糖尿病肾病的护理-ppt课件.ppt
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1、糖尿病肾病糖尿病肾病松桃县人民医院松桃县人民医院 陈小菊陈小菊 2017年9月 1PPT课件糖尿病肾病糖尿病肾病2PPT课件糖尿病肾病糖尿病肾病3PPT课件肾脏的位置与形态肾脏的位置与形态肾脏为成对的肾脏为成对的扁豆状器官,扁豆状器官,位于腹膜后脊位于腹膜后脊柱两旁浅窝中。柱两旁浅窝中。约长约长10-1210-12厘厘米、宽米、宽5-65-6厘厘米、厚米、厚3-43-4厘厘米,重米,重120-120-150150克;克; 4PPT课件5PPT课件肾脏的基本功能单位肾脏的基本功能单位-肾单位肾单位v每个肾脏由每个肾脏由100100万个以上的肾单位组成,肾单位是组万个以上的肾单位组成,肾单位是组成
2、肾脏的结构和功能的基本单位,包括肾小体和肾小成肾脏的结构和功能的基本单位,包括肾小体和肾小管。管。6PPT课件肾脏的基本功能有哪些?肾脏的基本功能有哪些? 生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物,绝大部分经肾脏排出体外。中产生多种废物,绝大部分经肾脏排出体外。 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过,肾小管的重吸收及分泌功能,排出体内的滤过,肾小管的重吸收及分泌功能,排出体内多余的水分,调节酸碱平衡,维持内环境的稳定。多余的水分,调节酸碱平衡,维持内环境的稳定。 内分泌功能。内分泌功
3、能。 7PPT课件肾脏的内分泌功能肾脏的内分泌功能 分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固酮系统和激肽酮系统和激肽-缓激肽缓激肽-前列腺素系统来调节血压。前列腺素系统来调节血压。 产生促红细胞生成素,刺激骨髓造血。产生促红细胞生成素,刺激骨髓造血。 分泌分泌1-羟化酶,产生活性羟化酶,产生活性VitD3 ,调节钙磷代谢。,调节钙磷代谢。 许多内分泌激素如胰岛素、胃肠激素的降解场所。当肾功许多内分泌激素如胰岛素、胃肠激素的降解场所。当肾功能不全时这些激素的半衰期明显延长,从而引起代谢紊乱。能不全时这些激素的半衰期明显延长,从而引起代谢
4、紊乱。 为肾外激素如甲状旁腺素、降钙素等的靶器官。为肾外激素如甲状旁腺素、降钙素等的靶器官。8PPT课件糖尿病肾病糖尿病肾病9PPT课件什么是糖尿病肾病什么是糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一并发症之一 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性性K-W结节(糖尿病性节段性肾小球硬化结节(糖尿病性节段性肾小球硬化症)为特征症)为特征 临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等,是糖尿病患者的主贫血、肾功能不全等,是糖尿病患者的主要死亡原因之一要死亡原因之一
5、 10PPT课件糖尿病肾病流行病学糖尿病肾病流行病学 1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%40% 2型患者糖尿病肾病患病率在型患者糖尿病肾病患病率在20%左右;左右; 中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国全国30个省市自治区,个省市自治区,24000余例住院糖余例住院糖尿病患者尿病患者 早期肾病早期肾病 18.0% 肾脏病变总计肾脏病变总计 33.6%11PPT课件透析患者的病因透析患者的病因糖尿病糖尿病50.1%高血压高血压27%肾小球肾炎肾小球肾炎13%其他其他10%United States Renal Data Sys
