弥散性血管内凝血(1)课件.ppt
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- 弥散 血管 凝血 课件
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1、 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 (DIC) 石安华石安华生理病理教研室生理病理教研室【目的要求】【目的要求】掌握掌握: 弥散性血管内凝血的概念。弥散性血管内凝血的概念。熟悉熟悉: 弥散性血管内凝血的病因与发病机制、机体弥散性血管内凝血的病因与发病机制、机体 的功能代谢变化和临床表现、影响弥散性血管内凝的功能代谢变化和临床表现、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。血发生发展的因素。了解了解: 弥散性血管内凝血分期、分型。弥散性血管内凝血分期、分型。【重点、难点】【重点、难点】重点重点: 弥散性血管内凝血的病因与发病机制弥散性血管内凝血的病因与发病机制难点:弥散性血管内凝血的病因与发病机制难点
2、:弥散性血管内凝血的病因与发病机制【授课学时】【授课学时】 2学时学时一一. 概念:概念:二二.病因:病因:三三. 诱因诱因:四四.发病机制发病机制 :五五. 弥散性血管内凝血的发展过程及其分期弥散性血管内凝血的发展过程及其分期 六弥散性血管内凝血时的功能代谢变化六弥散性血管内凝血时的功能代谢变化 和临床表现和临床表现一、概念致致病病因因子子激活激活凝血系统凝血系统血小板血小板被激活被激活 微血栓微血栓形成形成血液血液凝固性凝固性 凝血因子凝血因子 血小板血小板 激活激活纤溶系统纤溶系统微循环微循环 障碍障碍 休克休克 器官功能障碍器官功能障碍出血出血强调:强调:1.DIC的病理特征:凝血功能
3、异常,的病理特征:凝血功能异常, 即血即血 液从高凝状态到低凝状态。液从高凝状态到低凝状态。2.DIC发生的中心环节:发生的中心环节: 大量的凝血酶生成。大量的凝血酶生成。 二二.病因:病因:引起引起DIC的原发病病种很多的原发病病种很多,以感染性疾病最常见。以感染性疾病最常见。 三三. 诱因诱因: (一)单核吞噬细胞系统功能受损(一)单核吞噬细胞系统功能受损 (二)肝功能严重障碍(二)肝功能严重障碍(三)血液的高凝状态(三)血液的高凝状态 (四)微循环障碍(四)微循环障碍 (五)不恰当地应用纤溶抑制剂(五)不恰当地应用纤溶抑制剂 如:休克如:休克 如:如:6-氨基己酸氨基己酸 单核吞噬细胞单
4、核吞噬细胞系统可吞噬、清除循环血液中系统可吞噬、清除循环血液中的凝血酶、组织因子、纤维蛋白原及其他促凝的凝血酶、组织因子、纤维蛋白原及其他促凝物质,也可清除纤溶酶纤维蛋白降解产物以及物质,也可清除纤溶酶纤维蛋白降解产物以及内毒素等物质。内毒素等物质。 内毒素内毒素性休克性休克 严重酮症严重酮症酸中毒酸中毒 单核吞噬单核吞噬细胞系统细胞系统抑制抑制易发生易发生DIC全身全身Shwartzman反应反应正常肝脏能合成凝血因子(正常肝脏能合成凝血因子(,等),又能合成抗凝物质(等),又能合成抗凝物质(AT-,PC等),还能灭活某些活化的凝血因子(等),还能灭活某些活化的凝血因子( a,a, a等)等
5、),此外,肝细胞大量坏死本身也此外,肝细胞大量坏死本身也释放释放TF 。 如:重型肝炎如:重型肝炎如:妊娠期妇女(妊娠如:妊娠期妇女(妊娠3周时增多,到周时增多,到 妊娠末期最为明显)妊娠末期最为明显) 酸中毒酸中毒 抗磷脂综合征抗磷脂综合征 四四.发病机制发病机制 :凝血凝血 抗凝血抗凝血(抗凝物质和纤溶系统)(抗凝物质和纤溶系统)(一)凝血系统激活的机制:(一)凝血系统激活的机制: (二)血液从高凝状态到低凝状态的机制(二)血液从高凝状态到低凝状态的机制 凝血系统激活的机制凝血系统激活的机制 1.组织严重破坏组织严重破坏 2.血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤 3.血细胞大量破坏血细胞大量破
6、坏 4.其它促凝物质的作用其它促凝物质的作用 严重创严重创伤、烧伤、烧伤,产伤,产科疾病、科疾病、恶性肿恶性肿瘤瘤组织损伤组织损伤TF释释放放启动外源性启动外源性凝血系统凝血系统 起重要作用起重要作用 各各种种病病因因损伤血管损伤血管内皮细胞内皮细胞 胶原纤维胶原纤维暴露暴露 xII a内源性凝血内源性凝血系统启动系统启动(1)血小板激活)血小板激活 在在DIC的发生发展中起着重要作用的发生发展中起着重要作用 血小板激活后释放的促凝物质,如血小板第血小板激活后释放的促凝物质,如血小板第3因子因子(PF3)、第)、第4因子(因子(PF4)、第)、第2因子(因子(PF2)、)、Ca2+等都参与凝血
7、的过程,促进血栓形成。等都参与凝血的过程,促进血栓形成。 (2)白细胞损伤)白细胞损伤 单核细胞和中性粒细胞正常时不表达单核细胞和中性粒细胞正常时不表达TF,一旦,一旦受刺激可大量表达受刺激可大量表达TF 。单核细胞单核细胞中性粒细胞中性粒细胞 内毒素、内毒素、IL-1TNFTF启动外启动外源性凝源性凝血系统血系统 (3) 红细胞破坏红细胞破坏 :异型输血异型输血恶性疟疾恶性疟疾 红细胞大红细胞大量破坏量破坏 ADP :红细胞素红细胞素 :促进血小板聚集和释放血小板促进血小板聚集和释放血小板第第3因子和第因子和第4因子等因子等 一种类似血小板第一种类似血小板第3因因子的促凝物质子的促凝物质 (
8、1)肿瘤细胞分泌的促凝蛋白:可直接激活)肿瘤细胞分泌的促凝蛋白:可直接激活X因子。因子。(2)胰蛋白酶:使凝血酶原直接被激活。如:出血性)胰蛋白酶:使凝血酶原直接被激活。如:出血性 胰腺炎胰腺炎 (3)蛇毒:直接激活)蛇毒:直接激活X因子,促使凝血酶原转变成为因子,促使凝血酶原转变成为 凝血酶,或作用于纤维蛋白原使其转变凝血酶,或作用于纤维蛋白原使其转变 为纤维蛋白而引起凝血。为纤维蛋白而引起凝血。 1.大量血小板和凝血因子被消耗大量血小板和凝血因子被消耗2. 继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进 3FDP(纤维蛋白(原)降解产物)形成(纤维蛋白(原)降解产物)形成 血液从高凝状态到低凝状态的机制血液
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