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类型心力衰竭课件ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3102375
  • 上传时间:2022-07-12
  • 格式:PPT
  • 页数:72
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    关 键  词:
    心力衰竭 课件 ppt
    资源描述:

    1、 是由于心脏任何结构或功能异常导致心室是由于心脏任何结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体(肺淤血和外活动耐量受限),以及液体(肺淤血和外周水肿)周水肿) 心血管疾病流行病学研究心血管疾病流行病学研究 全球每年有全球每年有1700万人死于心脏病和其他心血管疾病,万人死于心脏病和其他心血管疾病,约占全球死亡人数的约占全球死亡人数的1/3。 -世界卫生组织在世界卫生组织在2004年年9月月26日第日第5个个“世界心脏日世界心脏日”日内瓦公报日内瓦公

    2、报-中国心血管病报告中国心血管病报告20062006Framingham的研究(的研究(1948年年1988年):年):有症状的心力衰竭患者,男性患者平均存活时间为有症状的心力衰竭患者,男性患者平均存活时间为3.23.2年,女年,女性为性为5.45.4年。年。男性结肠癌男性结肠癌女性结肠癌女性结肠癌男性心力衰竭男性心力衰竭女性心力衰竭女性心力衰竭前列腺癌前列腺癌乳腺癌乳腺癌存活率存活率10090807060504030200 1 2 3 4 5 6诊断后存活年诊断后存活年20002000年我国住院心衰患者年我国住院心衰患者(2178(2178例例) )的病因分析的病因分析: :冠心病占55.7

    3、%;扩张性心肌病占7.5%高血压占13.9%;其他占14.0%风湿性瓣膜病占8.9%; 中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27一、代偿机制一、代偿机制Frank-Starling机制机制( (前负荷前负荷) )心肌肥厚(后负荷)心肌肥厚(后负荷)神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制二、心力衰竭时各种体液因子的改变二、心力衰竭时各种体液因子的改变三、心脏舒张功能不全三、心脏舒张功能不全四、心肌损害和心室重构四、心肌损害和心室重构心钠肽心钠肽(ANP)脑钠肽(脑钠肽(BNPBNP)精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)内皮素(内皮素(endothelin)急性心衰急性心衰因

    4、急性的严重心肌损害或突然加因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭心脏在短时间内发生衰竭慢性心衰慢性心衰有一个缓慢的发展过程,一般有有一个缓慢的发展过程,一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制左心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭,以力衰竭,以肺循环淤血肺循环淤血为特征为特征单纯单纯右心衰右心衰主要见于肺心病及某些先心病主要见于肺心病及某些先心病,以,以体循环淤血体循环淤血为主要表现为主要表现左心衰后肺动脉压力增高,右心衰继之出左心衰后肺动脉

    5、压力增高,右心衰继之出现为现为全心衰全心衰收缩性心衰收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,出现肺循环满足机体代谢的需要,出现肺循环/ /体循环淤体循环淤血的表现血的表现舒张性心衰舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,由于异常增高的左心室充盈压,使肺静正常,由于异常增高的左心室充盈压,使肺静脉回流受阻,导致肺循环淤血脉回流受阻,导致肺循环淤血实验检查实验检查 超声检查超声检查心脏结构心脏结构心脏功能心脏功能超声心动图超声心动图1 1、心腔大小、瓣膜结构与功能、心腔大小、瓣膜结构与功能2 2、估计心功能、估计

    6、心功能收缩功能:射血分数(收缩功能:射血分数(EFEF值)值)舒张功能舒张功能 E E峰:舒张早期心室充盈速度最大值峰:舒张早期心室充盈速度最大值 A A峰:舒张晚期心室充盈最大值峰:舒张晚期心室充盈最大值 正常人正常人E/AE/A值值1.21.2,舒张功能不全,舒张功能不全E/AE/A值值1.21.2 实验检查实验检查 X X线检查线检查心影大小及外形心影大小及外形 肺淤血:直接反映心功能状况肺淤血:直接反映心功能状况急性肺泡性水肿:肺门呈蝴蝶状急性肺泡性水肿:肺门呈蝴蝶状D, Preferential right upper lobe distribution of pulmonary e

    7、dema in a 65-year-old man with mitral regurgitation. E, Right pleural effusion and residual right upper and bilateral lower lobe edema in a patient with acute mitral regurgitation. 实验检查实验检查NT-proBNPBNP(Brain-type Natriuretic Peptide):脑型利钠肽(脑钠肽)NT-proBNP:氨基末端脑钠肽前体Pre-Pro-BNP1-13426-aa signalsequenceN

