营养不良症状与体征判断课件.ppt

1、营养不良症状与体征判断菏泽学院赵贵红n人类为维持生命，从事劳动，繁衍生息人类为维持生命，从事劳动，繁衍生息，必须从外界摄取食物。，必须从外界摄取食物。n机体摄取、消化、吸收、代谢和利用食机体摄取、消化、吸收、代谢和利用食物中的养分以满足自身生理需要的整个物中的养分以满足自身生理需要的整个过程即称为营养。过程即称为营养。n食物所提供的营养物质叫营养素。食物所提供的营养物质叫营养素。n当机体摄取、消化、吸收、代谢和利用当机体摄取、消化、吸收、代谢和利用食物的某一个环节出现问题时，就会出食物的某一个环节出现问题时，就会出现营养素的缺乏，严重时，可出现一系现营养素的缺乏，严重时，可出现一系列的临床症状

2、，引起一些脏器、器官功列的临床症状，引起一些脏器、器官功能的改变，医学上叫营养缺乏病。能的改变，医学上叫营养缺乏病。n饮食营养对人体所起的作用是缓慢的、饮食营养对人体所起的作用是缓慢的、渐进的。最初是潜在的往往易被忽略，渐进的。最初是潜在的往往易被忽略，但营养缺乏所产生的后果，迟早会以不但营养缺乏所产生的后果，迟早会以不同类型的营养性疾病表现出来，进而影同类型的营养性疾病表现出来，进而影响人们的生活质量，甚至可以早衰、短响人们的生活质量，甚至可以早衰、短命。命。n营养评价主要包括营养评价主要包括：n膳食调查膳食调查n体格检查、人体测量体格检查、人体测量n营养缺乏病体征检查营养缺乏病体征检查n实

3、验室检查实验室检查营养不良包括营养缺乏和营养营养不良包括营养缺乏和营养过剩。过剩。常见的营养不良常见的营养不良病病n蛋白质蛋白质-热能营养不热能营养不良良n缺铁性贫血缺铁性贫血n钙钙n锌锌n硒硒n碘碘n氟氟n维生素维生素A、D、C、B族等族等各系统功能低下免疫功能消化系统泌尿系统循环系统神经系统各种感染食欲不振、腹泻多尿、低比重尿血压下降、脉弱、肢凉表情淡漠、学习困难、智力低下饮食不当疾病因素营养不良营养不良低蛋白血症脂肪消耗糖原累积不足水肿细胞外液容量增加肝脂肪浸润及变性消瘦低血糖低渗性脱水 低钾血症 低钠血症皮下脂肪减少、近消失 体重减轻 并发症并发症贫血维生素缺乏营养不良病理生理、临床表

4、现以及并发症之间的关系营养不良病理生理、临床表现以及并发症之间的关系 病因 临床表现 并发症 新陈代谢异常蛋白质一能量营养不良判断蛋白质一能量营养不良判断p蛋白质一能量营养不良蛋白质一能量营养不良(PEM)(PEM)是指由于蛋是指由于蛋白质和能量摄入不足引起的营养缺乏病白质和能量摄入不足引起的营养缺乏病。该病在成人和儿童均可发生，但以婴幼该病在成人和儿童均可发生，但以婴幼儿最为敏感，约有一半的蛋白质一能量儿最为敏感，约有一半的蛋白质一能量营养不良患儿很难活到营养不良患儿很难活到5 5岁岁在发展中国家其死亡率为发达国家的在发展中国家其死亡率为发达国家的2020一一5050倍倍目前已成为世界上许多

5、发展中国家的一目前已成为世界上许多发展中国家的一个重要公共卫生问题。个重要公共卫生问题。学习目标学习目标掌握蛋白质一能量营养不良的症状及体掌握蛋白质一能量营养不良的症状及体征征能够根据体格测量结果初步判别蛋白质能够根据体格测量结果初步判别蛋白质一能量营养不良一能量营养不良知识要求知识要求1.1.能量需要基本知识能量需要基本知识2.2.蛋白质需要基本知识蛋白质需要基本知识 3.3.蛋白质一能量营养不良症状与体征的基本知蛋白质一能量营养不良症状与体征的基本知识识 n(1)(1)主要症状主要症状 病人极易感到疲劳，情绪不病人极易感到疲劳，情绪不好，虚弱无力，严重者可出现意识模糊，认好，虚弱无力，严重

6、者可出现意识模糊，认知能力下降。知能力下降。n (2)(2)主要体征主要体征 生长停滞，体重下降，容生长停滞，体重下降，容易遭受感染，可出现腹泻，也可发生低血压易遭受感染，可出现腹泻，也可发生低血压、低体温和心动过速。、低体温和心动过速。4 4蛋白质蛋白质- -能量营养不良的分类能量营养不良的分类n蛋白质蛋白质- -能量营养不能量营养不良可分为三个类型良可分为三个类型 (1)水肿型营养不良水肿型营养不良 (2)消瘦型营养不良消瘦型营养不良(3)混合型混合型n过量碳水化合物、过量碳水化合物、蛋白质缺乏喂养的蛋白质缺乏喂养的婴儿婴儿浮肿型消瘦型消瘦型中度营养不良：腹中度营养不良：腹部，躯干皮下脂肪

