糖尿病肾病的诊断与治疗PPT课件.pptx

1、糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病肾病的诊断与治疗.肾肾脏脏的的位位置置形形态态泌泌尿尿系系统统肾脏为成对的扁豆状器官，位于腹膜后脊柱两旁浅窝中。约长肾脏为成对的扁豆状器官，位于腹膜后脊柱两旁浅窝中。约长10-12厘米、宽厘米、宽5-6厘米、厚厘米、厚3-4厘米，重厘米，重120-150克；克； .肾肾脏脏的的宏宏观观结结构构.v 每个肾脏由每个肾脏由100万个以上的肾单位组成，肾单位是组成肾脏的万个以上的肾单位组成，肾单位是组成肾脏的结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管。结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管。肾脏的基本功能单位肾脏的基本功能单位-肾单位肾单位.v 生成尿液、排泄代谢产物。机

2、体在新陈代谢过程中生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分经肾脏排出体外。产生多种废物，绝大部分经肾脏排出体外。 v 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。 v 内分泌功能。内分泌功能。 肾脏的基本功能有哪些？肾脏的基本功能有哪些？.v 分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮系统和激肽系统

3、和激肽-缓激肽缓激肽-前列腺素系统来调节血压。前列腺素系统来调节血压。 v 产生促红细胞生成素，刺激骨髓造血。产生促红细胞生成素，刺激骨髓造血。 v 分泌分泌1-羟化酶，产生活性羟化酶，产生活性VitD3 ，调节钙磷代谢。，调节钙磷代谢。 v 许多内分泌激素如胰岛素、胃肠激素的降解场所。当肾功能许多内分泌激素如胰岛素、胃肠激素的降解场所。当肾功能不全时这些激素的半衰期明显延长，从而引起代谢紊乱。不全时这些激素的半衰期明显延长，从而引起代谢紊乱。 v 为肾外激素如甲状旁腺素、降钙素等的靶器官。为肾外激素如甲状旁腺素、降钙素等的靶器官。肾脏的内分泌功能肾脏的内分泌功能.糖尿病及其发病率糖尿病及其发

4、病率什么是糖尿病肾病？什么是糖尿病肾病？糖尿病肾病的分期及诊断糖尿病肾病的分期及诊断糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗主主要要内内容容糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病肾病的诊断与治疗.v 糖尿病是一种代谢疾病糖尿病是一种代谢疾病v 以慢性高血糖为特征，伴有糖、脂肪和蛋白质代以慢性高血糖为特征，伴有糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱谢紊乱v 因胰岛素分泌绝对不足（因胰岛素分泌绝对不足（1型）和型）和/或作用缺陷或作用缺陷（2型）引起型）引起v 临床表现为多饮、多食、多尿、体重下降临床表现为多饮、多食、多尿、体重下降v 是一种终生疾病是一种终生疾病什么是糖尿病？什么是糖尿病？.v 糖尿病是目前发病率最高的疾病之一

5、，生活水平高的地区糖尿病是目前发病率最高的疾病之一，生活水平高的地区明显高于其他地区，城市高于农村明显高于其他地区，城市高于农村 v 美国、瑞典、日本、智利、阿根廷等国患病率约美国、瑞典、日本、智利、阿根廷等国患病率约5%7% v 西欧、东欧、苏联、加拿大、澳大利亚等国患病率约为西欧、东欧、苏联、加拿大、澳大利亚等国患病率约为2% 5% v 据据WHO最新数据显示，中国糖尿病患者加糖耐量低减者约最新数据显示，中国糖尿病患者加糖耐量低减者约有有5000万万v 如果不进行干预，至如果不进行干预，至2025年，整个中国糖尿病发病率将可年，整个中国糖尿病发病率将可能高达能高达20 糖尿病的发病率有多高

6、？糖尿病的发病率有多高？.v 糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 v 肾脏病理表现以肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病结节（糖尿病性节段性肾小球硬化症）性节段性肾小球硬化症）为特征，v 临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等v 在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因病因 v 随着我国糖尿病发生率的不断增加，相信在不久的将来即会成随着我国糖尿病发生率的

