高血压PPT教学课件.ppt
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1、原发性高血压原发性高血压Hypertension 12017.10.14教教 学学 目目 标标n掌握高血压病的诊断及治疗掌握高血压病的诊断及治疗n熟悉临床表现熟悉临床表现n熟悉高血压病的健康教育计划熟悉高血压病的健康教育计划n了解高血压的病因及病理生理变化了解高血压的病因及病理生理变化22017.10.14内内 容容p存在问题存在问题p流行病学流行病学p定义和分类定义和分类p病因和发病机制病因和发病机制p病理生理学变化病理生理学变化p临床表现及并发症临床表现及并发症p诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断p治疗治疗p降压药物评价降压药物评价p高血压危险因素干预及预后高血压危险因素干预及预后32017.1
2、0.14存在问题存在问题42017.10.14存在问题存在问题 高血压是心血管疾病最重要的独立危险因素,已高血压是心血管疾病最重要的独立危险因素,已成为威胁我国居民健康的头号杀手,是我国的重成为威胁我国居民健康的头号杀手,是我国的重大公共卫生问题。大公共卫生问题。 三高:三高:发病率发病率(18.8%)(18.8%)、致死率、致残率、致死率、致残率 三低:三低:知晓率知晓率(30%)(30%)、治疗率、治疗率(25%)(25%)、控制率、控制率(6%)(6%)高血压的治疗目前正在遭遇高血压的治疗目前正在遭遇6060的患者单药控制不的患者单药控制不理想的瓶颈期。理想的瓶颈期。 其解决的办法:合理
3、联合使用现有降压药其解决的办法:合理联合使用现有降压药 大力研发新型抗高血压药大力研发新型抗高血压药52017.10.14流行病学流行病学62017.10.14流行病学流行病学 19591959年、年、19791979年、年、19911991年我国卫生部和医科院组织了全国性年我国卫生部和医科院组织了全国性三次普查。三次普查。1515岁以上人群患病率岁以上人群患病率19591959年年5.11%5.11%, 19791979年年7.33%7.33%, 19911991年年11.88%11.88%,1959195919791979年的年的2020年间,平均每年间,平均每年增长年增长140140万人
4、;万人;1980198019911991年的年的1212年间,平均每年增长年间,平均每年增长240240万人。万人。 20022002年我国卫生部组织的全国年我国卫生部组织的全国2727万居民营养与健康状况调查。万居民营养与健康状况调查。我国我国1818岁及以上居民高血压患病率为岁及以上居民高血压患病率为18.8%18.8%,估计全国患病,估计全国患病人数人数1.61.6亿多。与亿多。与19911991年相比,患病率上升年相比,患病率上升31%31%。 19881988年卫生部正式确定每年的年卫生部正式确定每年的1010月月8 8日日为为“全国高血压日全国高血压日”。 2005 2005年年W
5、HOWHO提议每年的提议每年的5 5月月1414日为日为“国际高血压日国际高血压日”。 72017.10.14流行病学流行病学 黑人高于白人黑人高于白人年长者高于年轻者年长者高于年轻者发达国家高于发展中国家发达国家高于发展中国家北方高于南方北方高于南方, ,城市高于农村城市高于农村男女两性差别不大男女两性差别不大82017.10.14高血压的易患因素高血压的易患因素遗传吸烟酗酒肥胖精神紧张过度摄盐血糖升高血管紧张素血管紧张素IIII异常增多异常增多高血压高血压高血压的病因目前尚未确定高血压的病因目前尚未确定122017.10.14定义和分类定义和分类132017.10.14定义和分类定义和分类
6、 高血压(高血压(hypertensionhypertension)是以是以体循环动脉体循环动脉压压增高为主要表现的临床综合征,是最常增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。见的心血管疾病。 原发性原发性 病因不明,占总高血压患者的病因不明,占总高血压患者的95%95%以上。长期以上。长期 高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险 因素,并影响重要靶器官功能,最终可导致因素,并影响重要靶器官功能,最终可导致 脏器功能衰竭。脏器功能衰竭。 继发性继发性 病因明确,不足病因明确,不足5%5%。142017.10.14病因和发病机制病因和发病机制1620
7、17.10.14病因病因 病因不清病因不清 目前认为是在一定的遗传背目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。血压调节机制失代偿所致。 危险因素危险因素 体重超重体重超重/ /肥胖肥胖 中量饮酒中量饮酒 膳食高盐、低钾、低钙、低蛋白质。膳食高盐、低钾、低钙、低蛋白质。 172017.10.14遗传学说遗传学说高血压有家族倾向,双亲均有高血压的高血压有家族倾向,双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例正常血压子女,以后发生高血压的比例增高。增高。但是,至今尚未发现有特殊的血压调但是,至今尚未发现有特殊的血压调节基