7、部，躯干皮下脂肪消失，四肢消瘦。消失，四肢消瘦。生长迟缓：长期营生长迟缓：长期营养不良（左）致身养不良（左）致身高低于正常值（右高低于正常值（右为对照正常同龄儿为对照正常同龄儿童）。童）。重度营养重度营养不良：面不良：面部皮下脂部皮下脂肪亦消失，肪亦消失，呈老人貌，呈老人貌，肌肉层萎肌肉层萎缩成皮包缩成皮包骨。骨。4 4岁病儿，岁病儿，（1 1）治疗前）治疗前体重体重8.2kg8.2kg；（2 2）显示臀）显示臀肌萎缩；肌萎缩； （3 3）治疗）治疗1 1+ +月后，体重月后，体重11.5kg11.5kg 图1 图2 图3营养不良营养不良性水肿性水肿男，男，9 9岁岁（1 1）显示）显示水肿的

8、面水肿的面部；部；（2 2）治疗）治疗半月后的半月后的面部。面部。 图1 图2n低体重低体重（under-weight）：体重比同龄同性别儿童体重均值低2个标准差或低于第3百分位数以下者 n消瘦消瘦（wasting）：体重较同年龄同性别组人群按身高的体重均值低2个标准差以上或低于第3百分位数以下 n生长迟缓生长迟缓（stunting)：身长低于同年龄同性别儿童均值2个标准差以上或低于第3百分位数以下者 五、并发症1 1、营养性贫血：、营养性贫血：常出现营养性常出现营养性缺铁性贫血缺铁性贫血；2 2、维生素和微量元素缺乏：、维生素和微量元素缺乏：维生素缺乏以维生素缺乏以VitAVitA缺乏症最常

9、见缺乏症最常见，其次为，其次为VitBVitB、C C、D D缺乏症；缺乏症；3 3、感染：、感染：4 4、自发性低血糖：、自发性低血糖：表现为面色灰白，神志表现为面色灰白，神志不清，脉搏减慢，呼吸暂停。如不及时抢不清，脉搏减慢，呼吸暂停。如不及时抢救，可能会无声无息地死于呼吸麻痹。救，可能会无声无息地死于呼吸麻痹。病因n喂养不当致供应不足喂养不当致供应不足 ：母乳不足、调配不当、偏食、食量不足 n疾病诱发疾病诱发 ：腹泻、肠吸收不良、传染病、肿瘤、肾病综合征伤 n先天因素先天因素：多产、早产、双胎、母体营养不良，消化道畸形、唇裂、腭裂病理生理（一）新陈代谢失常（一）新陈代谢失常 n蛋白质代谢

10、失常蛋白质代谢失常：低AIB，低前白蛋白、低球蛋白、低蛋白水肿 n糖代谢失常糖代谢失常：血糖，可无症状，糖原，糖耐置 n脂肪代谢失常脂肪代谢失常：血chol，甘油三酯积累脂肪肝 n水盐代谢失常水盐代谢失常：总液量相对，低渗状态，Na+，K+、Ca，酸中毒、Mg、2n、Fe n体温调节失常体温调节失常：低体温 a.产热 b.散热 病理生理（二）（二）组织器官功能低下组织器官功能低下 n消化功能消化功能：消化液、酶、蠕动功能、菌群失调消化耐受腹泻 n循环系统功能循环系统功能：心肌收缩力心博量、BP、脉细弱 n肾小球及肾小管功能肾小球及肾小管功能：Cr、多尿、低比重尿 n中枢神经系统处于抑制状态中枢

11、神经系统处于抑制状态 n免疫功能免疫功能：非特异免疫非特异免疫 皮肤屏障、WBC功能、补体、Ig、IgG2及IgG4缺陷、淋巴细胞、NK、APCC 特异免疫特异免疫 免疫反应PEM 临床表现（一）基本表现一）基本表现 体重不增或：最早 身高：慢性 皮下脂肪逐渐减少或消失：腹部躯干臀部四肢面颊 消瘦或水肿 各器官功能紊乱与代谢异常：皮肤、肌肉、神经、胃肠、体温 PEM 临床表现（二）我国二）我国PEM分类分类 n3岁婴儿岁婴儿：分为、III度，III度又可分消瘦型、浮肿型、消瘦浮肿型 n3-7岁岁：轻轻体重低于正常均值15-30%+其它表现 重重体重低于正常均值30%以上+其它表现 n7-14岁

12、岁：轻轻体重低于正常20-30% 重重体重低于正常30%以上 PEM 临床表现（三）婴幼儿三）婴幼儿PEM的的Gomer分分度度 度（轻） 度（中） 度（重） 体重 15-25% 25-40% 40%以上 身长 尚正常 稍 明显腹部皮下脂肪 0.8-0.4cm 0.4cm以下 消失 消瘦 不明显 明显 皮包骨样，老人貌 皮肤 尚正常 稍苍白、干燥 苍白、干皱、弹性消失 肌张力 基本正常 ，肌肉松驰 明显，肌肉萎缩神经精神 欠活泼 易疲劳，多哭闹、萎靡 呆滞、反应、抑制 与 烦 躁交替食欲 稍 无PEM 临床表现（四）四）重度营养不良重度营养不良分型分型n消瘦型消瘦型 :能量n水肿型水肿型：蛋白

