缓慢性心律失常解析PPT课件.ppt
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1、缓慢性心律失常的缓慢性心律失常的心电图特点及临床心电图特点及临床1缓慢性心律失常是指以心率减慢为特征的心律失常,老年人多见。主要包括窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞和房颤伴长RR间期等。一般患者可无症状,严重的心动过缓可造成低血压,心绞痛、心力衰竭加重以及晕厥等血流动力学障碍。缓慢性心律失常的处理不仅要考虑心律失常本身,还要综合其基础疾病及纠正诱发因素等临床症候。通过控制心律失常达到稳定血流动力学状态、改善症状、拯救生命的目的。对危及患者生命的心律失常需紧急处理,对非危及生命危害较小的心律失常要谨慎处理,以防抗心律失常药物的致心律失常作用,加重心律失常的危害。2
2、严重的缓慢性心律失常严重的缓慢性心律失常是需要临床紧急处理,是需要临床紧急处理,掌握其临床及心电图特掌握其临床及心电图特点,急诊处理,可以挽点,急诊处理,可以挽救患者的生命。救患者的生命。31、窦性心动过缓窦性心动过缓凡由于窦房结内发出激动过于缓慢,以致心率较正常为低,称为窦性心动过缓。心率通常在4559bpm之间,低于40bpm者甚为少见。一般认为此时心脏的起搏点位于窦房结尾部。窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员及夜间睡眠时。无症状且无器质性心脏病者通常无需治疗。如因心率过慢出现血流动力学障碍者可应用阿托品、麻黄碱、多巴胺等药物,但不宜长期使用,故应考虑起搏器治疗。继发于其他疾病者如颅内
3、疾患、严重缺氧、甲状腺动能减退,服用胺碘酮、受体阻滞剂等药物者应积极处理原发病。4患者,男性,20岁。平素喜运动,体检时记录到此心电图,为窦性心动过缓。5窦性停搏又称窦性静止,是指窦房结在一段时间内不能产生激动,心房或整个心脏暂时停止活动。窦性停搏见于迷走神经突然受到反射性刺激时,如按压颈动脉窦或眼球,刺激胃肠道、咽部、气管插管等。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物过量或冠心病(尤其是急性心肌梗死)、急性心肌炎、高血钾、病态窦房结综合征等。停搏时间过久,而异位节律点又不发生激动,则可产生急性心源性脑缺血综合征,需要急救。6患者,女性,73岁,因头晕就诊。图AB中P-QRS-T波群依次出现为窦性心搏,
4、P-R间期0.16s,图中在第2-3、3-4、4-5、5-6个心搏及图中第2-3、4-5、6-7个心搏间可见长间歇,内无P-QRS-T波群,长短P-P间期不成倍数关系,为窦性停搏。平均心率32-34bpm。78当窦房结因某种原因未能及时发出激动或产生激动过缓,以及窦性激动传导发生障碍时,有下级起搏点产生新的激动,暂时控制整个心脏或一部分心脏的活动,称之为逸搏。逸搏是一种生理性代偿机制之一,表明心脏具有产生激动的后备能力。有时为了避免心室停搏过久,房室交界区便发出一系列的激动,不得不永久的代替窦房结的功能,成为基本节律点,形成房室交界性逸搏心律。另外当窦房结与房室交界区同时受到抑制,不能发出激动
5、或发出的激动被阻不能下传至心室时,则心室内节律点可被迫发出12次或一系列激动,为室性逸搏或室性逸搏心律。临床上以房室交界性逸搏最为多见,室性逸搏次之,房性逸搏较少见。逸搏是一种保护性机制,不需处理,主要是积极寻找和处理造成逸搏的病因。9患者,男性,58岁,因心悸就诊。第5-19个P-QRS-T波群为窦性心搏,P-R间期0.14s,QRS波群时限为0.08s,心率78bpm。第1-4个QRS-T波群前无波,呈室上性,为交接区性逸搏心律,心率50bpm10发生于窦房结与心房交界区的传导障碍称为窦房传导阻滞。窦房交界区相对不应期延长至整个心动周期,窦性激动均落入病理性延长的相对不应期内,出现窦房结传
