急性胰腺炎小讲座PPT课件.pptx
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1、 急性胰腺炎小讲座 主讲人:姚俊言 学校:贵阳中医学院 1.胰腺解剖 胰是人体第二大消化腺, 位于胃的后方, 分为胰头、胰体和胰尾, 胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能; 胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。2. 急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被异常激活,对胰腺自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病,是一种常见的外科急腹症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。 病变轻重不等,分轻症急性胰腺炎MAP(水肿型)和重症急性胰腺炎SAP(坏死型)3.胰腺生理功能胰腺生理功能 1.内分泌 2.外分泌:产生胰液,胰液是人体最重要的消化
2、液。 在正常情况下,胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。 在正常情况下,胆总管和胰管虽然都经过一条通道流入十二指肠,但由于胰管内的压力高于胆管内的压力,胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石,肿瘤阻塞,胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织,4.病因 急性胰腺炎的病因大致分为以下几种急性胰腺炎的病因大致分为以下几种: :(1 1)胆石症和胆道疾病)胆石症和胆道
3、疾病(2 2)胰管阻塞)胰管阻塞 (3 3)酗酒和暴饮暴食)酗酒和暴饮暴食(4 4)手术与创伤)手术与创伤(5 5)内分泌与代谢障碍:)内分泌与代谢障碍:任何原因引起的高钙血症和高脂血症都有可能任何原因引起的高钙血症和高脂血症都有可能(6 6)感染)感染(7 7)药物:)药物:如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等,可直接损伤胰腺组织。如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等,可直接损伤胰腺组织。(8 8)其他因素)其他因素 在我国最常见的主要病因是胆道疾病。在西方国家主要病因是过 量饮酒5.发病机制 发病基础:胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质
4、机制: 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化6.病 理 急性水肿型:多见,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血 急性坏死型:少见,病情严重。腺体外观增大、肥厚,呈暗紫色腺体外观增大、肥厚,呈暗紫色。血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成7. 1腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位:上腹正中偏左 性质
5、:持续性、刀割样 时间:轻症35天,重症时间更长2腹胀3恶心、呕吐4发热:多数低、中度发热,坏死高热5低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血6水电解质及酸碱平衡紊乱7其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病8.v体征:v急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻,腹胀、局部腹肌紧张、压痛,无全腹肌紧张压痛和反跳痛,肠鸣音减少v急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安,血压下降,呼吸心跳加快并可出现下列情况:腹膜炎三联征、麻痹性肠梗阻、腹水征(血性,淀粉酶升高)、Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色、Cullen征:脐周围皮肤青
6、紫、腹部触及包块:脓肿或假囊肿、黄疸:早期阻塞。中晚期胆总管被胰腺脓肿、假性囊肿压迫、手足搐搦:(低钙血症)Cullen 征9.局部并发症 (1)胰腺脓肿 (2)假性囊肿 全身并发症 多器官功能衰竭ARDS:肺灌注不足,肺泡毛细血管壁受损,血管扩张,通透性增加,微血管血栓形成急性肾功衰:1/4,死亡率达80原因:低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰:血灌不足,心肌收缩差,心搏出量下降,中毒性心肌炎消化道出血:急性胃黏膜病变(上消化道);胰腺坏死穿破横结肠(下消化道) 。败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病10.实验室检查: 血、尿淀粉酶测定:是主要的诊断手段。 血AMS:24h
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