13、；除上述表现外，尚有 a体重体重：不明显或虚胖 b水肿：凹陷型，甚至胸腹水 c皮肤皮肤：色素沉着或紫癜 d毛发毛发：干燥无光、易断、棕黄色 e血浆蛋白血浆蛋白：TP45g/L、ALb3.53.5正常正常3.03.03.43.4正常下正常下2.52.52.92.9低劣低劣2.5男性，多数在发展中国家。 我国报道7岁以下儿童约40%伴有不同程度的缺铁性贫血，尤以钩虫病高发区。铁的分布与功能- distribution and functionn铁分布n功能状态铁，包括血红蛋白、肌红蛋白、酶和辅酶因子、转铁蛋白和乳铁蛋白结合的铁。 贮存铁，以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于单核吞噬细胞系统中。0.4 5

14、%2530%6575%转铁蛋白 肌红蛋白及含铁酶储存铁 铁的代谢- iron metabolism Fe2+ 氧化 Fe3+十二指肠和空肠上段 C铁蛋白血浆Fe3+ 与C内去铁蛋白结合保存在肠粘膜C中食物与C内载体蛋白结合铁蛋白组织利用Fe2+与血浆转铁蛋 白结合未被利用的与去铁蛋白结合在组织C中储备铜蓝蛋白氧化幼红细胞转铁蛋白受体动物食品动物食品 非动物食品非动物食品( (血红蛋白血红蛋白/ /肌红蛋白肌红蛋白) ) （ 胶状氢氧化高铁）胶状氢氧化高铁） 胃：胃酸胃：胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 蛋白分解酶蛋白分解酶 游离盐酸游离盐酸 血红素血红素 三价铁三价铁 血红素分解酶血红素分解酶 * *V

15、itC VitC 肠：肠： 二价铁二价铁 十二指肠十二指肠 空肠上空肠上 三价铁三价铁 肠黏膜细胞肠黏膜细胞 转运铁蛋白转运铁蛋白* *入血入血 脱落入肠道脱落入肠道 肝脾储存肝脾储存 骨髓造血骨髓造血 （图1）铁在体内的代谢铁在体内的代谢 (Metabolism)Ferritin铁蛋白FeTfR机体缺铁时的调节机体缺铁时的调节 transferritin转铁蛋白FeFe肠粘膜细胞铁的储存- irons deposit 铁蛋白、含铁血黄素肠粘膜C、骨髓组织需铁Fe3+ Fe2+还原酶作用下Fe2+ Fe3+释放铜蓝蛋白作用下血 浆需铁组织转铁蛋白结合n铁的储存和利用铁的储存和利用肝脾骨髓RBC

16、FOODHbTfRFeFeSIFeFe血红素 + 珠蛋白Fe + P(图2)TfRTfR铁在体内的代谢铁在体内的代谢 (Metabolism)n铁的需要量和排泄量铁的需要量和排泄量 需要量： 排泄量：成人1mg/d 1mg/d4 m o - 3 y r1 m g / / k g (15ug/kg/d) 早产儿2mg/kg铁在体内的代谢铁在体内的代谢 (Metabolism)铁代谢中的一些概念铁代谢中的一些概念 some special definition 1.血清铁（serum iron, SI）：正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅1/3与铁结合，此结合的铁称为血清铁。 2.未饱和铁结合力：其余

17、2/3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定的铁可使其达饱和状态，所加的铁量即为未饱和铁结合力。 3.血清总铁结合力（total iron binding capacity, TIBC）：血清铁与未饱和铁结合力之和。 4.转铁蛋白饱和度（transferrin saturation, TS）：血清铁在总铁结合力中所占的百分比。铁的代谢- iron metabolism n铁的排泄 小儿每日排出量约为15g/kg,约2/3随脱落的肠粘膜C、红细胞排出，其他经胆汁、肾脏、汗腺、表皮细胞排出。n 铁的需要量 成熟儿自生后4个月3岁每天约需铁1mg/kg；早产儿需铁约2mg/kg;各年龄小儿每

18、天摄入总量不宜超过15mg。n排泄量吸收量，维持动态平衡。 胎儿期铁代谢特点- iron metabolism in fetus stagen通过胎盘从母体获得铁；n妊早、中期获铁较少，任后期3月获铁最多，平均每日可从母体获4mg铁；n足月儿从母体所获得的铁，可满足其生后45月之用；n早产儿、多产儿易缺铁；n孕母严重缺铁，可影响胎儿。婴幼儿期铁代谢的特点- iron metabolism in stage infancyn足月新生儿体内有足够的铁，总量约75mg/kg，其中25%为储存铁；n生后的生理性溶血及生理性贫血期，婴儿早期不易发生缺铁；n4月以后，铁储存渐消尽，不及时添加辅食，易缺铁；

19、n人乳和牛乳含铁量均低；n6月2岁时小儿缺铁的高发时期。 儿童期和青春期铁代谢特点 iron metabolism in childhood and adolescence stagesn 正常儿童期较少缺铁；n 偏食、不正确的饮食观念或食物搭配不合理；n 肠道的慢性失血；n 青春期由于生长发育快，尤其少女易发生缺铁；n 慢性疾病的增加。.发病机制- pathogenesis（1）n缺铁对血液系统的影响 缺铁血红素合成减少 新生的红细胞内血红蛋白含量下降 胞浆少、细胞小；但对细胞分裂、增殖影响小，细胞数量减少程度不如血红蛋白明显。 缺铁性贫血要经历三个阶段：n铁减少期（iron depleti

