硬化良性肾小动脉硬化和和恶性小动脉肾硬恶性小动脉肾硬化化。临床上所见绝大多数为良性肾小动脉硬化,临床上所见绝大多数为良性肾小动脉硬化,患者脏器受累的急性症状并不常见,但与心患者脏器受累的急性症状并不常见,但与心血管疾病关系密切,尤其是蛋白尿、微量白血管疾病关系密切,尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿与死亡率相关。蛋白尿与死亡率相关。概述2022-7-134 发病机制20
4、22-7-135良性肾小动脉硬化血流动力学改变血流动力学改变血压血压使血管内压力和切应力增高,肾血管反应使血管内压力和切应力增高,肾血管反应性增高,超过肾血管自身调节极限后,随之发生性增高,超过肾血管自身调节极限后,随之发生肾血管结构的损害。肾血管结构的损害。在原发性高血压的早期阶段,由于肾血流增加,在原发性高血压的早期阶段,由于肾血流增加,肾血管对血管收缩因子的反应增强,肾血管收缩,肾血管对血管收缩因子的反应增强,肾血管收缩,出球大于入球,出球大于入球, 增加,使增加,使下降,滤过分数下降,滤过分数增加,以暂时保持增加,以暂时保持GFRGFR在正常范围。在正常范围。当血压持续增高时,血管壁肥
5、厚、管腔狭窄到一当血压持续增高时,血管壁肥厚、管腔狭窄到一定程度,定程度,不断下降,不断下降,GFRGFR亦平行下降,最终导亦平行下降,最终导致肾小球和肾小管缺血性损害。致肾小球和肾小管缺血性损害。2022-7-136肾脏代偿学说肾脏代偿学说 一种是缺血性低灌注的肾单位,另一种是高一种是缺血性低灌注的肾单位,另一种是高灌注、高压力及高滤过的肾单位,早期血流灌注、高压力及高滤过的肾单位,早期血流分布,维持分布,维持GFRGFR,随着血压的升高,随着血压的升高两种肾两种肾单位比例变化。单位比例变化。这种比例变化的综合作用决定了肾素的总分这种比例变化的综合作用决定了肾素的总分泌量,循环和局部的泌量,
6、循环和局部的RASRAS活化程度。活化程度。 2022-7-137RASRAS系统系统缺血激活肾脏局部肾素缺血激活肾脏局部肾素- -血管紧张索系统血管紧张索系统(RAS(RAS系统系统) )。血管紧张素。血管紧张素II(AngII)II(AngII)引起出球小动脉收缩引起出球小动脉收缩, , 肾内肾内激活的激活的RASRAS使相邻肾单位出现高灌注。通过分子使相邻肾单位出现高灌注。通过分子调控机制,影响肾脏细胞的生长和功能,最终发调控机制,影响肾脏细胞的生长和功能,最终发展为肾硬化。展为肾硬化。足细胞上含有丰富的足细胞上含有丰富的AngIIAngII受体,目前认为蛋白尿受体,目前认为蛋白尿主要是
7、由于主要是由于RASRAS活性增高导致足细胞裂隙膜损害活性增高导致足细胞裂隙膜损害,滤过膜通透性增加。,滤过膜通透性增加。2022-7-138血管内皮细胞功能障碍血管内皮细胞功能障碍NOPGI2ET 局部局部RAS RAS 转化生长因子(转化生长因子(TGF-TGF- )纤溶酶原激活物抑制剂(纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1PAI-1)在高血压负荷压力作用下,血管内皮细胞最先受在高血压负荷压力作用下,血管内皮细胞最先受到影响,内皮细胞功能障碍,出现血管舒缩物质到影响,内皮细胞功能障碍,出现血管舒缩物质,促生长因子异常,引起血管反应性异常,血管,促生长因子异常,引起血管反应性异常,血管舒缩功能失
8、衡和血液凝血功能障碍等一系列病理舒缩功能失衡和血液凝血功能障碍等一系列病理生理改变,进而导致肾损害。生理改变,进而导致肾损害。如如NONO与与AngIIAngII的相互拮抗作用,的相互拮抗作用,NONO的释放不足或的释放不足或水平下降,使水平下降,使AngIIAngII的表达升高,促进肾脏血管收的表达升高,促进肾脏血管收缩和水钠潴留缩和水钠潴留 。2022-7-139PAI-1PAI-1表达增加能够抑制纤溶系统,引表达增加能够抑制纤溶系统,引起局部血流血异常和微血栓形成。起局部血流血异常和微血栓形成。TGFTGF- - 能刺激上皮细胞向间充质细胞转能刺激上皮细胞向间充质细胞转分化,使上皮细胞死
