糖皮质激素临床应用指导原则PPT课件.ppt
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- 糖皮质激素 临床 应用 指导 原则 PPT 课件
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1、July 221糖皮质激素临床应用指导原则糖皮质激素临床应用指导原则July 222内容内容糖糖皮皮质质激激素素 定义定义分类及临床常用药物分类及临床常用药物 生理作用及药理作用生理作用及药理作用 副作用及处理副作用及处理 卫生部有关应用原则卫生部有关应用原则July 223一、定义一、定义糖皮质激素(糖皮质激素(glucocorticoids,GCglucocorticoids,GC): :主要是皮质醇主要是皮质醇( (氢化可的松氢化可的松) ) 由肾上腺皮质束状带分泌的一种类固醇激素由肾上腺皮质束状带分泌的一种类固醇激素主要促进蛋白质、脂肪分解和糖异生主要促进蛋白质、脂肪分解和糖异生, ,
2、使肝糖原合成使肝糖原合成增加和血糖升高增加和血糖升高是体内重要应激激素和神经是体内重要应激激素和神经- -内分泌内分泌- -免疫网络系统免疫网络系统的重要调节因子的重要调节因子July 224化学结构化学结构v糖皮质激素是糖皮质激素是2121个碳原子的甾体,为环戊个碳原子的甾体,为环戊烷多氢菲的衍生物。烷多氢菲的衍生物。July 225皮质醇的分泌特性皮质醇的分泌特性v (1) (1) 昼夜周期分泌昼夜周期分泌: :无论无论ACTHACTH或皮质醇或皮质醇, ,每天每天6 :006 :009 :00 9 :00 分泌最高分泌最高, ,以后逐渐下降以后逐渐下降, ,到午夜时最低。这种节律性受下到
3、午夜时最低。这种节律性受下丘脑丘脑CRH CRH 和大脑神经控制。每天生理分泌量和大脑神经控制。每天生理分泌量15-25mg15-25mg。v (2) (2) 脉冲性分泌脉冲性分泌: :脉冲分泌峰以脉冲分泌峰以6 :006 :009 :00 9 :00 最高、密集最高、密集, ,以后渐变稀、变小以后渐变稀、变小, ,到午夜时达谷底。皮质醇的分泌峰稍到午夜时达谷底。皮质醇的分泌峰稍落后于落后于ACTHACTH。v (3) (3) 应激性应激性: :手术、外伤、感染、发烧、急性心肌梗死及手术、外伤、感染、发烧、急性心肌梗死及脑血管意外等任何应激刺激均可激发其分泌脑血管意外等任何应激刺激均可激发其分
4、泌, ,甚至抽血时甚至抽血时疼痛、精神紧张也可促进分泌。疼痛、精神紧张也可促进分泌。July 226July 227二、分类及常用药物二、分类及常用药物1 1、内源性(天然的)、内源性(天然的)v可的松可的松 Cortisone Cortisonev氢化可的松氢化可的松 Hydrocortisone Hydrocortisone2 2、外源性(合成的)、外源性(合成的)v泼尼松泼尼松 Porednisone Porednisonev泼尼松龙泼尼松龙 Prednisonlone Prednisonlonev甲泼尼龙甲泼尼龙 Methylprednisolone Methylprednisolon
5、ev倍他米松倍他米松 Betamethasone Betamethasonev地塞米松地塞米松 Dexamethasone DexamethasoneJuly 228分类及糖盐代谢作用分类及糖盐代谢作用药物名称药物名称抗炎强度(比值)抗炎强度(比值) 水钠潴留水钠潴留(比值)比值)等效剂量(等效剂量(mg)短效糖皮质激素(t1/236h)地塞米松203000.75倍他米松253000.6July 229糖皮质激素血浆和生物半衰期糖皮质激素血浆和生物半衰期 激素名称激素名称 半衰期(半衰期(h)HPA轴抑制天数轴抑制天数血浆生物短效可的松0.58-121.25-1.5氢化可的松1.68-121.