20、on, ID）；n红细胞合成缺铁期（iron deficient erythropoiesis, IDE ）；n缺铁性贫血期（iron deficiency anemina, IDA ）。铁缺乏演变过程铁缺乏演变过程红细胞生红细胞生成缺铁期成缺铁期缺铁性缺铁性贫血期贫血期铁减少期铁减少期储存铁储存铁 : SF 骨髓外铁骨髓外铁 肠道铁吸收肠道铁吸收储存铁储存铁 : SF SI TS TIBC FEP Hb正常正常临床贫血临床贫血亚亚临临床床型型发病机制发病机制n缺铁对缺铁对血液系统血液系统影响影响 铁铁原卟啉原卟啉血红素血红素珠蛋白珠蛋白Hb细胞分裂增殖细胞分裂增殖RBC数量数量小细胞小细胞低

21、色素贫血低色素贫血发病机制- pathogenesis （2）当体内铁缺乏时，除可因血红蛋白合成降低当体内铁缺乏时，除可因血红蛋白合成降低而致贫血外，还可引起：而致贫血外，还可引起：n含铁酶的活性下降，影响细胞线粒体的氧化酵解循环；n运动后骨骼肌中的乳酸堆积较正常人多，使肌肉功能及体力下降；n单胺氧化酶的活性降低，使患儿神经及智力发育受到影响；n上皮蛋白质角化变性，胃酸分泌减少非造血非造血系统症状系统症状消化系统消化系统神经系统神经系统心血管系统心血管系统免疫运动系统免疫运动系统心率增快、心脏扩大心率增快、心脏扩大食欲减退异食癖食欲减退异食癖呕吐腹泻口腔炎呕吐腹泻口腔炎免疫力、运动免疫力、运动

22、耐力下降耐力下降烦躁萎靡烦躁萎靡记忆力智力记忆力智力发病机制发病机制n缺铁对缺铁对非造血非造血系统影响系统影响n肌红蛋白合成肌红蛋白合成n含铁酶活性含铁酶活性体力体力神经系统神经系统消化道消化道免疫力免疫力缺铁性贫血缺铁性贫血n缺铁性贫血是世界范围内较为严重的广缺铁性贫血是世界范围内较为严重的广泛的四大营养缺乏病之一。泛的四大营养缺乏病之一。n铁在人体主要构成血红蛋白、肌红蛋白铁在人体主要构成血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、以及多种重要的酶，参与、细胞色素、以及多种重要的酶，参与重要的生化反应和生理活动。重要的生化反应和生理活动。n缺铁性贫血缺铁性贫血是指由于各种原因使体内储是指由于各种原因使体

23、内储存的铁不足，影响红细胞内血红蛋白的存的铁不足，影响红细胞内血红蛋白的合成，而引起红细胞成熟受到影响的贫合成，而引起红细胞成熟受到影响的贫血。又称小细胞低血红蛋白贫血。血。又称小细胞低血红蛋白贫血。n多发生于婴幼儿、孕妇、乳母。多发生于婴幼儿、孕妇、乳母。一般表现一般表现临床表现临床表现：n头晕、乏力、皮肤粘膜逐渐苍白、易疲劳、头痛、心悸、气促、眼花头晕、乏力、皮肤粘膜逐渐苍白、易疲劳、头痛、心悸、气促、眼花、耳鸣、食欲不振、腹胀、腹泻等。工作效率降低、学习能力下降、耳鸣、食欲不振、腹胀、腹泻等。工作效率降低、学习能力下降、冷漠呆板，儿童易烦躁、抗感染能力下降。冷漠呆板，儿童易烦躁、抗感染能

24、力下降。n2.骨髓外造血表现骨髓外造血表现 n3.非造血系统症状非造血系统症状 ：（：（1）消化系统症状：（）消化系统症状：（2）神经系统症状：）神经系统症状：n（3）心血管系统症状：（）心血管系统症状：（4）其他：感染、反甲）其他：感染、反甲n诊断：诊断：n主要靠生化检验，如血清铁蛋白、血清铁浓度、运铁蛋白饱和度等降主要靠生化检验，如血清铁蛋白、血清铁浓度、运铁蛋白饱和度等降低。低。临床表现 clinical manifestation任何年龄均可发病，起病缓慢，任何年龄均可发病，起病缓慢，6-246-24月最多见。月最多见。n1 1、一般表现、一般表现 皮肤黏膜苍白，以唇、口腔黏膜、甲床明

25、显皮肤黏膜苍白，以唇、口腔黏膜、甲床明显。乏力、头晕。乏力、头晕。n2 2、髓外造血表现、髓外造血表现 肝、脾、淋巴结肿大。肝、脾、淋巴结肿大。n3 3、消化系统症状、消化系统症状 食欲减退、可有异食癖、口腔炎、舌炎食欲减退、可有异食癖、口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩。、舌乳头萎缩。n4 4、神经系统症状、神经系统症状 烦躁不安、萎靡不振、注意力不集中、烦躁不安、萎靡不振、注意力不集中、记忆力减退。记忆力减退。n5 5、心血管系统症状、心血管系统症状 心率增快、心脏扩大。心率增快、心脏扩大。n6 6、细胞免疫功能低下，易合并感染。、细胞免疫功能低下，易合并感染。 实验室检查辅助检查- accesso

