糖尿病高血压PPT课件1.ppt
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1、(糖尿病高血压糖尿病高血压)主要内容主要内容v第一部分:糖尿病高血压第一部分:糖尿病高血压v第二部分:博苏的药理学及作用机制第二部分:博苏的药理学及作用机制v第三部分:博苏的临床应用第三部分:博苏的临床应用v第四部分:指南进展(第四部分:指南进展(2008)第一部分第一部分 糖尿病高血压糖尿病高血压流行病学流行病学v中国糖尿病患者人数:约中国糖尿病患者人数:约4000万万 (2型糖尿病:型糖尿病:90-95%)v40%的的2型糖尿病患者伴有高血压型糖尿病患者伴有高血压 (5-10%的高血压患者伴有的高血压患者伴有2型糖尿病)型糖尿病)v2002年之前的流行病学调查结果均显示糖尿年之前的流行病学
2、调查结果均显示糖尿病患病率在病患病率在4%以下;以下;2007年年6月月2008年年5月全国月全国14个省市近个省市近5万名万名20岁以上人群的血岁以上人群的血糖检测结果,患病率达糖检测结果,患病率达11.28%(还未包括(还未包括15%的糖尿病前期患病率)。的糖尿病前期患病率)。糖尿病患者并发心血管疾病的比例糖尿病患者并发心血管疾病的比例高达高达 80 80% % 的的2 2型糖尿病患者并发心血管疾病型糖尿病患者并发心血管疾病 Laakso M, Lehto S Diabetes Rev 1997;5:294-315.80% 糖尿病与非糖尿病高血压患病率的比较糖尿病与非糖尿病高血压患病率的比
3、较(%)46%43%50%中国中国11省市心血管病危险因素队列研究省市心血管病危险因素队列研究(CMCS研究研究),1992v 糖尿病肾病糖尿病肾病v 交感神经系统及儿茶酚胺水平交感神经系统及儿茶酚胺水平v 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统及激肽醛固酮系统及激肽v 高胰岛素血症高胰岛素血症/胰岛素抵抗胰岛素抵抗v 钠水潴留钠水潴留v 高血糖高血糖v 肥胖肥胖v 内皮细胞功能障碍内皮细胞功能障碍v 血粘度、血小板聚集、血管弹性减退血粘度、血小板聚集、血管弹性减退v 糖尿病不伴肾病高血压糖尿病不伴肾病高血压v 糖尿病伴肾病高血压糖尿病伴肾病高血压 微量蛋白尿微量蛋白尿 1型型 4050%
4、 早期早期 300mg/dv 胰岛素抵抗综合征(1988 Peaven)高血压、高胰岛素血症、肥胖、糖尿病或糖耐量减退、 血脂异常、高尿酸血症、PAI-1增高、tPA降低v 代谢性高血压指胰岛素抵抗的高血压患者常合并多种代谢异常 糖尿病合并高血压,将会加速心血管病、脑卒中、糖尿病合并高血压,将会加速心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生及发展,肾病及视网膜病变的发生及发展,增加糖尿病患者的死亡率。增加糖尿病患者的死亡率。v目标血压:目标血压:1.0克克/天的天的降压目标:降压目标:125/75mmHgN=1501结论:血压控制最低的糖尿病个体心血管事件发生率最少结论:血压控制最低的糖尿病个体
5、心血管事件发生率最少第二部分第二部分 药理学及作用机制药理学及作用机制博苏:作用机制博苏:作用机制抗高血压抗高血压 作用作用降低心输出量,抑制肾素释放和血管紧张素II产生,降低中枢缩血管活性。抗心肌抗心肌 缺血作用缺血作用减慢心率、降低心肌收缩力和收缩压,使心脏耗氧减少;心率减慢导致舒张期延长,可增加心脏血液灌注。对对RAASRAAS的的 阻断作用阻断作用阻断肾小球旁细胞1受体,抑制肾素释放和血管紧张素II、醛固酮的产生。改善改善 心脏功能心脏功能减慢心率从而延长心室舒张期充盈时间和冠状动脉舒张期灌注时间;增加左心室射血分数;减少心肌氧需求,降低心肌过氧化应激。博苏:药理作用博苏:药理作用 高
6、选择性的高选择性的1受体受体阻滞作用阻滞作用v 选择性阻断选择性阻断1受体:受体:抑制交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌;减慢心率,降低血压,降低心肌耗氧量;改善左室壁肌扩张,降低心室的收缩力;降低肾素水平;v 对对1 受体亲和力是受体亲和力是2的的100倍,不增加气道阻力倍,不增加气道阻力v 无内源性拟交感神经活性无内源性拟交感神经活性伴糖尿病伴糖尿病(DM2)高血压患者高血压患者交感神经兴奋性显著升高交感神经兴奋性显著升高1101009080706050403020100EHT+DM2EHTDM2NTP0.001P0.01P0.001P0.001交感活性交感活性(Impulses/100 beat