9、亡,细胞外基质分化,使上皮细胞死亡,细胞外基质(ECMECM)合成增加,导致肾脏纤维化。合成增加,导致肾脏纤维化。2022-7-1310肾小球内高压力肾小球内高压力 高灌注,高压力,高滤过的肾小球会影响肾小球固高灌注,高压力,高滤过的肾小球会影响肾小球固有细胞的增值和生物功能的改变,诱导局部细胞因子,有细胞的增值和生物功能的改变,诱导局部细胞因子,血管活性物质产生,进而导致肾小球结构损伤。血管活性物质产生,进而导致肾小球结构损伤。高压力高压力AngIIAngII,醛固酮,醛固酮增多增多刺激刺激ET, PDGFET, PDGF, PAI-1 PAI-1等等系膜细胞增生,系膜细胞增生,ECMECM
10、沉积沉积微血栓形成微血栓形成足细胞损伤足细胞损伤蛋白尿蛋白尿2022-7-1311非血流动力学因素非血流动力学因素(1)(1)性别与种族性别与种族男性男性比女性更易于发生高血压性小动脉病变。比女性更易于发生高血压性小动脉病变。多项研究表明高血压肾硬化与种族相关,在美国,多项研究表明高血压肾硬化与种族相关,在美国,原发性高血压伴肾功能损害者,原发性高血压伴肾功能损害者,黑人黑人为白人的为白人的5 56 6倍。倍。2022-7-1312(2)(2)基因异常基因异常: :血管紧张素转换酶抑制基因血管紧张素转换酶抑制基因(ACEI/D)(ACEI/D)的多态的多态性与原发性高血压肾硬化明显相关。性与原
11、发性高血压肾硬化明显相关。血管紧张素血管紧张素II1II1型受体型受体(AT1R)(AT1R)基因型对高血基因型对高血压患者肾脏功能有显著性影响,压患者肾脏功能有显著性影响,ACAC基因型基因型或或C C等位基因可能导致肾功能恶化。等位基因可能导致肾功能恶化。2022-7-1313(3)3)代谢异常代谢异常: :如如胰岛素抵抗胰岛素抵抗、高尿酸血症高尿酸血症、高脂血症高脂血症等因等因素,均可促进高血压患者血管病变的发展。素,均可促进高血压患者血管病变的发展。2022-7-1314(4)氧化应激是指体内活性氧(是指体内活性氧(ROSROS)产生增加或者抗氧)产生增加或者抗氧化能力减弱导致细胞和组
12、织病理性损害,主化能力减弱导致细胞和组织病理性损害,主要发生在血管内皮要发生在血管内皮氧化应激引起的血管损害可进一步反馈放大氧化应激引起的血管损害可进一步反馈放大氧化应激,形成恶性循环。氧化应激,形成恶性循环。2022-7-1315恶性肾小动脉硬化严重高血压严重高血压压力学说压力学说RASRAS的激活的激活血管中毒学说血管中毒学说血管内皮损伤血管内皮损伤 恶性高血压对恶性高血压对血管壁的机械性压力血管壁的机械性压力和和RASRAS系统的活化系统的活化是恶性肾小动脉硬化发是恶性肾小动脉硬化发生的最关键的两个因素。生的最关键的两个因素。2022-7-13162022-7-1317 病理改变病理改变
13、2022-7-1318良性肾小管硬化良性肾小管硬化肾小动脉透明样变肾小动脉透明样变:主要累及入球小动脉:主要累及入球小动脉。光镜下可见血管壁增厚,有均质的嗜伊。光镜下可见血管壁增厚,有均质的嗜伊红透明样物质沉积于血管壁,血管腔变窄红透明样物质沉积于血管壁,血管腔变窄。小动脉肌内膜增厚小动脉肌内膜增厚:主要见于小叶间动脉:主要见于小叶间动脉和弓形动脉。和弓形动脉。肾实质损害肾实质损害:随着高血压进展,进一步出:随着高血压进展,进一步出现肾小球缺血,光镜下表现为肾小球毛细现肾小球缺血,光镜下表现为肾小球毛细血管襻坍塌和基底膜皱缩,毛细血管壁增血管襻坍塌和基底膜皱缩,毛细血管壁增厚,继而肾小球硬化。
14、厚,继而肾小球硬化。2022-7-13192022-7-13202022-7-1321恶性肾小管硬化恶性肾小管硬化肾脏小动脉病变肾脏小动脉病变:主要是入球小动脉纤维素样坏:主要是入球小动脉纤维素样坏死和小叶间动脉及弓状动脉肌内膜高度增厚,血死和小叶间动脉及弓状动脉肌内膜高度增厚,血管横切面呈管横切面呈“葱皮样葱皮样”外观。外观。肾实质损害肾实质损害:肾小球可呈现两种病变,一种类似:肾小球可呈现两种病变,一种类似于良性肾小动脉硬化的缺血性病变,另一种为其于良性肾小动脉硬化的缺血性病变,另一种为其特征性改变,即节段坏死增生性病变,表现为受特征性改变,即节段坏死增生性病变,表现为受累肾小球节段性纤维