26、ry examinationn血象- blood picture： 外周血涂片：红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。 MCV80fl, MCH 26pg, MCHC 0.31; 网织红细胞数正常或轻度减少；白细胞、血小板一般无改变。n骨髓可染铁 骨髓涂片通过普鲁士兰染色镜检，观察RBC 胞内铁粒细胞数（ 15% ，提示缺铁）， 反映体内铁储存情况。Normal Red Blood Cells - Peripheral Blood SmearHypochromic Microcytic Anemia (Iron Deficiency)A. 遗传性球形细胞增多症遗传性球形细胞增多症B.

27、地中海贫血地中海贫血 C. 椭圆形细胞增多症椭圆形细胞增多症D. 口形细胞增多症口形细胞增多症Anemia of Chronic Disease辅助检查 accessory examinationn骨髓象： 呈增生骨髓象，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，细胞浆少，染色偏蓝（血红蛋白量少），显示胞浆成熟程度落后于胞核；粒细胞和巨核细胞系一般无明显异常。n有关铁代谢的检查 1.血清铁蛋白（serum ferritin, SF）可较敏感地反映体内储存铁情况，在缺铁的 ID期即已降低，IDE和IDA期更敏感。 3个月婴儿为194238g/L, 3个月为18 91g/L，低于12g/L，提示

28、缺铁。 感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时，SF升高。 辅助检查- accessory examination2.红细胞游离原卟啉（free erythrocyte protoporphyrin, FEP） 是红细胞内缺铁的证据（FEP 0.9 mol/L）； SF降低、FEP升高而未出现贫血，是IDE期的典型表现； 铅中毒 、慢性炎症时FEP增多。n血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TS） 反映血浆中铁含量，通常在缺铁的IDA 期才出现异常，即SI和TS降低，TIBC升高。n 红细胞内碱性铁蛋白（EF ） 反映体内储存铁的情况，在ID期即开始减少，极少受其他因素影响，使检测缺

29、铁敏感而可靠的指标。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断- diagnosis and differential diagnosis诊诊 断：断： 1 . 1 . 病史病史 2 . 2 . 临床表现临床表现 3 . 3 . 血象特点血象特点 4 .4 .铁代谢的生化检查铁代谢的生化检查鉴别诊断：鉴别诊断：1 .1 .地中海贫血地中海贫血 2 .2 .维生素维生素B B6 6缺乏性贫血缺乏性贫血 3 .3 .铁粒幼红细胞性贫血铁粒幼红细胞性贫血贫血诊断贫血诊断( (三部曲三部曲) ) 外周血象外周血象病病 史史体格检查体格检查有无贫血及程度有无贫血及程度RBC形态形态Ret计数计数WBC+BPC大致原因

30、大致原因营养性营养性溶血性溶血性失血性失血性造血性造血性确定诊断确定诊断大致原因大致原因脆性、酶学脆性、酶学HbHb分析分析喂养史、生化喂养史、生化治疗反应治疗反应部位、凝血部位、凝血骨髓涂片骨髓涂片地中海贫血地中海贫血G-6-PD缺铁性贫血缺铁性贫血巨幼细胞贫血巨幼细胞贫血失血性贫血失血性贫血再生障碍性贫血再生障碍性贫血白血病白血病诊断 diagnosisn国内诊断标准1）小细胞低色素贫血：Hb降低，MCV80fl，MCH26pg，MCHC0.31；红细胞形态有明显低色素表现。2） 有明显的缺铁病因和临床表现。3） 血清铁10.7mol/L（60g/dl），总铁结合力64.44mol/L（3

31、60g/dl）。4） 运铁蛋白饱和度0.15。5） 骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15%。6） 红细胞游离原卟啉（FEP）0.9mol/L（50g/dl）（全血），或血液锌原卟啉（ZPP）0.96mol/L（60g/dl）（全血）。7） 血清铁蛋白（SF）12g/L。8） 铁剂治疗有效。符合第（1）条和（2）（8）条中任何两条以上者可诊断为缺铁性贫血。 诊断 - diagnosisn国外诊断标准（1） 血清铁0.895mol/L（50g/dl）。（2） 运铁蛋白饱和度0.15。（3） 红细胞原卟啉1.26mol/L（70g/dl）。（4） 血清铁蛋白10g/L作为确诊标准，10

32、20g/L作为疑似标准，有炎症性疾病，如类风湿性关节炎伴有缺铁，则血清铁蛋白标准定为5060g/L。运铁蛋白饱和度也有定为0.16作为缺铁的指标。 鉴别诊断- differential diagnosis（1） 缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血珠蛋白生成障碍性贫血慢性病性贫血发病年龄中青年，女性多中老年多幼年多不定病因铁缺乏铁失利用Hb异常 缺铁或铁失利用R.C数正常或正常或略升高，正常正常血清铁蛋白正常或 缺铁性贫血铁粒幼细胞贫血珠蛋白生成障碍性贫血慢性病性贫血血清铁总铁结合力正常转铁蛋白饱和度正常骨髓外铁铁粒幼细胞数环形铁粒幼细胞15% 常见缺铁原因常见缺铁原因：n铁摄入不足铁摄入不足n吸收障碍（