6、25-1.5中效泼尼松2.6-318-361.25-1.5泼尼松龙2-418-361.25-1.5甲泼尼龙2-318-361.25-1.5长效地塞米松3-636-542.75倍他米松3-636-543.75July 2210二、分类及常用药物二、分类及常用药物 一、内源性一、内源性v可的松可的松v氢化可的松氢化可的松July 2211可的松与氢化可的松的关联与差异可的松与氢化可的松的关联与差异可的松氢化可的松氢化可的松生物活性生物活性 生物利用度生物利用度代谢途径代谢途径 无(无(转化转化)有有100%100%96%96%肝脏肝脏肝脏肝脏相互转化相互转化肝功能障碍者肝功能障碍者急性或应急状态急
7、性或应急状态选择氢化可的松选择氢化可的松July 2212二、二、外外源源性性糖糖皮皮质质激激素素糖皮质激素活性糖皮质激素活性 4盐皮质激素活性盐皮质激素活性 0.8C1=C2双键结构双键结构无需肝脏代谢活化无需肝脏代谢活化亲脂性增加亲脂性增加糖皮质活性糖皮质活性 20盐皮质活性盐皮质活性 0糖皮质活性糖皮质活性盐皮质活性盐皮质活性糖皮质活性糖皮质活性 5盐皮质活性盐皮质活性 0.5July 2213药理学作用改变药理学作用改变药代动力学特征改变药代动力学特征改变与糖皮质激素受体亲和作用与糖皮质激素受体亲和作用盐皮质激素作用没有增强盐皮质激素作用没有增强略有下降略有下降生物半衰期生物半衰期抗炎
8、作用抗炎作用血浆半衰期延长血浆半衰期延长代谢降低代谢降低化学结构变化化学结构变化水钠潴留水钠潴留蛋白结合降低蛋白结合降低游离增加游离增加抗炎作用增强抗炎作用增强作用时间延长作用时间延长C1,2C1,2位不饱和双键位不饱和双键环环A A几何形态改变几何形态改变泼尼松龙泼尼松龙泼尼松泼尼松抗炎作用强弱和抗炎作用强弱和作用时间长短的作用时间长短的药物化学基础药物化学基础1、强的松与强的松龙、强的松与强的松龙July 2214强的松与强的松龙的关联与差异强的松与强的松龙的关联与差异强的松强的松龙强的松龙生物活性生物活性 生物利用度生物利用度代谢途径代谢途径 无(无(转化转化)有有100%100%100
9、%100%肝脏肝脏肝脏肝脏相互转化相互转化肝功能障碍者肝功能障碍者应选择强的松龙应选择强的松龙July 2215药理学作用改变药理学作用改变药代动力学特征改变药代动力学特征改变与糖皮质激素受体与糖皮质激素受体亲和作用亲和作用盐皮质激素作用盐皮质激素作用更大幅度继续下降更大幅度继续下降组织分布组织分布生物半衰期生物半衰期抗炎作用抗炎作用组织穿透性组织穿透性更好更好代谢降低代谢降低化学结构变化化学结构变化水钠潴留水钠潴留分布体积更大分布体积更大抗炎作用增强抗炎作用增强作用时间延长作用时间延长C6C6位位- -甲基取代甲基取代C1,2位不饱和双键位不饱和双键甲泼尼龙甲泼尼龙(甲强龙)(甲强龙)脂溶性
10、增加脂溶性增加蛋白结合降低游离增加蛋白结合降低游离增加2 2、甲强龙(甲泼尼龙)、甲强龙(甲泼尼龙)July 2216二、二、外外源源性性糖糖皮皮质质激激素素糖皮质激素活性糖皮质激素活性 4盐皮质激素活性盐皮质激素活性 0.8C1=C2双键结构双键结构无需肝脏代谢活化无需肝脏代谢活化亲脂性增加亲脂性增加糖皮质活性糖皮质活性 20盐皮质活性盐皮质活性 0糖皮质活性糖皮质活性盐皮质活性盐皮质活性糖皮质活性糖皮质活性 5盐皮质活性盐皮质活性 0.5July 2217药理学作用改变药理学作用改变药代动力学特征改变药代动力学特征改变与糖皮质激素受体与糖皮质激素受体亲和作用亲和作用盐皮质激素作用明显下降盐
11、皮质激素作用明显下降组织分布组织分布生物半衰期生物半衰期抗炎作用抗炎作用组织穿透性组织穿透性加强加强代谢降低代谢降低化学结构变化化学结构变化水钠潴留水钠潴留分布体积变大分布体积变大抗炎作用增强抗炎作用增强作用时间延长作用时间延长C9C9位位- -氟代基团氟代基团C16C16位位- -甲基取代甲基取代C1,2C1,2位双键位双键地塞米松地塞米松脂溶性脂溶性增加增加抗炎活性抗炎活性增加增加受体亲和力受体亲和力增加增加蛋白结合降低游离增加蛋白结合降低游离增加生物半衰期生物半衰期延长延长3 3、地塞米松、地塞米松July 2218二、二、外外源源性性糖糖皮皮质质激激素素糖皮质激素活性糖皮质激素活性 4