15、素样坏死,坏死的毛细血管累肾小球节段性纤维素样坏死,坏死的毛细血管襻与肾小球囊粘连,毛细血管腔内血栓形成。襻与肾小球囊粘连,毛细血管腔内血栓形成。2022-7-13222022-7-13232022-7-1324 诊断要点诊断要点 良性肾小动脉硬化良性肾小动脉硬化长期高血压病史,病程常在长期高血压病史,病程常在5 51010年以上。年以上。突出表现为肾小管功能的损害,如夜尿增多、肾突出表现为肾小管功能的损害,如夜尿增多、肾小管性蛋白尿、尿小管性蛋白尿、尿 NAGNAG及及 2 2微球蛋白增高等,部微球蛋白增高等,部分存在中度蛋白尿及少量红细胞尿,以及肾功能分存在中度蛋白尿及少量红细胞尿,以及肾
16、功能进行性减退。进行性减退。2424小时尿蛋白定量一般不超过小时尿蛋白定量一般不超过1g1.5g1g1.5g。排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。2022-7-1325 影像学检查肾脏大小早期正常,晚期缩小,肾脏影像学检查肾脏大小早期正常,晚期缩小,肾脏大小与高血压病程长短和严重程度相关。大小与高血压病程长短和严重程度相关。必要时行肾穿刺活检,肾脏病理表现以肾小动脉必要时行肾穿刺活检,肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主,包括入球小动脉玻璃样变,小叶间动硬化为主,包括入球小动脉玻璃样变,小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚,血管腔变窄脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚,
17、血管腔变窄, ,并常伴并常伴有不同程度的肾小球缺血性硬化、肾小管萎缩以有不同程度的肾小球缺血性硬化、肾小管萎缩以及肾间质纤维化,免疫荧光无免疫复合物在肾组及肾间质纤维化,免疫荧光无免疫复合物在肾组织的沉积。织的沉积。2022-7-1326高血压损害原发性高血压明确高血压原因继发性高血压无肾损害临床表现有肾损害临床变现微量白蛋白2微球蛋白尿NAG血尿酸测定尿沉渣红细胞计数眼底检查心电图检查持续性蛋白尿持续性高血压5年视网膜改变肾小管损害左心室肥厚血尿酸增高肾脏病理有高血压肾损害改变诊断流程2022-7-1327 鉴别诊断 良性肾小动脉硬化良性肾小动脉硬化 慢性肾小球肾慢性肾小球肾炎炎高血压家族史
18、高血压家族史 有有 无无肾炎既往史肾炎既往史 无无 有有年龄年龄 4060 20304060 2030高血压与尿检异常高血压与尿检异常 高血压在先高血压在先 尿检异常在先尿检异常在先水肿水肿 少见少见 常见常见尿检异常尿检异常 轻中度蛋白尿轻中度蛋白尿 可见较多见蛋白可见较多见蛋白尿尿肾功能与眼底肾功能与眼底 眼底病变重,眼底病变重, 眼底病变轻,眼底病变轻, 病变关系病变关系 肾功能较好肾功能较好 肾功能较差肾功能较差 2022-7-1328左心室肥厚左心室肥厚 多见多见 少见少见肾性贫血肾性贫血 较重较重 相对轻相对轻血尿酸升高血尿酸升高 较明显较明显 程度与程度与ScrScr,BUNBU
19、N平平行行高血压心脏病高血压心脏病 可能有可能有 少见少见 脑血管病脑血管病病程进展病程进展 慢,进入尿毒症期慢,进入尿毒症期 比较快比较快 前多数已死于心脑前多数已死于心脑 血管并发症血管并发症 2022-7-1329临床表现肾损害前期肾损害前期 此期常无临床症状的出现,常用比较灵敏的检查指此期常无临床症状的出现,常用比较灵敏的检查指标:尿微量白蛋白尿标:尿微量白蛋白尿 2 2微球蛋白尿微球蛋白尿NAGNAG血尿酸血尿酸肾小管功能异常期肾小管功能异常期 首发症状常为夜尿增多,反映了肾小管浓缩功能开首发症状常为夜尿增多,反映了肾小管浓缩功能开始减退,此期尿常规肾小球功能仍然正常。始减退,此期尿
20、常规肾小球功能仍然正常。肾小球功能异常期肾小球功能异常期 出现不同程度的蛋白尿,一般不超过出现不同程度的蛋白尿,一般不超过1g/24h1g/24h,与,与高血压程度相关。个别患者可因肾小球毛细血管破高血压程度相关。个别患者可因肾小球毛细血管破裂出现一过性肉眼血尿。裂出现一过性肉眼血尿。肾功能不全期肾功能不全期2022-7-1330 诊断要点诊断要点 恶性肾小动脉硬化恶性肾小动脉硬化排除继发性恶性高血压。排除继发性恶性高血压。出现恶性高血压(血压迅速增高,舒张压出现恶性高血压(血压迅速增高,舒张压 130mmHg130mmHg)。)。肾脏损害表现为蛋白尿(亦可有大量蛋白尿)、肾脏损害表现为蛋白尿
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