6、tem. Annual data report. 2000.患者数患者数预计预计95% CI19841988199219962000200420080100200300400500600700r2=99.8%243,524281,355520,240患者数患者数(千千)12PPT课件需要透析治疗的原发疾病比例需要透析治疗的原发疾病比例- -中国中国糖尿病肾病糖尿病肾病: 34.39%: 34.39%高血压肾病高血压肾病: 24.51%: 24.51%慢性肾炎慢性肾炎: 24.5%: 24.5%多囊肾多囊肾: 4.34%: 4.34%13PPT课件糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的分期 期:期:肾小球
7、高灌注、高滤过和肾脏肥大期肾小球高灌注、高滤过和肾脏肥大期 ,GFRGFR增高,肾活检无增高,肾活检无明显组织病理损害明显组织病理损害。 期:期:正常白蛋白尿期正常白蛋白尿期, ,尿蛋白排泄率(尿蛋白排泄率(UAEUAE)20ug/min20ug/min或或 30mg/24h30mg/24h,GFRGFR增高或正常,增高或正常, 肾小球基底膜(肾小球基底膜(GBMGBM)开始增厚和系)开始增厚和系膜基质增加。膜基质增加。 期:期:早期早期DNDN,微量白蛋白尿期,微量白蛋白尿期, UAE20ug/min, UAE20ug/min或或30mg/24h30mg/24h,GFRGFR大致正常,大致正
8、常,GBMGBM增厚和系膜基质增加明显,部分小球结节性硬化。增厚和系膜基质增加明显,部分小球结节性硬化。 期:期:临床临床DNDN,大量白蛋白尿期,大量白蛋白尿期, UAE 200ug/min, UAE 200ug/min或或0.5g/24h0.5g/24h,GFRGFR明显下降,结节性肾小球硬化,毛细血管腔闭塞,肾小球动脉硬明显下降,结节性肾小球硬化,毛细血管腔闭塞,肾小球动脉硬化、玻璃样变,肾小球部分荒废化、玻璃样变,肾小球部分荒废。 V V期:期: ESRDESRD期(尿毒症期)期(尿毒症期),GFR,GFR呈进行性下降,晚期呈进行性下降,晚期10ml/min10ml/min,大量蛋白尿
9、,肾小球广泛硬化、荒废。大量蛋白尿,肾小球广泛硬化、荒废。14PPT课件分期分期时间时间特点特点I增生高滤期增生高滤期诊断糖尿病诊断糖尿病2年以内年以内 GFR升高升高 血、尿化验正常血、尿化验正常 肾血流量肾血流量(RPF)升高升高II无症状期无症状期2年年 早期的形态学的损伤早期的形态学的损伤(基底膜基底膜增厚,系膜区扩张增厚,系膜区扩张)III早期肾病期早期肾病期10-20年年 开始出现微量白蛋白尿开始出现微量白蛋白尿 GFR正常正常 高血压高血压(50%) 较显著的肾小球病变较显著的肾小球病变IV临床肾病期临床肾病期15-20年年 显性肾病显性肾病 持续蛋白尿持续蛋白尿 GFR下降下降
10、 RPF下降下降 高血压高血压(60%)V终末肾衰期终末肾衰期20-40年年 GFR140/90mmHg140/90mmHg时就应开始降压治疗时就应开始降压治疗, , 控制在控制在130/80mmHg130/80mmHg以下以下 首选并早期应用首选并早期应用ACEI ACEI 或或 ARBARB类药物类药物, , 钙拮抗剂降低尿蛋钙拮抗剂降低尿蛋白和保护肾脏作用不如白和保护肾脏作用不如 ACEIACEI; 利尿剂不做为治疗的一线用药,噻嗪类利尿剂因具有许多利尿剂不做为治疗的一线用药,噻嗪类利尿剂因具有许多与剂量有关的副作用,如升高血糖,产生低血钾和高脂血与剂量有关的副作用,如升高血糖,产生低血
11、钾和高脂血症等,使用剂量宜偏小,肾功能不全的病人可选用袢利尿症等,使用剂量宜偏小,肾功能不全的病人可选用袢利尿剂剂23PPT课件糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗 严格控制血糖水平:血糖控制目标是空腹血糖严格控制血糖水平:血糖控制目标是空腹血糖6.0mmol/L,6.0mmol/L,餐后餐后2 2小时血糖小时血糖8.0mmol/L8.0mmol/L,HbAHbA1c1c7.0%;7.0%; 改变生活方式是血糖控制的基础,也是改善各种代谢紊乱改变生活方式是血糖控制的基础,也是改善各种代谢紊乱的基础。应教育患者改变以往一些不良的生活方式,应减的基础。应教育患者改变以往一些不良的生活方式,应减肥、糖尿
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