7、s)Huggett et al, Hypetens. 2004伴代谢综合征高血压伴代谢综合征高血压交感神经兴奋性显著升高交感神经兴奋性显著升高806040200P0.05P0.01P90%),肝脏首过效应小(),肝脏首过效应小( 0.05BCABC100110120130140150160170pC-B 0.05*+1061218243036月 对对HDL-CHDL-C的影响小的影响小*010203040HDL-胆固醇(%)*与基线对照: *p0.05 *p90508595 首过效应 生物利用度()88502550 蛋白结合率()3039812 活性代谢物 平衡清除Borchard U. -R
8、ezeptorenblockerl, Klinik and Praxis. Aesopus Verlag 1996半衰期长达半衰期长达1012小时,谷峰比值小时,谷峰比值70%,每日一次即可平稳降压,每日一次即可平稳降压无首过效应,血药浓度个体差异小,无须个体化调整剂量无首过效应,血药浓度个体差异小,无须个体化调整剂量生物利用度接近生物利用度接近90%,吸收不受食物影响,吸收不受食物影响博苏:卓越的药代动力学特性博苏:卓越的药代动力学特性 疗效的保证疗效的保证第三部分第三部分 临床应用临床应用JNC 7 JNC 7 强适应证强适应证JAMA. 2003; 289: 2560-2572醛固酮拮抗
9、剂醛固酮拮抗剂强适应症强适应症利尿剂利尿剂 阻滞剂阻滞剂ACEIARB CCB心力衰竭心力衰竭心肌梗死后心肌梗死后冠心病高危因素冠心病高危因素糖尿病糖尿病慢性肾病慢性肾病预防中风复发预防中风复发- 糖尿病合并高血压早期糖尿病合并高血压早期 (收缩压收缩压130139mmHg) 时就应服用降压药。时就应服用降压药。- 发现蛋白尿时,血压应降至更低水平。发现蛋白尿时,血压应降至更低水平。治疗原则- 高血压是高血压是2型糖尿病患者发生大血管和微血管病型糖尿病患者发生大血管和微血管病 变的独立危险因素。变的独立危险因素。- 糖尿病大血管与微血管并发症是糖尿病患者致死糖尿病大血管与微血管并发症是糖尿病患
10、者致死 致残的主要原因。致残的主要原因。- 降糖治疗只是一种手段而非最终目的,最终目的降糖治疗只是一种手段而非最终目的,最终目的 在于降低致死致残率,改善患者生活质量乃至预在于降低致死致残率,改善患者生活质量乃至预 后。因此,其治疗应以降低患者血管性并发症的后。因此,其治疗应以降低患者血管性并发症的 危险性为主线。危险性为主线。治疗目的UKPDS UKPDS 研究研究结论:结论:2型糖尿病患者严格控制血压比严格控制血糖型糖尿病患者严格控制血压比严格控制血糖 可更显著减少心血管事件的危险性可更显著减少心血管事件的危险性UKPDSUKPDS研究研究1010年随访结果年随访结果- 早期筛查、早期干预
11、是预防高血糖所致心血管并发症的关键;早期筛查、早期干预是预防高血糖所致心血管并发症的关键;- 虽然短期降糖治疗不能获得显著的心血管获益,但仍应积极虽然短期降糖治疗不能获得显著的心血管获益,但仍应积极 控制控制2型糖尿病患者的血糖,其心血管保护作用可能在较长时型糖尿病患者的血糖,其心血管保护作用可能在较长时 间后体现出来;间后体现出来;- 降糖治疗的安全性不可忽视,只有有效避免降糖治疗所致的降糖治疗的安全性不可忽视,只有有效避免降糖治疗所致的 不良反应,才能使患者有机会在更长的时间后获益;不良反应,才能使患者有机会在更长的时间后获益;- 糖尿病患者降压治疗的心血管保护作用有赖于良好而持久的糖尿病
12、患者降压治疗的心血管保护作用有赖于良好而持久的 血压控制。血压控制。20092009中国专家共识中国专家共识 推荐应用无内在拟交感活性、高选择性推荐应用无内在拟交感活性、高选择性1受体受体 阻滞剂,如比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔。阻滞剂,如比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔。 这些药物对代谢影响小,不良反应少,可安全这些药物对代谢影响小,不良反应少,可安全 用于伴糖尿病、用于伴糖尿病、COPDCOPD以及外周血管疾病的高血以及外周血管疾病的高血 压患者。压患者。中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2009年年3月第月第37卷第卷第3期:期:195-20976.876.4051015治疗前治疗前治疗12
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