7、不断增加，相信在不久的将来即会成为终末期肾病的首位病因为终末期肾病的首位病因什么是糖尿病肾病？什么是糖尿病肾病？.v Mogensen 将糖尿病肾病分为将糖尿病肾病分为5期期 v 期：肾小球高滤过期，以肾小球滤过率增高和肾体积增大期：肾小球高滤过期，以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征为特征 v 期：正常白蛋白尿期，肾小球期：正常白蛋白尿期，肾小球已出现结构改变已出现结构改变，包括基底，包括基底膜增厚和系膜基质增加，本期可伴有运动后白蛋白尿增加膜增厚和系膜基质增加，本期可伴有运动后白蛋白尿增加 v 期 ： 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 ，期 ： 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 ， U A E

8、 持 续 高 于持 续 高 于 2 0 200g/min(相当于相当于30300m g/24h) v 期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期，期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期，UAE200 g/min或持续尿蛋白或持续尿蛋白0.5g/d，为非选择性蛋白尿，为非选择性蛋白尿v 期：肾功能衰竭期期：肾功能衰竭期 糖尿病肾病的分期？糖尿病肾病的分期？. 分期 结构改变 血压 白蛋白排泄率 GFR Cr 出现时间 BUNI期 早期肥大 肾小球肥大 正常 可增加 150 正常 可维持到 ME区扩张 升高 时增加 ml/min 数10年后III期早期肾病 GBM更加增厚 升高 20-200ug/mi

9、n 160-130 正常 糖尿病 ME区更为扩张 临床无蛋白尿 ml/min 7年以后IV期临床肾病 肾小球毛细血 明显 200ug/min 130-10 正常 糖尿病后 管袢闭锁较多 升高 临床蛋白尿 ml/min 升高 15-18年V期 终末期肾 多数肾小球 明显 减少 10 明显 糖尿病后 功能衰竭 硬化 升高 ml/min 升高 25年.Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.时间 (年)052030糖尿病开始 蛋白尿开始蛋白尿开始 终末期肾病终末期肾病结构改变(肾小球基底膜增厚伴系膜增宽)高血压终末肾病终

10、末肾病糖尿病肾病的自然进程糖尿病肾病的自然进程明显肾病明显肾病(Scr,升高GFR降低)初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)临床前的肾病.v 早期糖尿病肾病期即微量白蛋白尿期早期糖尿病肾病期即微量白蛋白尿期 v 2型糖尿病患者诊断伊始即需进行糖尿病肾病筛检，型糖尿病患者诊断伊始即需进行糖尿病肾病筛检，因为有报道显因为有报道显示此时已有约示此时已有约7伴微量白蛋白尿伴微量白蛋白尿 v 1型糖尿病患者，型糖尿病患者，过去建议确诊过去建议确诊5年后进行首次微量白蛋白尿筛检年后进行首次微量白蛋白尿筛检v 然而有报道显示前然而有报道显示前5年内即有很多发生微量白蛋白尿，尤其那些血年内即有很多发生微量

11、白蛋白尿，尤其那些血糖、血脂控制不佳、肥胖、血压处于正常高限的患者更是如此糖、血脂控制不佳、肥胖、血压处于正常高限的患者更是如此v 1型糖尿病患者尤其是代谢控制不佳以及肥胖的型糖尿病患者尤其是代谢控制不佳以及肥胖的1型糖尿病患者，应型糖尿病患者，应于诊断糖尿病后于诊断糖尿病后1年进行微量白蛋白尿检查年进行微量白蛋白尿检查v 第一次检查后，无论是第一次检查后，无论是1型亦或型亦或2型糖尿病患者，此后均应每年检查型糖尿病患者，此后均应每年检查一次一次 早期糖尿病肾病的筛检时机早期糖尿病肾病的筛检时机.v 美国糖尿病协会指南推荐：筛检诊断糖尿病肾病的第一步是检美国糖尿病协会指南推荐：筛检诊断糖尿病肾

12、病的第一步是检测点尿标本的白蛋白测点尿标本的白蛋白 ，以尿白蛋白浓度（以尿白蛋白浓度（mg/l）或尿白蛋白）或尿白蛋白/肌酐比率肌酐比率(mg/g 或或 mg/mmol)表示表示 v 检测出异常的患者必须在检测出异常的患者必须在3-6个月内进行个月内进行3次检查，只有次检查，只有2次以次以上符合微量白蛋白尿诊断标准时方能诊断上符合微量白蛋白尿诊断标准时方能诊断v UAE测定仍然是诊断糖尿病肾病的基石，但仍然有部分测定仍然是诊断糖尿病肾病的基石，但仍然有部分1型或型或2型糖尿病患者已经出现肾小球滤过率下降而型糖尿病患者已经出现肾小球滤过率下降而UAE仍然在正常范仍然在正常范围围v 正常白蛋白尿并

