糖尿病肾病-PPT课件.ppt
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- 糖尿病肾病 PPT 课件
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1、糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一,临床特征为蛋白尿,高血压,水肿,渐进性肾功能损害,晚期出现严重肾功能衰竭,是糖尿病患者的主要死亡原因之一型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高,约为35%-50%,型(NIDDM)发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中,型病人发病率远超过型,故在糖尿病肾衰透析患者中型病人占70%-80%。 糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者 糖尿病肾病概述:1什么叫糖尿病?什么叫糖尿病?糖尿病糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合症。因胰岛素分泌或作用
2、缺陷,或高血糖为特征的代谢异常综合症。因胰岛素分泌或作用缺陷,或者两者同时存在而引起者两者同时存在而引起碳水化合物碳水化合物,蛋白质蛋白质,脂肪脂肪,水水和和电解质电解质等紊乱。典型临床表现是等紊乱。典型临床表现是“三多一少三多一少”即即多食多食、多尿多尿、多饮多饮、体体重减轻重减轻。2糖尿病糖尿病1型糖尿型糖尿病病2型糖尿型糖尿病病特殊类型特殊类型糖尿病糖尿病妊娠糖尿妊娠糖尿病病糖尿病分型3诊断标准静脉血浆葡萄糖水平(mmol/L)(1)糖尿病症状+随机血糖或11.1(2)空腹血糖(FPG)或7.0(3)葡萄糖负荷后两个小时血糖(2hPG)11.1无糖尿病症状者,需改日重复检查,但不做第三次
3、OGTT糖尿病诊断标准4病因及发病机制病因及发病机制基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加1:遗传因素:DN发病有家庭聚集现象及种族差异,葡萄糖转运蛋白基因、一氧化氮合酶基因、醛糖还原酶基因、血管紧张素原基因、血管紧张素I转换酶基因多态性与DN的发生发展相关。2:高蛋白饮食:糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入,而以高蛋白纤维食物供给为主,顾此失彼,致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚,进而加剧了DN的病理损害。5病因及发病机制病因及发病机制3:高血压的影响:糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因,合并高血压
4、4:高血糖:长期与过度的血糖增高,可致毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,:引起毛细血管基底膜损害,肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传:ACE基因遗传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖还原酶基因5:其他:吸烟等6遗传因素肾血流动力学异常高血糖症高血压诱因病因持续性高血糖脂质代谢异常高胰岛素血症动脉壁内皮细胞损伤动脉壁平滑肌细胞增殖血小板聚集粘附能力增强斯海燕:7临床表现蛋白尿蛋白尿高血压高血压水肿水肿贫血贫血肾功能异常肾功能异常糖尿病肾病的临床表现8糖尿病肾病的临床表现1)蛋白尿:可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性,逐渐发展为持续性,尿液镜检可发
5、现白细胞和管型。2)水肿:糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿,少数病人在血浆蛋白降低后,可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时,水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅速恶化者。3)高血压:高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中,但并不是很严重。高血压可加重肾病。 4)贫血:有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者,可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍,用铁剂治疗无效。 5)肾功能异常:从蛋白尿的出现到肾功能异常,间隔时间变化很大,若糖尿病得到很好控制,可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好,肾功能不全就会逐渐加重。 9分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿 肾小球高滤过 期增高肾小球肥大正
6、常 无临床表现的 肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽,肾小球基底膜轻度增厚0.5g/d 肾衰竭期严重减低肾小球硬化,荒废,肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿糖尿病肾病的临床分期10个健康教育 药物治疗 自我监测 透析治疗 饮食 治疗 运动 治疗糖尿病肾病的治疗11既要保证热量和营养充足,又要限制碳水化合物、脂肪和蛋白质 热量:热量供给必须充足,以维持正常生理需要。摄入的热量能否满足人体的需要,其标准是患者体重不高不低,且能长期稳定维持在标准范围内。摄入的热量中,碳水化合物占55%-60%,脂肪占20%-25%,蛋白质占15%-20%。饮食疗法12脂肪 体内脂肪过多可导致动脉硬化,所以要限制
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