12、盐皮质激素活性盐皮质激素活性 0.8C1=C2双键结构双键结构无需肝脏代谢活化无需肝脏代谢活化亲脂性增加亲脂性增加糖皮质活性糖皮质活性 20盐皮质活性盐皮质活性 0糖皮质活性糖皮质活性盐皮质活性盐皮质活性糖皮质活性糖皮质活性 5盐皮质活性盐皮质活性 0.5July 2219三、生理及药理作用三、生理及药理作用v生理状态下所分泌的糖皮质激素生理状态下所分泌的糖皮质激素主要主要影响物质代谢。影响物质代谢。v超生理的量应用的糖皮质激素超生理的量应用的糖皮质激素抗炎、抗炎、抗过敏、免疫抑制、抗休克等。抗过敏、免疫抑制、抗休克等。July 2220v生理作用生理作用July 22211 1、对糖代谢的作
13、用、对糖代谢的作用糖皮质激素是机体主要的升糖激素之一糖皮质激素是机体主要的升糖激素之一 v刺激肝脏葡萄糖异生刺激肝脏葡萄糖异生v减慢葡萄糖分解成减慢葡萄糖分解成COCO2 2的氧化过程的氧化过程v减少机体组织对葡萄糖的利用减少机体组织对葡萄糖的利用 July 22222 2、对蛋白代谢的作用、对蛋白代谢的作用v促进蛋白质的分解代谢,抑制蛋白质的合促进蛋白质的分解代谢,抑制蛋白质的合成,导致负氮平衡。成,导致负氮平衡。v长期过量的糖皮质激素会引起严重的肌肉长期过量的糖皮质激素会引起严重的肌肉萎缩、骨质疏松、影响儿童的生长发育及萎缩、骨质疏松、影响儿童的生长发育及伤口的愈合。伤口的愈合。July
14、22233 3、对脂肪代谢的作用、对脂肪代谢的作用v促进脂肪分解,抑制其合成促进脂肪分解,抑制其合成v久用能升高血胆固醇久用能升高血胆固醇v超生理剂量超生理剂量的糖皮质激素可改变身体脂肪的糖皮质激素可改变身体脂肪的分布形成向心性肥胖和满月脸。的分布形成向心性肥胖和满月脸。July 22244 4、对水和电解质代谢的作用、对水和电解质代谢的作用v生理情况下促进钠离子的再吸收和钾、钙、生理情况下促进钠离子的再吸收和钾、钙、磷离子的排泄,有保钠排钾作用,还可增磷离子的排泄,有保钠排钾作用,还可增加肾小球滤过率及利尿加肾小球滤过率及利尿v超生理剂量超生理剂量引起低血钙,长期应用可引起引起低血钙,长期应
15、用可引起骨质疏松骨质疏松July 2225v药理作用药理作用July 22261 1、抗炎作用、抗炎作用vGCGC对各种原因(感染性、机械性、化学性、对各种原因(感染性、机械性、化学性、放射性和免疫反应等)引起的炎症以及炎放射性和免疫反应等)引起的炎症以及炎症的不同阶段都有明显抑制作用:症的不同阶段都有明显抑制作用:v炎症早期抑制水肿、渗出、毛细血管扩张及白炎症早期抑制水肿、渗出、毛细血管扩张及白细胞向炎症区域的移动细胞向炎症区域的移动v炎症后期抑制毛细血管成纤维细胞的增生和肉炎症后期抑制毛细血管成纤维细胞的增生和肉芽组织形成,减轻炎症所引起的粘连和疤痕形成,芽组织形成,减轻炎症所引起的粘连和
16、疤痕形成,但也延缓创口的愈合但也延缓创口的愈合July 22272 2、免疫抑制作用、免疫抑制作用可作用于免疫反应的多个环节,有显著的可作用于免疫反应的多个环节,有显著的免疫抑制作用免疫抑制作用u抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原;抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原;u抑制人成熟淋巴细胞抑制人成熟淋巴细胞DNADNA和蛋白质合成;和蛋白质合成; 干扰淋巴细胞分裂和增殖;干扰淋巴细胞分裂和增殖;u小剂量时抑制细胞免疫;小剂量时抑制细胞免疫;u大剂量时抑制体液免疫。大剂量时抑制体液免疫。July 22283 3、抗休克作用、抗休克作用v超大剂量的超大剂量的GCGC已广泛用于各种严重休克,已广泛用于各种严重休克,特
17、别是中毒性休克的治疗。其机理可能为:特别是中毒性休克的治疗。其机理可能为:v扩张痉挛的血管和加强心肌收缩,降低周围血扩张痉挛的血管和加强心肌收缩,降低周围血管阻力管阻力v降低血管对某些血管活性物质的敏感性,使微降低血管对某些血管活性物质的敏感性,使微循环血流动力血恢复正常,改善休克状态循环血流动力血恢复正常,改善休克状态v稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的形成稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的形成v 提高机体对细菌内毒素的耐受力提高机体对细菌内毒素的耐受力July 22294 4、其他作用、其他作用v血液系统:促进骨髓造血:血液系统:促进骨髓造血:RBCRBC、PLTPLT、WBCWBCv中枢神经
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