13、不能使得正常白蛋白尿并不能使得1型和型和2型糖尿病患者免于型糖尿病患者免于GFR下降。下降。因此，应在常规检测因此，应在常规检测UAE的同时常规评估的同时常规评估GFR，以对糖尿病肾，以对糖尿病肾病做出适当的筛检病做出适当的筛检 早期糖尿病肾病的诊断早期糖尿病肾病的诊断.v 检查患者有无糖尿病视网膜病变也很重要，这是因为糖尿病视检查患者有无糖尿病视网膜病变也很重要，这是因为糖尿病视网膜病变通常与糖尿病肾病并存，是糖尿病肾病的诊断线索网膜病变通常与糖尿病肾病并存，是糖尿病肾病的诊断线索 v 同时应对糖尿病的其它并发症如周围血管病和自主神经病进行同时应对糖尿病的其它并发症如周围血管病和自主神经病进

14、行评价，因为观察发现，这些病变也经常与糖尿病肾病变并存，评价，因为观察发现，这些病变也经常与糖尿病肾病变并存，并与升高的发病率及死亡率有关并与升高的发病率及死亡率有关 v 尚有部分研究显示，尿尚有部分研究显示，尿2-微球蛋白、微球蛋白、NAG酶、酶、T-H糖蛋白等糖蛋白等异常有助于早期糖尿病肾病的诊断异常有助于早期糖尿病肾病的诊断 v 肾组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标肾组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标早期糖尿病肾病的诊断早期糖尿病肾病的诊断.糖尿病肾病的病理变化糖尿病肾病的病理变化.糖尿病肾病组织学诊断标准糖尿病肾病组织学诊断标准* 邹万忠主编，肾脏病理与临床。湖南科技出

15、版社，1997；7374谌贻璞，糖尿病肾病的病理表现。中华老年多器官疾病杂志，2002；1（3）：1671691） 弥漫性肾小球硬化症：弥漫性肾小球硬化症：肾小球系膜区弥漫性增宽，肾小球系膜区弥漫性增宽，并有逐渐增多的并有逐渐增多的PAS阳性的均质蛋白性物质，少阳性的均质蛋白性物质，少数可有系膜细胞增生。肾小球毛细血管基底膜均数可有系膜细胞增生。肾小球毛细血管基底膜均质性增厚。质性增厚。2） 结节性肾小球硬化症：结节性肾小球硬化症：病变肾小球的系膜区出现病变肾小球的系膜区出现圆形或卵圆形均质嗜伊红的蛋白性物质沉积，称圆形或卵圆形均质嗜伊红的蛋白性物质沉积，称为为Kimmelstiel-Wils

16、on结节。结节。.3）血浆蛋白漏出血浆蛋白漏出并沉积于肾小球不同部位。并沉积于肾小球不同部位。囊滴囊滴（Capsular drop）：在肾小囊基底膜和壁层上皮细胞之间，出现嗜伊）：在肾小囊基底膜和壁层上皮细胞之间，出现嗜伊红的滴状蛋白物质沉积。红的滴状蛋白物质沉积。纤维素帽纤维素帽（Fibrin cap）：肾小）：肾小球毛细血管袢周缘部分的内皮细胞下，出现嗜伊红物质沉球毛细血管袢周缘部分的内皮细胞下，出现嗜伊红物质沉积。积。4）肾小管间质改变肾小管间质改变：肾小管基底膜也呈现弥漫性增厚，近端：肾小管基底膜也呈现弥漫性增厚，近端肾小管上皮细胞含有较多的糖元，呈现空泡变性（肾小管上皮细胞含有较多的

17、糖元，呈现空泡变性（AE病病变），肾小管出现灶状萎缩。间质纤维化和炎细胞浸润。变），肾小管出现灶状萎缩。间质纤维化和炎细胞浸润。5）可见）可见动脉透明变性动脉透明变性，常同时累及入球和出球小动脉。，常同时累及入球和出球小动脉。.Thickening of the basement membrane ( DM-GBM ) ( normal GBM) Excess production of type IV collagen by epithelial cells Degree of thickening : No relation to renal function (related to du

18、ration period of hyperglycemia). Nodular sclerosis ( Kimmelstiel-Wilsons nodule) (Masson trichrome stain) normal nodular sclerosisAccumulation of increased mesangial matrix .Exudative lesion ( or Insudative lesion ) HE stain PAM-HE stainInsudation of serum components into subendothelial space. exuda