33、胃切）吸收障碍（胃切）n铁需要量增加（儿童、青少年、孕妇、铁需要量增加（儿童、青少年、孕妇、乳母）乳母）n铁丢失量增加（消化道出血、月经）铁丢失量增加（消化道出血、月经）n疾病影响（溃疡病、痔疮、胃肠肿瘤、疾病影响（溃疡病、痔疮、胃肠肿瘤、子宫肌瘤出血）子宫肌瘤出血）营养治疗营养治疗n1、进行病因治疗。、进行病因治疗。n2、纠正不良饮食习惯如偏食、素食、挑食。、纠正不良饮食习惯如偏食、素食、挑食。n3、选择含铁丰富的食物如肉类、禽蛋、动物肝、选择含铁丰富的食物如肉类、禽蛋、动物肝肾血、海带、紫菜、木耳、香菇、豆类及其制肾血、海带、紫菜、木耳、香菇、豆类及其制品、干果等，用铁具烹调。品、干果等，

34、用铁具烹调。n4、选择含维生素、选择含维生素C丰富的新鲜蔬菜水果丰富的新鲜蔬菜水果,或补充或补充维生素维生素C，促进铁吸收。，促进铁吸收。n5、容易缺铁的人群，供给铁强化食品或补充铁、容易缺铁的人群，供给铁强化食品或补充铁剂（餐后服用硫酸亚铁）。剂（餐后服用硫酸亚铁）。n6、忌浓茶、浓咖啡。、忌浓茶、浓咖啡。n(蛋黄中铁虽然利用率低，但含量丰富，可作为蛋黄中铁虽然利用率低，但含量丰富，可作为婴幼儿的辅助食品。婴幼儿的辅助食品。)治治 疗疗 (Treatment)n铁剂治疗铁剂治疗n元素铁剂量：元素铁剂量： 4 4-6-6mg/kg/dmg/kg/dn口服铁剂口服铁剂n制剂制剂n用法及注意用法及

35、注意 亚铁制剂亚铁制剂4mg/kg/d硫酸亚铁（硫酸亚铁（20%）20mg/kg/d富马酸亚铁（富马酸亚铁（30%）13mg/kg/d葡萄糖酸亚铁（葡萄糖酸亚铁（11%）40mg/kg/d治治 疗疗 (Treatment)n输血治疗输血治疗 n指征指征n重度贫血并发心功能不全重度贫血并发心功能不全n合并感染合并感染n外科手术外科手术n成分成分/ /量量n浓缩红细胞浓缩红细胞/ /红细胞混悬液红细胞混悬液nHb 30g/L, 3-5ml/kg; Hb 30-60g/L, 5-10ml/kgn注意注意防防 治治 (Prevention)n预防预防n喂养喂养n铁剂强化食品铁剂强化食品n早产低体重儿早

36、产低体重儿n影响铁吸收因素影响铁吸收因素nPositive factorsn维生素C/ 果糖/ 氨基酸nNegative factorsn碱性环境/草酸/植酸/钙/磷n咖啡/茶叶-鞣酸铁在体内的代谢铁在体内的代谢 (Metabolism)案例n患儿，男，1岁半，近1个月来出现食欲不振，时有呕吐，皮肤、口唇黏膜逐渐苍白，烦躁不安，经常感冒，在当地卫生院多次治疗，给予“胃蛋白酶合剂”、“维生素C”等药物治疗，效果不佳。以“营养性缺铁性贫血”收住院。查体：体温38，患儿烦躁不安，面色稍苍白。血涂片见红细胞大小不一,以小者为多,红细胞染色浅,中央淡染区扩大。用你所掌握的知识，应对患儿进行哪些方面的评估

37、？请提出护理诊断、并对患儿家长进行健康指导。营养性巨幼红细胞贫血营养性巨幼红细胞贫血n营养性巨幼红细胞营养性巨幼红细胞贫血贫血又称为营养性又称为营养性大细胞性贫血，是大细胞性贫血，是因缺乏维生素因缺乏维生素B12及及叶酸使血细胞中叶酸使血细胞中DNA的合成障碍而的合成障碍而引起的一种红细胞引起的一种红细胞体积增大、血红蛋体积增大、血红蛋白含量正常的所谓白含量正常的所谓大细胞正色素性贫大细胞正色素性贫血。血。n常见于婴幼儿、孕常见于婴幼儿、孕妇、乳母。妇、乳母。病因发病机理病因发病机理 ( (Etiology&Pathogenesis)n发病机理 维生素维生素B12B12 （催化）（催化） 核苷

38、酸核苷酸 叶酸叶酸 四氢叶酸（辅酶）四氢叶酸（辅酶） 叶酸还原酶叶酸还原酶 DNADNA合成合成 n发病机理发病机理n造血系统的影响造血系统的影响n巨幼红细胞形成巨幼红细胞形成n贫血贫血n粒细胞粒细胞n巨核细胞巨核细胞n神经精神及其他影响神经精神及其他影响n神经精神改变：神经精神改变：n易感染性：易感染性： 病因发病机理病因发病机理 ( (Etiology&Pathogenesis)nB12B12或（和）叶酸缺乏的原因或（和）叶酸缺乏的原因人体需要的人体需要的B12B12和叶酸几乎全部来自食物和叶酸几乎全部来自食物。B12B12需要量需要量1 1ug/d; ug/d; 叶酸需要量叶酸需要量0.

