肺栓塞指南PPT课件.ppt
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- 肺栓塞 指南 PPT 课件
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1、肺栓塞相关名词肺栓塞(pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺栓塞存在高致残率、高致死率、高误诊率,且临床谱很广,从没有或极轻微的临床症状到急性右心衰竭所致心源性休克甚至死亡都可能出现。肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism,PTE):是最常见的急性肺栓塞类型。由来自静脉系统或右心的的血栓阻塞肺动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现。肺梗死(pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺
2、组织出血或坏死。1肺栓塞相关名词深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块(血栓)。静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段, 统称为VTE.肺动脉血栓形成:肺动脉内原位血栓形成,并非外周血栓脱落所致。2流行病学流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)年发病率为100-200/10万人我国急性肺栓塞防治项目1997-2008年全国60多家三甲医院住院患者中肺栓塞发生率0.1%。急性肺栓塞发生风险与年龄相关,40岁以上,每增加10岁,发生
3、风险增加约1倍。3肺栓塞引起血流动力学紊乱的肺栓塞引起血流动力学紊乱的病理生理学病理生理学肺血管阻力肺血管阻力肺动脉高压肺动脉高压 右心室后负荷右心室后负荷 右心室扩张右心室扩张 右心室收缩功能不全右心室收缩功能不全 右室壁张力右室壁张力 心室间隔左移心室间隔左移 左心室顺应性左心室顺应性 左心室前负荷左心室前负荷 右心室缺血右心室缺血 每搏量每搏量 冠状血流冠状血流 心排血量心排血量 低血压低血压/ /低灌注低灌注4肺栓塞引起血流动力学紊乱的肺栓塞引起血流动力学紊乱的病理生理学病理生理学肺血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻度升高,肺血管床面积减少30%40%时肺动脉平均压可达30 m
4、m Hg以上,右室平均压可升高;肺血管床面积减少40%50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg,右室充盈压升高,心指数下降;肺血管床面积减少50%70%可出现持续性肺动脉高压;肺血管床面积减少85%可导致猝死。5肺栓塞的诊断临床可能性评估(Wells评分、Geneva评分)再进行初始危险分层逐级选择检查手段以明确诊断6肺栓塞的诊断1. 临床可能性评估Wells原始版简化版既往PE或DVT病史1.51心率100bpm1.51过去4周内有手术或制动史1.51咯血11肿瘤活动期11DVT临床表现31其他鉴别诊断的可能性低于PE31临床概率三分类法(简化版不推荐三分类法)低0-1 -中2-6 -高7
5、-两分类法PE可能性小0-40-1PE可能52Wells评分7肺栓塞的诊断Geneva原始版简化版既往PE或DVT病史31心率75-94bpm95bpm 35 12过去1个月内手术史或骨折史21咯血21肿瘤活动期21单侧下肢痛31下肢深静脉触痛和单侧肿胀41年龄65岁11临床概率三分类法低0-30-1中4-102-4高115两分类法PE可能性小0-50-2PE可能63Geneva评分8肺栓塞的诊断2初始危险分层 疑诊急性PE休克或低血压a?是否高危b非高危b疑诊急性PE休克或低血压a?是否高危b非高危b排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后,收缩压125分为V级。简化PESI(sPESI)只
6、纳入年龄、肿瘤、慢性心力衰竭/肺部疾病、脉搏110次/分、收缩压100mmHg和动脉血氧饱和度90%这6个项目,每项计1分。sPESI0分和1分提示30天死亡率分别为1.0%和10.9%,据此将患者进一步分为低危和中危。13肺栓塞严重指数(PESI)及其简化版本sPESI指标原始版本简化版本年龄以年龄为分数1分(若年龄80岁)男性+10分-肿瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脉搏110bpm+20分1分收缩压30次/分+20分-体温36+20分-精神状态改变+60分-动脉血氧饱和度90%+20分1分14处理策略首先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊PE进行初始
7、危险度分层,以识别早期死亡高危患者(I,B)。如患者血液动力学不稳定,出现休克或低血压,应视为高危患者,立即进入紧急诊断流程,给予血液动力学和呼吸支持,起始抗凝首选静脉普通肝素。一旦确诊PE,迅速启动再灌注治疗。直接再灌注治疗,尤其全身溶栓,是高危PE患者治疗的最佳选择(I,B)。有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者,可行外科血栓清除术(I,C)。对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者,也可行经皮导管介入治疗(a,C) 15处理策略不伴休克或低血压为非高危患者,除合并严重肾功能不全患者外,皮下注射低分子量肝素或磺达肝癸钠是大多数不伴血液动力学障碍的急性PE患者治疗的最佳选择。需应用有效的临床
8、预后风险评分,推荐肺栓塞严重指数(PESI),或其简化版本sPESI ,以区分中危和低危患者(b,B)。原始版PESI较为繁琐,本指南建议采用简化版sPESI。不推荐常规全身溶栓治疗(,B)。对中危患者,需进一步评估风险(b,B)。超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍,同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危,对这类患者应进行严密监测,以早期发现血液动力学失代偿,一旦出现即启动补救性再灌注治疗。右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。16急性期治疗1.血液动力学和呼吸支持急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。1.1 研究提示积极扩容不仅无益,反而有可能因过度
9、机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏指数低、血压正常的PE患者,给予适度的液体冲击(500mL),有助于增加心输出量。1.2 在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时,通常需使用升压药。1.2.1 去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能,同时通过刺激外周血管受体升高体循环血压,也能改善右心室冠状动脉灌注,但应限于低血压患者。17急性期治疗1.2.2 多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益,但应掌握尺度,超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配,从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点,而无体循
10、环扩血管效应,可能对PE伴休克患者有益。1.3 血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力,但这些药物缺乏肺血管特异性,经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。1.3.1 吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换。1.3.2 左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力,有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。 18急性期治疗1.4 PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。低氧血症通常在吸氧后逆转。当给予机械通气时,需注意尽量减少其不良的血液动力学效应。机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流,恶化血液动力学不稳定PE患者的右心衰。因此,呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量(约
11、6 mL /kg去脂体重),以保持吸气末平台压力30cmH2O。19急性期治疗2.抗凝急性PE患者推荐抗凝治疗,目的在于预防早期死亡和VTE复发。2.1肠外抗凝剂对于高或中等临床可能性PE患者,在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂(I,C)。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗,低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素,发生大出血和肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的风险也低。20急性期治疗普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点,推荐用于拟直接再灌注的患者,以及严重肾功能
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