19、tive lesion (with nodular sclerosis) normal .Capsular droplet.Hyalinosis in both afferent and efferent arterioles(highly diagnostic for diabetic nephropathy).Hyaline-arteriolosclerosis of the afferent arteriole.糖尿病肾病与非糖尿病性肾脏疾病鉴别糖尿病肾病与非糖尿病性肾脏疾病鉴别 .糖尿病肾病糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）全球发全球发病率日益增高，引起越来越

20、多的重视。但糖尿病合并病率日益增高，引起越来越多的重视。但糖尿病合并肾脏损害，并非一定为糖尿病肾病。肾脏损害，并非一定为糖尿病肾病。早在早在60年代，有学者注意到某些糖尿病患者合并肾脏年代，有学者注意到某些糖尿病患者合并肾脏损害，较典型的糖尿病肾病有所不同。此后更多的肾损害，较典型的糖尿病肾病有所不同。此后更多的肾活检证实，此类疾病为非糖尿病性肾脏疾病活检证实，此类疾病为非糖尿病性肾脏疾病（non-diabetic renal disease，NDRD）。各地文献报道的各地文献报道的NDRD比例不同，占入选肾活检的糖比例不同，占入选肾活检的糖尿病患者的尿病患者的10%85%。国内和亚洲其它国家

21、报道以。国内和亚洲其它国家报道以IgA肾病为主，欧美国家报道以膜性肾病为主。肾病为主，欧美国家报道以膜性肾病为主。.2型糖尿病型糖尿病 + 肾脏疾病肾脏疾病糖尿病肾病糖尿病肾病非糖尿病性肾脏疾病非糖尿病性肾脏疾病 2型糖尿病合并肾脏病变，可能是型糖尿病合并肾脏病变，可能是DN或是或是NDRD，二者临床病理表现、治疗原则、疾病预后和转归均二者临床病理表现、治疗原则、疾病预后和转归均有差异，临床鉴别诊断相当重要。有差异，临床鉴别诊断相当重要。. 病理类型病理类型例数（例数（% %） IgAIgA肾病肾病 1717（3434） 膜性肾病膜性肾病1111（2222） 系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎 7

22、7（1414） 乙肝病毒相关性肾炎乙肝病毒相关性肾炎 4 4（ 8 8） 微小病变微小病变 3 3（ 6 6） 轻微病变轻微病变 2 2（ 4 4） 高血压肾损害高血压肾损害 2 2（ 4 4） 局灶节段硬化性肾炎局灶节段硬化性肾炎 2 2（ 4 4） 新月体性肾炎新月体性肾炎 1 1（ 2 2） 狼疮性肾炎狼疮性肾炎 1 1（ 2 2） 合合 计计5050（100100）NDRD组病理类型组病理类型.v 本研究中研究对象均为本研究中研究对象均为2型糖尿病，并有肾脏损型糖尿病，并有肾脏损害，经肾活检病理诊断为害，经肾活检病理诊断为DN者占者占54.5%。v NDRD中，以中，以IgA肾病比例最

23、高，占肾病比例最高，占34%；膜性；膜性肾病居其次，占肾病居其次，占22%；其它还有系膜增生性肾小；其它还有系膜增生性肾小球肾炎等多种病理类型。球肾炎等多种病理类型。v 本研究结果与亚洲文献报道的本研究结果与亚洲文献报道的NDRD构成比例相构成比例相似，以似，以IgA肾病为主。肾病为主。提示在临床拟诊糖尿病肾提示在临床拟诊糖尿病肾病时应该考虑到糖尿病合并病时应该考虑到糖尿病合并NDRD特别是特别是IgA肾肾病的可能，注意鉴别。病的可能，注意鉴别。. 本研究中两组患者糖尿病史差异显著。本研究中两组患者糖尿病史差异显著。DN组组糖尿病史在糖尿病史在5年以上者占年以上者占70%，而，而NDRD组仅组