8、因组合,也未发现有早期检出高节基因组合,也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志血压致病的遗传标志有家族史的年轻人血浆胰岛素、肾素、有家族史的年轻人血浆胰岛素、肾素、去甲肾上腺素和甘油三酯水平比同龄无去甲肾上腺素和甘油三酯水平比同龄无家族史的人群高。可能提示存在一些介家族史的人群高。可能提示存在一些介导早期临床改变的基因异常。导早期临床改变的基因异常。182017.10.14肾素一血管紧张素系统肾素一血管紧张素系统 机制:机制: 小动脉平滑肌收缩小动脉平滑肌收缩 肾素肾素 AT AT 醛固酮醛固酮 血压血压 去甲肾上腺素去甲肾上腺素特点:特点: 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数血浆肾素水平测定
9、显示增高的仅为少数 组织中组织中RASRAS,在高血压形成中可能具有更大作用,在高血压形成中可能具有更大作用 引起引起RASRAS激活的主要因素有:激活的主要因素有: 肾灌注减低肾灌注减低 肾小管内液钠浓度减少肾小管内液钠浓度减少 血容量降低血容量降低 低钾血症低钾血症 利尿剂及精神紧张,寒冷,直立运动等。利尿剂及精神紧张,寒冷,直立运动等。 (肥胖者多为低肾素性高血压,容量依赖性,利尿效果好(肥胖者多为低肾素性高血压,容量依赖性,利尿效果好) )192017.10.14钠与高血压钠与高血压u高钠摄人可使血压升高,常有遗传因素参与高钠摄人可使血压升高,常有遗传因素参与u肾脏利钠作用被干扰,需要
10、有较高的灌注压才能肾脏利钠作用被干扰,需要有较高的灌注压才能 产生同的利钠效应,因此使血压维持在高水平上产生同的利钠效应,因此使血压维持在高水平上 u心钠素心钠素 机制尚不清楚机制尚不清楚 血管平滑肌细胞内钠血管平滑肌细胞内钠 细胞内钙细胞内钙 血管收缩血管收缩 钠储留钠储留 反应增强反应增强 细胞外液容量细胞外液容量 外周血管外周血管 心排血量心排血量 高血压形成高血压形成 阻力阻力202017.10.14精神神经学说精神神经学说u长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、 视觉刺激下也可引起高血压。视觉刺激下也可引起高血压。 u大脑皮层的兴奋、抑制平衡
11、失调大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 交感神经交感神经 肾素释放增多肾素释放增多 高血压高血压 儿茶酚胺儿茶酚胺 小动脉收缩小动脉收缩u交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。环节。212017.10.14血管内皮功能异常血管内皮功能异常NONOETET1 1 对舒张因子的反应减弱对舒张因子的反应减弱对收缩因子反应增强对收缩因子反应增强222017.10.14胰岛素抵抗胰岛素抵抗u胰岛素生理分泌胰岛素生理分泌u糖耐量糖耐量 u在高血压发病机制中的意义尚不清楚,可能机制在高血压发病机制中的意义尚不清楚,可能机制 肾小管对钠的重吸收肾小管对钠的重吸收 胰
12、岛素胰岛素交感神经交感神经、血管壁增生肥厚、血管壁增生肥厚血压血压 细胞内钠、钙浓度细胞内钠、钙浓度232017.10.14病理变化病理变化242017.10.14高血压早期无明显病理学改变高血压早期无明显病理学改变 心排血量心排血量 小动脉张力小动脉张力 高血压持续及进展高血压持续及进展 全身小动脉玻璃样变、血管壁全身小动脉玻璃样变、血管壁“重重 构构” 中层平滑肌细胞增殖、管中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄壁增厚、管腔狭窄 大、中动脉损伤大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤心、脑、肾缺血损伤病理变化病理变化颈动脉斑块颈动脉斑块- -血栓血栓- -阻塞阻塞心脏
13、中早期改变心脏中早期改变 心脏晚期改变心脏晚期改变动脉粥样硬化的认识:动脉粥样硬化的认识:GlagovGlagovs s模型模型Source: Glagov et al., N Engl J Med, 1987.292017.10.14脑脑n脑腔隙性梗死脑腔隙性梗死n脑梗塞脑梗塞n脑出血脑出血n高血压脑病高血压脑病动脉瘤动脉瘤302017.10.14肾肾肾小球入球动脉硬化,肾实质缺血肾小球入球动脉硬化,肾实质缺血持续高血压持续高血压 肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩肾小球纤维化、萎缩 肾衰竭肾衰竭入球小动脉入球小动脉 增殖性内膜炎增殖性内膜炎 小叶间动脉小叶间动脉 纤维素样坏死纤维素
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