39、1-0.1-0.20.2ug/dug/dn喂养不当与摄入不足喂养不当与摄入不足 n吸收利用障碍吸收利用障碍n需要量增加需要量增加 病因发病机理病因发病机理 ( (Etiology&Pathogenesis)临床表现 (Clinical manifestation)n年龄：多见于年龄：多见于6-186-18个月婴幼儿个月婴幼儿 。 n一般表现一般表现 n血液系统血液系统n神经系统神经系统* *n神经精神发育减退神经精神发育减退: :反应低下反应低下/ /智力体智力体格发育格发育n神经器质性病变：神经器质性病变： 震颤震颤n其他其他: : 实验室检查 (Laboratory)n血象血象n红细胞系统

40、红细胞系统n大细胞性贫血大细胞性贫血n红细胞数量的下降超过血红蛋白的下降红细胞数量的下降超过血红蛋白的下降; ; n网织红细胞正常或减少网织红细胞正常或减少n白细胞系统：白细胞系统： 粒细胞减少，粒细胞减少， 核分叶核分叶增多增多n巨核细胞系统巨核细胞系统n骨髓象骨髓象n红细胞系统红细胞系统/ / 白细胞系统白细胞系统 / /巨核细胞系巨核细胞系统统 n血生化血生化: :B12/B12/叶酸水平叶酸水平诊诊 断断 (Diagnosis)n年龄年龄n喂养史喂养史 n大细胞性贫血大细胞性贫血 / / 伴神经精神表现如伴神经精神表现如震颤震颤 n骨髓：典型的巨幼样变的红细胞骨髓：典型的巨幼样变的红细

41、胞n血清：血清：B12/B12/叶酸水平叶酸水平预防预防 ( (Prevention)n改善乳母的营养状况改善乳母的营养状况n及时添加辅食及时添加辅食n控制感染性疾病控制感染性疾病n一般治疗n药物治疗药物治疗n维生素维生素B12：n500-1000ug/次 im n100ug/次 x 2-3次/周， 数周或至血象正常； n1mg/w x 2周n1mg/m x 长期n治疗反应治疗治疗 (Treatment)6-7 小时巨幼红细胞正常2-4 天精神症状好转2-4 天网织红细胞增加治疗 (Treatment)n一般治疗n药物治疗n维生素B12n叶酸叶酸n5mg tid 数周n维生素C 同服n其他药物

42、：B6； 恢复期加铁制剂 n输血 1-2 天食欲好转巨幼红细胞正常2-4 天网织红细胞增加2-6 周红细胞血红蛋白正常营养支持治疗营养支持治疗1、食物多样化，不偏食、食物多样化，不偏食2、补充维生素、补充维生素B12 （动物肝肾、肉类）及叶（动物肝肾、肉类）及叶酸（蔬菜、水果、酵母、动物肝肾、花生米、酸（蔬菜、水果、酵母、动物肝肾、花生米、豆类及其制品），维生素豆类及其制品），维生素C3、禁酒、禁酒4、避免高温长时间烹制含叶酸丰富的食物、避免高温长时间烹制含叶酸丰富的食物5、在血象恢复期间宜加用铁剂、在血象恢复期间宜加用铁剂NIDA 复习思考内容1.铁的分布、作用与缺铁的临床表现2.为什么ID

43、A患儿注意力不集中、智力下降3.列举4种具有小细胞低色素性贫血的疾病4.解释SI/TIBC/TS的意义极其在IDA时的表现5.机体缺铁分几个时期，各时期的实验室表现6.口服铁剂治疗IDA的剂量、常见制剂、注意事项7.预防IDA的各个环节NMA 复习思考内容1.叶酸和B12缺乏与血细胞巨幼样改变的关系。2.叶酸MA与B12MA的临床表现有何差别？3.如何诊断NMA4.大红细胞贫血还可见于那些疾病？维生素维生素A缺乏症缺乏症VITAMIN A DEFICIENCY DISORDERSn定义定义n维生素维生素A A缺乏性症（缺乏性症（VADDVADD）是指其对生长）是指其对生长、免疫、胚胎发生、身体

44、其他系统和生、免疫、胚胎发生、身体其他系统和生存有关的所有作用存有关的所有作用, ,包括失明外引起生命包括失明外引起生命和健康相当大的损害。和健康相当大的损害。流行病流行病学学n世界性微营养素缺乏性疾病世界性微营养素缺乏性疾病 n全世界全世界VADDVADD学龄前学龄前儿童儿童高达高达2.52.5亿，其中亿，其中3 3百万为临床型维生素百万为临床型维生素A A缺乏，缺乏，3030万儿童（万儿童（占失明占失明10%10%）由于干眼病失明。）由于干眼病失明。n孕妇孕妇每年近每年近2 2千万患亚临床型维生素千万患亚临床型维生素A A缺乏缺乏，7 7百万患临床型维生素百万患临床型维生素A A缺乏，缺乏

