慢性胃炎精品PPT课件.ppt
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1、慢性胃炎教学查房慢性胃炎教学查房伊犁州友谊医院消化科伊犁州友谊医院消化科1概念及分类v是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。v慢性胃炎的分类方法很多: Faber(1927)浅表、萎缩 Strickland(1973)A型、B型 1990Sydney system 1994update Sydney system2概念及分类v我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法。3概念及分类 根据病理组织学改变和病变的胃内分布,将慢性胃炎分成: 一、非萎缩性(non-atrophic) 二、萎缩性(atrophic) 三、特殊类型(spe
2、cial forms)4概念及分类一、慢性非萎缩性胃炎: 不伴有胃黏膜萎缩性改变、 胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎, H. pylori 感染是主要病因。5概念及分类二、慢性萎缩性胃炎: 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎,显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄,常伴有肠上皮化生(intestinal metaplasia)。6概念及分类v慢性萎缩性胃炎再分为: 多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎78概念及分类v多灶萎缩性胃炎(B型): *萎缩改变在胃内呈多灶性分布; *以胃窦为主; *多由H. pylori
3、感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来。9概念及分类v自身免疫性胃炎(A型): *萎缩改变主要位于胃体部, *由自身免疫引起。10概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多,由不同病因所致,临床较少见。11病因和发病机制 一、 H. pylori感染 幽门螺杆菌(helicobacter pylori, H. pylori) 是一种生长缓慢、微需氧,具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物, 最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。12H. pyloriH. pylori感染是慢性胃炎的主要病因感染是慢性胃炎的主要病因多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H. p
4、yloriH. pyloriH. pyloriH. pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致在胃内分布与胃内炎症分布一致根除根除H. pyloriH. pylori治疗可使胃粘膜炎症消退治疗可使胃粘膜炎症消退志愿者和动物模型中可复制志愿者和动物模型中可复制H. pyloriH. pylori感染引起的慢性感染引起的慢性胃炎胃炎13vH. pylori感染发展中国家高于发达国家,感染随年龄增加而升高,男女差异不大;v我国是高感染国家,人群感染率4070%;v人是唯一传染源,口-口或粪-口为主要传播途径;vH. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。 14vH. pylori具有鞭毛,
5、能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜,v其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞,v其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境, vH. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。 15vH. pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A(Vac A)等物质而引起细胞损害。vH. pylori的细胞毒素相关基因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应;v菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。 上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。16 HPHP感染感染: :Hp-Hp-鞭毛鞭毛粘附素粘附素尿素酶尿素酶菌体胞壁菌体胞壁空泡毒素(空泡毒素(VagAVagA)蛋白)蛋白细胞毒素相关基因(细胞毒素相关基因
6、(CagACagA)蛋白)蛋白17181920病因和发病机制二、饮食和环境因素 vH. pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。v流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。21病因和发病机制三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA) 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(intrinsic factor antibody,IFA); 本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。22病因和发病机制四、其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可削弱胃粘膜
7、屏障功能。 其他外源因素,如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。 23病理v慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。v在慢性炎症过程中,胃黏膜也有增生变化,如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。24病理v炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布逐渐联合成片。v一般胃窦重于胃体,小弯侧重于大弯侧;v当萎缩或肠化严重时,炎症细胞浸润反而减少。25病理v几个概念 一、H. pylori 主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间, 也可见于十二指肠的胃化生黏膜, 一般胃窦密度比胃体高, 与炎性细胞浸润程度成正比。26病理二、炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主
8、的慢性炎症细胞浸润。 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。27病理三、活动性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。 中性粒细胞浸润是提示H. pylori 感染存在的非常敏感的指标。28病理四、萎缩 指胃固有腺体(幽门腺或胃底腺)数量减少,黏膜层变薄, 内镜下的胃黏膜血管网显露。 萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化,此时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。29病理五、化生 主要有两种类型: 肠化生(intestinal metaplasia),指肠腺样腺体替代了胃固有腺体; 假幽门腺化生(pesudopyloric metap
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