    8、-terminalPro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2 = 18 min 室壁室壁应力应力t1/2 = 60-120 min 心衰标志物 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断一、诊断一、诊断器质性心脏病是诊断的基础器质性心脏病是诊断的基础心衰的症状是诊断的依据心衰的症状是诊断的依据病因病因- -诱因诱因- -症状症状- -体征体征- -实验检查实验检查 鉴别诊断鉴别诊断 1 1、左心衰竭引起的呼吸困难:、左心衰竭引起的呼吸困难:支气管哮喘支气管哮喘肺栓塞肺栓塞2 2、右心衰竭引起的水肿:、右心衰竭引起的水肿:肾性水肿肾性水肿心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包

    9、炎 肝硬化肝硬化* Palliative Care for Patients With Heart Failure JAMA Vol. 291 No. 20, May 26, 2004纽约心脏学会纽约心脏学会(NYHA)(NYHA)分级与预后分级与预后* *(NYHA)心功能的分级和心衰的分度)心功能的分级和心衰的分度 心功能分为心功能分为四四级,心衰分为级,心衰分为三三度:度: I级、级、II级、级、III级、级、 IV级级 I度、度、 II度、度、 III度度* Palliative Care for Patients With Heart Failure JAMA Vol. 291 No

    10、. 20, May 26, 2004纽约心脏学会纽约心脏学会(NYHA)(NYHA)分级与预后分级与预后* *心力衰竭:治疗模式的转变心力衰竭:治疗模式的转变收缩力下降和泵功能障碍治疗l使用正性肌力药物促进心肌收缩l使用血管扩张药物减轻心脏负荷l常规药物l利尿剂l洋地黄 心肌进行性重构、心功能受损 治疗l使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展lACEACE抑制剂、醛固酮拮抗剂l受体阻滞剂、ARBsARBsl常规药物l利尿剂l洋地黄l新兴治疗l植入式心脏复律除颤器(ICDs)(ICDs)l心脏再同步化治疗(CRT)(CRT)l左室辅助装置(LVADs)(LVADs)、各种泵1950s -1960s 1

    11、980s -血液动力学模式血液动力学模式神经内分泌模式神经内分泌模式二、治疗方法二、治疗方法(一)病因治疗(一)病因治疗(二)减轻心脏负荷(二)减轻心脏负荷 休息休息控制钠盐摄入控制钠盐摄入 利尿剂的应用利尿剂的应用 注意注意:水电解质紊乱水电解质紊乱 血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 制剂的选择制剂的选择:硝普钠、硝酸酯类、硝普钠、硝酸酯类、ACEIACEI、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂(血管紧张素受体拮抗剂(ATAT1 1)、哌唑嗪)、哌唑嗪 冠脉介入治疗心脏瓣膜置换术基础心脏病的治疗(三)正性肌力药物(三)正性肌力药物 洋地黄类药物洋地黄类药物 非洋地黄类正性肌力药非

    12、洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂肾上腺能受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂(四)(四)ACEI ARBsACEI ARBs 全部心力衰竭患者,包括无症状性心力衰竭,除全部心力衰竭患者,包括无症状性心力衰竭,除非有禁忌或不能耐受,均需应用非有禁忌或不能耐受,均需应用ACEIACEI,且需无限期的,且需无限期的终生应用。终生应用。(五)(五)受体阻滞剂受体阻滞剂 NYHA II-IIINYHA II-III级应给予级应给予受体阻滞剂受体阻滞剂(六)醛固酮受体拮抗剂(六)醛固酮受体拮抗剂安体舒通-螺内酯阻断醛固酮效应2014年心衰治疗指南药物推出年心衰治疗指南药物推出“金金三角三角

    13、” (1 1)血管紧张素转化酶抑制剂()血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIACEI)(,A A) (2 2)受体阻滞剂(受体阻滞剂(,A A) (3 3)醛固酮拮抗剂()醛固酮拮抗剂(,A A)慢性心衰治疗药物慢性心衰治疗药物可改善预后的药物适用于所有慢性收缩性心衰心功能可改善预后的药物适用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者:级患者: (1 1)血管紧张素转化酶抑制剂()血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIACEI)()(,A A) (2 2)受体阻滞剂(受体阻滞剂(,A A) (3 3)醛固酮拮抗剂()醛固酮拮抗剂(,A A) (4 4)血管紧张素受体拮抗剂()血管紧张素受体拮抗剂(ARBARB)(