45、，6 6百万患百万患夜盲症夜盲症。母亲夜盲症是儿童的母亲夜盲症是儿童的6.56.5倍。倍。n我国为中度我国为中度VAVA缺乏地区，维生素缺乏地区，维生素A A缺乏为缺乏为11.7%11.7%，边缘型维生素，边缘型维生素A A缺乏缺乏为为39.2%39.2%，西部及边远地区尤为严，西部及边远地区尤为严重重, ,农村及小年龄儿童缺乏更多。农村及小年龄儿童缺乏更多。维生素维生素A An维生素维生素A(A(类视黄醇类视黄醇) )是属全反式视黄醇是属全反式视黄醇(all-trans retinol)(all-trans retinol)的一组有活性的的一组有活性的- -紫香酮的衍生物紫香酮的衍生物( (

46、-ionone),-ionone),包括包括视视黄醇黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RARA），其中，其中RARA是是VAVA在体内主要的活性代谢产在体内主要的活性代谢产物。物。VAVA来源来源植物来源植物来源: :红黄绿蔬菜和水红黄绿蔬菜和水果果中国人中国人VAVA的主要的主要来源来源转化率问题：转化率问题：12-12-2020：1 1动物来源动物来源: :蛋黄、牛奶、肝、蛋黄、牛奶、肝、鱼油鱼油 富含胡萝卜素常见的蔬菜和水果富含胡萝卜素常见的蔬菜和水果 品名品名 等值视黄醇（等值视黄醇（ug /100 g） 胡萝卜胡萝卜 2000 熟南瓜熟南瓜 862 深绿叶菜深绿

47、叶菜 685 西红柿西红柿 100 金黄色芒果金黄色芒果 307 杏杏 250 番木瓜番木瓜 124 VAVA的吸收和代谢的吸收和代谢VAVA核受体核受体 VA VA核受体核受体 RXR RXR , , ,( (激素受体家族的调节者激素受体家族的调节者）受体受体: : 存在于全身组织存在于全身组织受体受体: : 主要存在于脑组织主要存在于脑组织受体受体: : 主要存在于皮肤主要存在于皮肤, , 骨骼骨骼已知有已知有300300多种基因通过多种基因通过VAVA核受体受核受体受VAVA调节调节VAVA在很多组织的发育和保持中具有中心作用在很多组织的发育和保持中具有中心作用维生素维生素A A通过各种

48、通过各种RARRAR和和/ /或或RXRRXR受体调节的部分和受体调节的部分和有代表性的基因（有代表性的基因（Blaner,1998Blaner,1998） 基因名称基因名称 基因功能基因功能/作用作用 催产素催产素 生殖生殖 生长激素生长激素 生长生长 磷酸稀醇丙酮酸羧基化激酶磷酸稀醇丙酮酸羧基化激酶 葡萄糖异生作用葡萄糖异生作用 第一级乙醇脱氢酶第一级乙醇脱氢酶 乙醇氧化乙醇氧化 反型谷氨酰胺酶反型谷氨酰胺酶 细胞生长和细胞死亡细胞生长和细胞死亡 昆布氨酸昆布氨酸B1 细胞间的交互作用细胞间的交互作用 基质明胶蛋白基质明胶蛋白 骨骼生长和强壮皮肤骨骼生长和强壮皮肤 角蛋白角蛋白 皮肤皮肤

49、细胞视黄醛结合蛋白细胞视黄醛结合蛋白 维生素维生素A的代谢的代谢 -视黄醛受体视黄醛受体 维生素维生素A的作用的作用 Hox1.6 胚胎形成胚胎形成 多巴胺多巴胺D2受体受体 中枢神经系统中枢神经系统生理功能和病理改变生理功能和病理改变 n1. 1. 视觉功能视觉功能 n2. 2. 维持皮肤粘膜层的完整性维持皮肤粘膜层的完整性 n3. 3. 细胞分化和形态的维持细胞分化和形态的维持 n4. 4. 免疫功能免疫功能n5. 5. 影响造血影响造血 n6. 6. 促进生长发育促进生长发育 n7. 7. 维护生殖功能维护生殖功能n8. 8. 胚胎发育胚胎发育 病因病因 n1 1摄入不足摄入不足 n2

50、2吸收减少吸收减少 n3 3消耗增加消耗增加 n4 4储存和利用减少储存和利用减少 临床表现临床表现 n1.1.亚临床维生素亚临床维生素A A缺乏（缺乏（SVAD)SVAD) 指维生素指维生素A A摄入不足导致使体内维生摄入不足导致使体内维生素素A A贮存下降或基本耗竭，血浆或组织中贮存下降或基本耗竭，血浆或组织中维生素维生素A A水平处于正常低值水平或略低于水平处于正常低值水平或略低于正常水平正常水平, ,无传统的维生素无传统的维生素A A缺乏临床表缺乏临床表现，而出现与维生素现，而出现与维生素A A有关的其他非特异有关的其他非特异的表现，如反复上呼吸道、消化道感染的表现，如反复上呼吸道、消