24、仅14%。 糖尿病肾病是糖尿病的慢性并发症，在糖尿病肾病是糖尿病的慢性并发症，在2型糖型糖尿病中，一般病史尿病中，一般病史510年以上才会出现临床可年以上才会出现临床可检测到的肾脏变化。检测到的肾脏变化。对于糖尿病史较短的患者，对于糖尿病史较短的患者，应考虑应考虑NDRD的可能。的可能。.v 积极防治早期糖尿病肾病，这是因为，微量白蛋积极防治早期糖尿病肾病，这是因为，微量白蛋白尿即早期糖尿病肾病是可逆的，这不同于大量白尿即早期糖尿病肾病是可逆的，这不同于大量白蛋白尿即临床糖尿病肾病白蛋白尿即临床糖尿病肾病v 进入临床糖尿病肾病后应给予一体化治疗进入临床糖尿病肾病后应给予一体化治疗v 晚期则给予

25、肾脏替代治疗晚期则给予肾脏替代治疗糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗.肾病综合征、肾功能肾病综合征、肾功能不全比例增高不全比例增高 血压、血糖控制不理想血压、血糖控制不理想伴心血管疾病伴心血管疾病比例增高比例增高伴视网膜病变伴视网膜病变比例增高比例增高血糖、血压控制不良是导致糖尿病肾病一系列病理生血糖、血压控制不良是导致糖尿病肾病一系列病理生理变化的主要原因，而后者又影响了血压和血糖的控理变化的主要原因，而后者又影响了血压和血糖的控制。从而使糖尿病肾病表现出较为显著的临床特征。制。从而使糖尿病肾病表现出较为显著的临床特征。进展至进展至ESRD.v 有效控制高血压，尿蛋白有效控制高血压，尿蛋白1g

26、/d时应控制在时应控制在125/75mmHg以下以下v 首选并早期应用首选并早期应用ACEI及及ARB类药物（血压正常时即可使用）类药物（血压正常时即可使用）v 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂(CCB)亦可做为一线用药，对糖脂代谢无不良影响，推亦可做为一线用药，对糖脂代谢无不良影响，推荐使用长效制剂或短效控释剂，与荐使用长效制剂或短效控释剂，与ACEI类联合应用为较佳方案类联合应用为较佳方案 v 受体阻滞剂可加重代谢紊乱，掩盖低血糖症状和加重周围血管受体阻滞剂可加重代谢紊乱，掩盖低血糖症状和加重周围血管疾病，使用时须慎重，必要时选择疾病，使用时须慎重，必要时选择1受体阻滞剂受体阻滞剂 v 受体阻滞剂

27、降压效果确定，对糖代谢无影响，长期应用可改善受体阻滞剂降压效果确定，对糖代谢无影响，长期应用可改善脂代谢，减轻前列腺增生病人的排尿困难，但可引起体位性低脂代谢，减轻前列腺增生病人的排尿困难，但可引起体位性低血压，伴植物血压，伴植物N病变和老年人慎用，注意首剂效应病变和老年人慎用，注意首剂效应 v 利尿剂不做为治疗的一线用药，噻嗪类利尿剂因具有许多与剂利尿剂不做为治疗的一线用药，噻嗪类利尿剂因具有许多与剂量有关的副作用，如升高血糖，产生低血钾和高脂血症等，使量有关的副作用，如升高血糖，产生低血钾和高脂血症等，使用剂量宜偏小，肾功能不全的病人可选用袢利尿剂用剂量宜偏小，肾功能不全的病人可选用袢利尿

28、剂 糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗.v 严格控制血糖严格控制血糖 ，理想状态下应将任一时刻的血糖控制在正常范，理想状态下应将任一时刻的血糖控制在正常范围内，血糖控制目标是空腹血糖围内，血糖控制目标是空腹血糖6.0mmol/L，餐后，餐后2小时血糖小时血糖8.0mmol/L，糖化血红蛋白，糖化血红蛋白6.5%。v 糖尿病肾病患者应尽早使用胰岛素，可以有效控制血糖且无肝糖尿病肾病患者应尽早使用胰岛素，可以有效控制血糖且无肝肾损害；肾损害；v 格列喹酮、瑞格列奈类胰岛素促泌剂，格列喹酮、瑞格列奈类胰岛素促泌剂，-糖苷酶抑制剂等口服糖苷酶抑制剂等口服降糖药可用于轻、中度肾功能不全患者；降糖药可用于轻