    14、)(,A A) (5 5)伊伐布雷定:用来降低因心衰再住院率()伊伐布雷定:用来降低因心衰再住院率(aa,B B),),替代用于不能耐受替代用于不能耐受受体阻滞剂的患者(受体阻滞剂的患者(bb,C C)可改善症状的药物推荐应用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者(1)利尿剂(,C):(2)地高辛(a,B)可能有害而不予推荐的药物:(1)噻唑烷类降糖药物,可使心衰恶化;(2)大多数钙拮抗剂,有负性肌力作用,使心衰恶化。氨氯地平和非洛地平除外,必要时可用;(3)非甾体类抗炎剂和 COX-2 抑制剂,可导致水钠滞留,使心衰恶化,并损害肾功能;(4)ACEI 和醛固酮拮抗剂合用基础上加 ARB,会增加肾功

    15、能损害和高钾血症的风险。 2014年指南推荐慢性收缩性心衰治疗步骤年指南推荐慢性收缩性心衰治疗步骤第一步:伴液体滞留的患者先应用利尿剂;第二步:继以 ACEI 或受体阻滞剂;第三步:并尽快使两药联用,形成“黄金搭档”;第四步:无禁忌证者可再加用醛固酮拮抗剂,形成“金三角”;第五步:如果这 3 种药已达循证剂量,患者仍有症状或效果不够满意,可再加用伊伐布雷定。 心衰患者的临床评估心衰患者的临床评估临床评估临床评估临床状况临床状况评估评估治疗评估治疗评估心脏病性质及程度判断心脏病性质及程度判断心力衰竭的程度判断心力衰竭的程度判断液体潴留及其严重程度判断液体潴留及其严重程度判断其他生理功能评价其他生

    16、理功能评价治疗效果的评估治疗效果的评估疾病进展的评估疾病进展的评估预后的评定预后的评定 心衰标志物 病人因病人因急性呼吸困难急性呼吸困难来急诊来急诊病史采集病史采集, , 体格检查体格检查, , ECG, ECG, 胸片胸片 + + NT-proBNPNT-proBNPNT-pro BNPNT-pro BNP300pg/mL450pg/mL -450pg/mL - 50 900pg/mL -900pg/mL - 50-75 50-75 岁岁1800pg/mL -1800pg/mL -7575岁岁充血性心力衰竭充血性心力衰竭 高度不可能高度不可能充血性心力衰竭可能充血性心力衰竭可能,其他检查其他

    17、检查充血性心力衰竭充血性心力衰竭 高度可能高度可能Bayes-Genis A. Rev Esp Cardiol 2005Bayes-Genis A. Rev Esp Cardiol 2005急性左心衰竭的诊断流程62 Adapted from Burnett JC. J Hypertens. 1999;17(Suppl 1):S37-S43.BNP内皮素内皮素醛固酮醛固酮血管紧张素血管紧张素 IIII肾上腺素肾上腺素心衰的标志就是心衰的标志就是BNPBNP绝对或者相对不足绝对或者相对不足.恰如糖尿病是恰如糖尿病是一种胰岛素绝对或者一种胰岛素绝对或者相对不足的疾病相对不足的疾病此时补充外源性的重

    18、组人脑利钠肽(此时补充外源性的重组人脑利钠肽(rhBNP)显得非常重要)显得非常重要过度舒张过度舒张代偿代偿血管过度收缩血管过度收缩 脑钠肽是明确有效且安全的心衰血流动力学治疗脑钠肽是明确有效且安全的心衰血流动力学治疗药物,具有动力学作用特点,可用于急性心衰、药物,具有动力学作用特点,可用于急性心衰、慢性心衰的急性加重或恶化慢性心衰的急性加重或恶化 降低神经内分泌系统的过度激活和改善心室重构降低神经内分泌系统的过度激活和改善心室重构的血流动力学治疗药物的血流动力学治疗药物 脑钠肽动力学作用特点脑钠肽动力学作用特点1.1. 肺循环阻力显著降低,迅速缓解症状肺循环阻力显著降低,迅速缓解症状 2. 2. 冠脉循环阻力明显降低,用于心梗伴心衰冠脉循环阻力明显降低,用于心梗伴心衰3. 3. 体循环阻力降低相对较少(仍需注意血压降低)体循环阻力降低相对较少(仍需注意血压降低)4. 4. 无正性肌力作用,可与正性肌力药物合用无正性肌力作用,可与正性肌力药物合用5. 5. 安全性好安全性好ACS、心律失常、肾功能不全、心律失常、肾功能不全用法:负荷量1.5-2ug/kg静脉缓慢推注,0.01ug/kg/min静脉滴注疗程:5-7天谢谢 谢谢

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