6、导时间延长。窦房交界区绝对不应期与相对不应期同时延长,以相对不应期延长为主者,产生二度型窦房传导阻滞。绝对不应期突然延长,产生二度型窦房传导阻滞。绝对不应期延长占据整个心动周期者,产生三度窦房传导阻滞。窦房传导阻滞常见于迷走神经亢进或颈动脉窦过敏者,持续性窦房传导阻滞多见于器质性心脏病包括病态窦房结综合征、冠心病、急性心肌梗死、高血压病、心肌炎以及药物中毒等。11患者,男性,42岁,因心悸行动态心电图检查。图为12导联动态心电图记录的、V1导联动态心电图,连续描记。图示第14个心搏P波顺序出现,形态相同,P-R间期固定0.18s,其后有下传的QRS-T波群,形态时限正常,为窦性心律。P-P间期
7、逐渐缩短,直至P波脱漏出现长P-P间期,P波脱漏前的P-P间期最短,含有脱漏P波的长P-P间期2倍脱漏前,窦房传导呈的文氏型阻滞特点,为二度型窦房传导阻滞。此后有数组上述窦房传导呈文氏型阻滞的P-P间期“渐短突长”的现象。1213房室交界区不应期病理性延长所引起的房室传导延缓或阻断房室交界区不应期病理性延长所引起的房室传导延缓或阻断称为房室传导阻滞。在心脏传导阻滞中,房室传导阻滞最为称为房室传导阻滞。在心脏传导阻滞中,房室传导阻滞最为常见。房室传导阻滞可分为单纯的相对不应期延长或绝对不常见。房室传导阻滞可分为单纯的相对不应期延长或绝对不应期延长,也可以两者同时延长。房室传导阻滞常是双向性应期延
8、长,也可以两者同时延长。房室传导阻滞常是双向性的,有时为单向传导阻滞和逆行传导阻滞。房室传导阻滞可的,有时为单向传导阻滞和逆行传导阻滞。房室传导阻滞可发生在房室传导系统的任何部位。实际工作中,明确阻滞的发生在房室传导系统的任何部位。实际工作中,明确阻滞的部位有十分重要的意义。阻滞的部位越低,预后越严重。以部位有十分重要的意义。阻滞的部位越低,预后越严重。以房室结为中心,房室结以上的传导阻滞可称为传入阻滞;房房室结为中心,房室结以上的传导阻滞可称为传入阻滞;房室结以下的阻滞可称为传出阻滞。室结以下的阻滞可称为传出阻滞。二度二度I型房室传导阻滞型房室传导阻滞二度二度型房室传导阻滞常见于高血压病、冠
9、心病、急性下壁型房室传导阻滞常见于高血压病、冠心病、急性下壁心肌梗死、心肌炎、洋地黄过量等。大多数为暂时性,基本心肌梗死、心肌炎、洋地黄过量等。大多数为暂时性,基本病变好转以后,可能成为一度房室传导阻滞。迷走神经张力病变好转以后,可能成为一度房室传导阻滞。迷走神经张力增高引起的二度增高引起的二度型房室传导阻滞,发生于卧位及夜间睡眠型房室传导阻滞,发生于卧位及夜间睡眠时,立位或活动时消失。二度时,立位或活动时消失。二度型房室传导阻滞一般不引起型房室传导阻滞一般不引起明显的血液动力学改变,无需特殊治疗。明显的血液动力学改变,无需特殊治疗。 14患者,女性,46岁,因心悸行动态的心电监测记录到本图。
10、图中可见P波规律出现,频率62bpm。第14、6个P波后都有下传的QRS-T波群,但P-R 间期不等,分别为0.20s、0.22s、0.24s、0.40s、0.17s,第5波后无下传的QRS-T波群,为二度型房室传导阻滞。第10、11、12、14个P波后的P-R间期分别为0.20s、0.24s、0.32s、0.16s、,第13个波后无下传的QRS-T波群,为二度型房室传导阻滞15二度型房室传导阻滞的病变多在房室结的远端,常由双侧束支阻滞所致,尤其是完全性右束支阻滞伴左前分支阻滞,易转变为高度或完全性阻滞。临床上多见弥漫性心肌病变及传导系统损伤或退行性病变,如急性心肌梗死、洋地黄中毒等。由于其传
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