29、、中度肾功能不全患者；v 噻唑烷二酮类（如文迪亚）除可改善胰岛素抵抗降低血糖外，噻唑烷二酮类（如文迪亚）除可改善胰岛素抵抗降低血糖外，还有独立于降糖以外的肾脏保护作用（降低血压、改善血管内还有独立于降糖以外的肾脏保护作用（降低血压、改善血管内皮功能、抑制炎症反应）皮功能、抑制炎症反应） 糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗.v 糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵 二甲双胍或降糖灵口服后，吸收迅速，二甲双胍或降糖灵口服后，吸收迅速，24小时有小时有90药物从尿中药物从尿中排出。此药可促进无氧酵解，产生乳酸。当糖尿病并发肾病时，排出。此药可促进无氧酵解，产生乳

30、酸。当糖尿病并发肾病时，乳酸代谢产物排泄发生障碍，酸性物质在体内堆积，加重肾脏负乳酸代谢产物排泄发生障碍，酸性物质在体内堆积，加重肾脏负担，促进肾功能恶化，且易诱发乳酸性酸中毒发生担，促进肾功能恶化，且易诱发乳酸性酸中毒发生 .v 改变生活方式。改变生活方式是血糖控制的基础，也是改善各改变生活方式。改变生活方式是血糖控制的基础，也是改善各种代谢紊乱的基础。应教育患者改变以往一些不良的生活方式，种代谢紊乱的基础。应教育患者改变以往一些不良的生活方式，应减肥、糖尿病饮食、戒烟、戒酒、适当活动应减肥、糖尿病饮食、戒烟、戒酒、适当活动v 避免使用对肾脏有毒害的药物及造影检查避免使用对肾脏有毒害的药物及

31、造影检查 v 积极纠正脂代谢紊乱，总胆固醇（积极纠正脂代谢紊乱，总胆固醇（TC）4.5毫摩尔毫摩尔/升升（mmol/L），低密度脂蛋白（），低密度脂蛋白（LDL-c）2.5毫摩尔毫摩尔/升，高密升，高密度脂蛋白（度脂蛋白（HDL-c）1.1毫摩尔毫摩尔/升，甘油三酯（升，甘油三酯（TG）1.5毫毫摩尔摩尔/升升 v 进入终末期肾病时进行腹膜透析、血液透析等肾脏替代治疗进入终末期肾病时进行腹膜透析、血液透析等肾脏替代治疗v 对症治疗对症治疗糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗.v 充足的能量供应，充足的能量供应，35kcalkg v 碳水化合物占总热量的碳水化合物占总热量的5060，每日摄入总量在，

32、每日摄入总量在 250350g v 蛋白质占总热量的蛋白质占总热量的20，必须选择优质动物蛋白，并根据肾功能，必须选择优质动物蛋白，并根据肾功能酌情增减，避免食用含高胆固醇和高饱和脂肪酸的食物，肾功能不酌情增减，避免食用含高胆固醇和高饱和脂肪酸的食物，肾功能不全时应适量减少蛋白入量全时应适量减少蛋白入量v 肾功能不良者，磷的摄入应少于肾功能不良者，磷的摄入应少于35mgdkg体重或每日少于体重或每日少于 0.150.3g。 v 适当限制钠盐，根据血钠水平和浮肿程度调整，一般每日应适当限制钠盐，根据血钠水平和浮肿程度调整，一般每日应6g/日，日，伴水肿、血压升高时伴水肿、血压升高时2g/d，伴心

33、衰时，伴心衰时1g/d糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的饮食治疗原则糖尿病肾病的饮食治疗原则.饮食治疗饮食治疗运动治疗运动治疗糖尿病治疗的五驾马车糖尿病治疗的五驾马车-同样适用于同样适用于糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗五马并进，还需要一个好的赶车人，那就是五马并进，还需要一个好的赶车人，那就是患者本人患者本人自我监测自我监测糖尿病教育糖尿病教育合理用药合理用药.糖尿病肾病的中医治疗糖尿病肾病的中医治疗“消渴日久，肾气虚衰，不能蒸化水液，消渴日久，肾气虚衰，不能蒸化水液，水液潴留，故演变成水肿水液潴留，故演变成水肿”中医病机是中医病机是肾虚兼挟血瘀肾虚兼挟血瘀.糖尿病肾病的中医治疗糖尿病肾病的中医治疗 牛蒡子：味辛、苦、性寒牛蒡子：味辛、苦、性寒 功效：疏散风热，宣肺祛痰，利咽透疹，功效：疏散风热，宣肺祛痰，利咽透疹，解毒消肿解毒消肿 .糖尿病肾病的中医治疗糖尿病肾病的中医治疗 黄芪：甘，温 功效：补气 .